Capítulo 32. Exploración vestibular y neuro-otológica básica
Sinopsis
Sección titulada «Sinopsis»Este capítulo desarrolla la exploración vestibular que el oftalmólogo puede y debe hacer: la observación del nistagmo espontáneo, evocado y posicional; la prueba de impulso cefálico y el protocolo HINTS; las maniobras de Dix-Hallpike y de reposicionamiento; la agudeza visual dinámica y la oscilopsia; la marcha y el Romberg como pruebas de equilibrio; y los criterios de derivación a otorrinolaringología. El eje del capítulo es una idea que ha cambiado la práctica de las urgencias: en el síndrome vestibular agudo, una exploración oculomotora de tres pasos bien hecha discrimina mejor que una resonancia precoz, y esa exploración es de naturaleza oftalmológica.
Objetivos de aprendizaje
Sección titulada «Objetivos de aprendizaje»Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:
- Describir un nistagmo con los descriptores que permiten localizarlo.
- Separar el nistagmo periférico del central por sus características clínicas.
- Ejecutar e interpretar la prueba de impulso cefálico y el protocolo HINTS.
- Realizar la maniobra de Dix-Hallpike y reconocer sus respuestas típicas y atípicas.
- Aplicar una maniobra de reposicionamiento del canal posterior.
- Valorar la oscilopsia y la agudeza visual dinámica.
- Decidir cuándo el paciente necesita otorrinolaringología, neurología o ninguna de las dos.
Introducción
Sección titulada «Introducción»El mareo es un motivo de consulta que llega al oftalmólogo con más frecuencia de lo que su especialidad sugiere, por dos motivos: porque el paciente lo atribuye a la graduación de sus gafas y porque el signo que lo objetiva —el nistagmo— es ocular. La consecuencia es que el oftalmólogo se encuentra ante decisiones que no son suyas por formación pero sí por posición: distinguir un vértigo posicional benigno de un ictus de fosa posterior es, en buena medida, una tarea de observación de movimientos oculares.
El terreno se ha ordenado mucho en las dos últimas décadas gracias a los documentos de criterios de la Sociedad Bárány, que han dado definiciones operativas a entidades que antes se manejaban por impresión, y gracias a la demostración de que una exploración oculomotora estructurada tiene mayor sensibilidad que la neuroimagen precoz para detectar el ictus en el síndrome vestibular agudo.[1] Este capítulo desarrolla la exploración; las entidades se tratan en la sección correspondiente, y el nistagmo, en los capítulos 169 a 176.
32.1 El nistagmo: cómo se describe y qué separa lo central de lo periférico
Sección titulada «32.1 El nistagmo: cómo se describe y qué separa lo central de lo periférico»Un nistagmo mal descrito no localiza nada. Seis descriptores bastan y se anotan siempre en el mismo orden:
- Dirección de la fase rápida —por convención, la que nombra el nistagmo—.
- Plano: horizontal, vertical, torsional o mixto.
- Condición en que aparece: espontáneo, evocado por la mirada, posicional, tras agitación cefálica.
- Efecto de la fijación: si aumenta o disminuye al eliminarla.
- Cumplimiento de la ley de Alexander: si aumenta al mirar en la dirección de la fase rápida.
- Latencia, duración y fatigabilidad, cuando es posicional.
El cuarto descriptor es el de mayor rendimiento y el que más se omite. La supresión por fijación distingue: el nistagmo vestibular periférico disminuye o desaparece al fijar la mirada, y aumenta al suprimir la fijación —con gafas de Frenzel, con oftalmoscopio observando el fondo del ojo contrario mientras el otro se ocluye, o simplemente en penumbra—; el nistagmo central no se suprime.
Cómo se suprime la fijación en una consulta sin gafas de Frenzel. Tres recursos, todos disponibles:
- Oftalmoscopio directo. Se observa la papila de un ojo mientras se ocluye el otro con la mano del paciente. El fondo se mueve en dirección opuesta a la fase rápida del nistagmo —conviene recordarlo para no informar la dirección invertida—. Al destapar el ojo contrario, el nistagmo disminuye si es periférico.
- Prueba de linterna y oclusión, descrita como método de cabecera para desenmascarar un nistagmo sin instrumental especial.[2]
- Penumbra con lente de +20 dioptrías ante ambos ojos, que funciona como unas gafas de Frenzel improvisadas.
| Característica | Periférico | Central |
|---|---|---|
| Plano | Horizontal con componente torsional | Puro vertical, puro torsional o cambiante |
| Dirección | Fija, unidireccional | Puede cambiar con la dirección de la mirada |
| Supresión por fijación | Sí | No |
| Ley de Alexander | La cumple | Con frecuencia no |
| Síntomas acompañantes | Auditivos, náuseas intensas | Diplopía, disartria, dismetría |
| Impulso cefálico | Anómalo | Normal |
El nistagmo evocado por la mirada que cambia de dirección —derecho al mirar a la derecha, izquierdo al mirar a la izquierda— es central hasta que se demuestre lo contrario, y en la consulta oftalmológica obliga además a descartar causa farmacológica: anticomiciales, litio y sedantes lo producen con frecuencia. El nistagmo hacia abajo en posición primaria es un signo de la unión craneocervical y de la enfermedad cerebelosa, y los trastornos vestibulares centrales que lo producen están bien caracterizados.[3,4]
32.2 Prueba de impulso cefálico y protocolo HINTS
Sección titulada «32.2 Prueba de impulso cefálico y protocolo HINTS»La prueba de impulso cefálico. Con el paciente fijando la nariz del explorador, se gira la cabeza de forma rápida, de pequeña amplitud —quince o veinte grados— e impredecible. Si el reflejo vestibuloocular de ese canal funciona, los ojos permanecen en la diana; si está hipofuncionante, los ojos son arrastrados y aparece una sacada de refijación al terminar el movimiento. Esa sacada es el signo. Su base y su correlación con la ganancia del reflejo están bien establecidas,[5] y la versión con registro de vídeo ha permitido comparar el rendimiento del método con las pruebas calóricas en distintas entidades.[6,7,8]
Su fiabilidad depende de la técnica y del explorador, y disminuye fuera de manos expertas: conviene conocerlo antes de basar una decisión en el resultado.[9]
El protocolo HINTS. Se aplica solo al paciente con síndrome vestibular agudo —mareo continuo de horas o días con nistagmo, náuseas e intolerancia al movimiento—, nunca al paciente con crisis episódicas. Consta de tres pasos:
- Head Impulse. Impulso cefálico normal → sospecha central.
- Nystagmus. Nistagmo que cambia de dirección con la mirada → sospecha central.
- Test of Skew. Corrección vertical al descubrir alternativamente cada ojo → sospecha central.
La regla es contraintuitiva y por eso se equivoca con frecuencia: el hallazgo tranquilizador es el impulso cefálico anómalo, porque indica lesión periférica. Un paciente con vértigo intenso y exploración oculomotora «normal» es el que debe preocupar.
El rendimiento del protocolo se ha revisado de forma sistemática, con buena sensibilidad en manos entrenadas y considerable variabilidad fuera de ellas,[10] y las revisiones críticas señalan sus limitaciones y las extensiones propuestas —HINTS plus, que añade la exploración de la audición—.[11] Las guías de atención al mareo agudo en urgencias han incorporado el enfoque y lo sitúan en un algoritmo basado en el tipo de síndrome vestibular y no en la descripción que el paciente hace de su mareo,[12] que es el cambio conceptual más importante del área en los últimos años.[13,14]
La agitación cefálica complementa la exploración: tras veinte oscilaciones horizontales rápidas, la aparición de nistagmo indica asimetría vestibular. Su valor clínico y su interpretación se han estudiado con detalle,[15] y la variante con supresión de la inclinación ayuda a separar lo central de lo periférico.[16,17]
La prueba de desviación oblicua, tercer paso del protocolo, se ejecuta con el cover alterno convencional: se tapa y destapa cada ojo mientras se observa un movimiento vertical de refijación. Su presencia indica desequilibrio otolítico y localiza en tronco del encéfalo. Es el paso más específico de los tres —una skew en un síndrome vestibular agudo es prácticamente diagnóstica de causa central— y también el menos sensible, de modo que su ausencia no aporta.
HINTS plus añade una comprobación de la audición: una hipoacusia unilateral de nueva aparición en un síndrome vestibular agudo, lejos de indicar causa otológica, aumenta la sospecha de infarto en el territorio de la arteria cerebelosa anteroinferior, que irriga a la vez el laberinto y el tronco.[11] Es una de las trampas clásicas del terreno.
El marco que ordena todo esto. La aproximación moderna al mareo agudo no clasifica por la descripción del síntoma —«giro», «inestabilidad», «aturdimiento»—, que resultó ser poco fiable y poco reproducible, sino por el momento y los desencadenantes: cuánto dura, si es continuo o episódico, y qué lo provoca. Ese esquema, propuesto como alternativa explícita al interrogatorio clásico, es el que sostiene los algoritmos actuales.[18] Para el oftalmólogo tiene una ventaja práctica: convierte tres preguntas de anamnesis en la decisión de qué exploración aplicar.
La versión con registro de vídeo del impulso cefálico ha permitido establecer su exactitud diagnóstica en la vestibulopatía periférica con independencia del observador,[19] y es hoy la referencia con la que se compara la maniobra clínica.
32.3 Maniobras posicionales y de reposicionamiento
Sección titulada «32.3 Maniobras posicionales y de reposicionamiento»Dix-Hallpike. Con el paciente sentado, se gira la cabeza 45° hacia el lado que se explora y se lleva rápidamente a decúbito supino con la cabeza en hiperextensión de unos 20°, manteniendo la posición 30 segundos mientras se observan los ojos sin que el paciente fije. La respuesta típica del vértigo posicional paroxístico benigno del canal posterior es un nistagmo torsional con componente vertical superior, con latencia de unos segundos, duración menor de un minuto, fatigabilidad con la repetición e inversión al incorporarse. La guía de práctica clínica del cuadro establece la maniobra como criterio diagnóstico.[20,21,22]
Prueba de rotación en decúbito. Explora el canal horizontal, que es el segundo en frecuencia. Su interpretación es más compleja porque la dirección del nistagmo depende de si el material está libre en el canal o adherido a la cúpula, y de la secuencia de la exploración.[23,24] La lateralización se apoya en la intensidad relativa del nistagmo en cada lado y en pruebas alternativas.[25] Puede además producir nistagmo pseudoespontáneo, que confunde el cuadro con un síndrome vestibular agudo.[26]
Cuándo la respuesta posicional es central. Un nistagmo posicional sin latencia, sin fatigabilidad, de dirección incongruente con el canal explorado, persistente mientras se mantiene la posición o predominantemente vertical inferior apunta a lesión central. La actualización del nistagmo posicional central recoge sus formas y su diagnóstico diferencial.[27]
Reposicionamiento. La maniobra de Epley para el canal posterior es eficaz y su beneficio está establecido en revisión sistemática Cochrane,[28] con variantes de eficacia comparable[29] y evidencia clásica de su rendimiento.[30] El número de repeticiones en la misma sesión influye en el resultado.[31] La descripción de la práctica real muestra, sin embargo, que la maniobra se aplica menos de lo que su eficacia justificaría.[32]
Para el oftalmólogo, la posición razonable es: saber reconocerlo y saber a quién enviarlo. La maniobra en sí puede realizarla si tiene entrenamiento y espacio, pero el valor añadido está en el diagnóstico, porque un vértigo posicional benigno mal diagnosticado genera estudios y ansiedad desproporcionados.
32.4 La reacción de inclinación ocular
Sección titulada «32.4 La reacción de inclinación ocular»Merece apartado propio porque es el punto en el que la neurootología y la neurooftalmología se solapan por completo, y porque sus tres componentes se exploran con material oftalmológico.
La reacción de inclinación ocular consiste en la tríada de desviación oblicua —hipotropía del ojo del lado hacia el que se inclina la cabeza—, ciclotorsión de ambos ojos hacia ese mismo lado y inclinación de la cabeza. Traduce un desequilibrio en la vía otolítica, desde el utrículo hasta los núcleos intersticiales del mesencéfalo, y su valor es localizador:
- Lesión periférica o bulbar baja: la inclinación es hacia el lado de la lesión.
- Lesión pontomesencefálica por encima de la decusación: la inclinación es hacia el lado contrario.
La consecuencia práctica para el oftalmólogo es doble. Primero, una hipertropía con torsión en un paciente con mareo agudo no es una paresia troclear: es una reacción de inclinación ocular, y el estudio que requiere es de tronco del encéfalo, no de órbita. Segundo, la percepción de la vertical visual subjetiva está desviada en estos pacientes, y su medida —incluso improvisada, con una línea que el paciente debe colocar vertical en penumbra— es una de las pruebas más sensibles de disfunción otolítica.[3]
32.5 Agudeza visual dinámica y oscilopsia
Sección titulada «32.5 Agudeza visual dinámica y oscilopsia»La oscilopsia —percepción de movimiento del entorno— es un síntoma que el paciente relata al oftalmólogo antes que a nadie, y tiene dos causas de significado opuesto: un nistagmo adquirido, en cuyo caso el entorno oscila también en reposo, y una pérdida vestibular bilateral, en cuyo caso oscila solo con el movimiento de la cabeza —al caminar, al conducir por un camino irregular—. La segunda es la que se pasa por alto.
La agudeza visual dinámica la objetiva: se mide la agudeza en reposo y de nuevo mientras el explorador oscila la cabeza del paciente a unos 2 Hz. Una caída de tres o más líneas indica hipofunción vestibular. Su recuperación tras rehabilitación se ha demostrado en ensayos controlados, tanto en la hipofunción unilateral[33] como en la bilateral,[34] y su relación con la oscilopsia tras pérdida vestibular completa se ha analizado específicamente.[35]
La vestibulopatía bilateral tiene criterios diagnósticos de consenso[36] y una descripción clínica bien establecida:[37] oscilopsia con el movimiento, inestabilidad que empeora en la oscuridad y en terreno irregular, y Romberg que se desestabiliza al cerrar los ojos. Es una de las pocas entidades en las que la queja principal es visual y el órgano afectado es el oído interno.
Las causas que hay que preguntar. La vestibulopatía bilateral es con frecuencia yatrógena o sistémica, y la anamnesis dirigida la identifica: aminoglucósidos —la gentamicina en particular, cuya toxicidad vestibular puede aparecer con concentraciones consideradas seguras—, quimioterapia con platino, meningitis, enfermedad autoinmune, neuropatía periférica asociada y siderosis superficial. Las series clínicas muestran que en una proporción apreciable de casos no se identifica causa, y que el retraso diagnóstico es la norma.[38] Preguntar por antibióticos intravenosos recibidos años antes es, en este cuadro, más rentable que cualquier prueba.
32.6 Marcha, Romberg y desviación
Sección titulada «32.6 Marcha, Romberg y desviación»La exploración del equilibrio completa la valoración y aporta un dato que el nistagmo no da: el grado de disfunción.
- Romberg, con los pies juntos y los ojos cerrados; su desestabilización marcada orienta a déficit vestibular bilateral o propioceptivo.
- Marcha en tándem, que es la prueba más sensible de las tres y la que mejor separa al paciente que puede irse a casa del que no.
- Desviación de la marcha hacia el lado de la hipofunción, y prueba de Unterberger o de Fukuda, de valor limitado y frecuentemente sobreinterpretada.
La regla operativa que ha demostrado más utilidad en urgencias es simple: la incapacidad de mantenerse en pie sin ayuda en un paciente con síndrome vestibular agudo es un signo de sospecha central, con independencia del resto de la exploración.[12]
32.7 Cuándo derivar y a quién
Sección titulada «32.7 Cuándo derivar y a quién»El oftalmólogo debe resolver tres preguntas antes de derivar: si el cuadro es agudo continuo o episódico, si la exploración oculomotora es central o periférica, y si hay síntomas auditivos.
| Perfil | Sospecha | Destino |
|---|---|---|
| Síndrome vestibular agudo con HINTS central | Ictus de fosa posterior | Urgencias, código ictus |
| Síndrome vestibular agudo con HINTS periférico | Vestibulopatía unilateral aguda | Otorrinolaringología preferente |
| Crisis de segundos con cambios posturales | Vértigo posicional paroxístico benigno | Maniobra y control; otorrinolaringología si no cede |
| Crisis de horas con hipoacusia y acúfeno | Enfermedad de Ménière | Otorrinolaringología |
| Crisis de minutos a horas con cefalea o fotofobia | Migraña vestibular | Neurología |
| Mareo crónico no rotatorio, peor de pie y con estímulos visuales | Mareo perceptual postural persistente | Neurología o unidad de mareo |
| Oscilopsia con el movimiento y marcha inestable en la oscuridad | Vestibulopatía bilateral | Otorrinolaringología y neurología |
Las entidades de esta tabla disponen hoy de criterios diagnósticos de consenso que conviene conocer aunque su manejo no sea oftalmológico: la vestibulopatía unilateral aguda,[39,40] la enfermedad de Ménière,[41,42] la migraña vestibular en el adulto[43,44] y en la infancia,[45] la paroxismia vestibular[46] y el mareo perceptual postural persistente.[47,48,49]
Dos indicaciones adicionales. La primera: la hipoacusia súbita es una urgencia otológica, y su asociación a vértigo agudo obliga a derivación inmediata, no preferente.[50] La segunda: la rehabilitación vestibular tiene guías de práctica clínica con recomendaciones basadas en la evidencia,[51,52] y conviene mencionarla al derivar porque su indicación se retrasa con frecuencia.
Lo que no es vestibular y llega igualmente. Tres cuadros se presentan como «mareo» y no tienen nada que ver con el laberinto ni con el cerebelo, y conviene descartarlos antes de iniciar un estudio vestibular:
- Presíncope e hipotensión ortostática, con sensación de desvanecimiento al incorporarse y oscurecimiento visual bilateral y breve; la toma de tensión arterial en decúbito y en bipedestación resuelve la duda en dos minutos.
- Descompensación de una foria o diplopía sutil, que el paciente describe como inestabilidad y no como visión doble. La exploración del capítulo 29 la identifica.
- Mareo de origen visual por corrección óptica reciente, anisometropía, progresivos mal adaptados o cataratas asimétricas. Es el que más veces llega al oftalmólogo y el que con más frecuencia se resuelve en su consulta.
Aplicación clínica
Sección titulada «Aplicación clínica»Paciente de 68 años con mareo continuo de 12 horas, náuseas y nistagmo horizontal. El impulso cefálico es normal y hay corrección vertical en el cover alterno. La exploración es central: el destino no es la consulta de otorrinolaringología, sino urgencias, aunque la resonancia precoz pueda ser negativa.
Paciente de 45 años con crisis de segundos al girarse en la cama. Dix-Hallpike positivo con nistagmo torsional, latencia y fatigabilidad. El diagnóstico se cierra en la consulta y no requiere imagen.
Paciente que consulta porque «se le mueven las letras al caminar». Agudeza normal sentado, caída de cuatro líneas con oscilación cefálica. La sospecha es de vestibulopatía bilateral, y la anamnesis debe incluir el uso previo de aminoglucósidos.
Paciente con nistagmo hacia abajo hallado de forma incidental. No es un nistagmo cualquiera: obliga a imagen de la unión craneocervical y de la fosa posterior, y a revisar la medicación.
Controversias y lagunas de evidencia
Sección titulada «Controversias y lagunas de evidencia»El protocolo HINTS rinde mucho menos fuera de manos expertas. La revisión sistemática lo documenta[10] y las revisiones críticas insisten en que su aplicación indiscriminada —a pacientes que no tienen síndrome vestibular agudo— produce falsos resultados en ambas direcciones.[11] No está resuelto cómo formar de manera eficiente a los profesionales que lo aplican en primera línea.
La interpretación de la prueba de rotación en decúbito sigue discutiéndose, con modelos que predicen direcciones distintas del nistagmo según la posición inicial del material y la secuencia de exploración.[23,24] Es una fuente reconocida de errores de lateralización.
El vértigo posicional benigno sigue infratratado. Su maniobra tiene eficacia demostrada[28] y sin embargo la práctica real muestra un uso muy inferior al esperable,[32] con estudios de imagen innecesarios en su lugar.
No existe una definición operativa del papel del oftalmólogo en este terreno. Es quien mejor observa un nistagmo y quien recibe la queja de oscilopsia, y sin embargo ninguna guía le asigna un lugar en los algoritmos del mareo. El contenido de este capítulo procede de esa observación, no de evidencia sobre el punto de contacto.
Puntos clave
Sección titulada «Puntos clave»- Un nistagmo se describe con seis descriptores; el que más se olvida —la supresión por fijación— es el que más localiza.
- Nistagmo que cambia de dirección con la mirada, puramente vertical o que no se suprime al fijar: central.
- El protocolo HINTS se aplica solo al síndrome vestibular agudo, nunca al vértigo episódico.
- En HINTS, el hallazgo tranquilizador es el impulso cefálico anómalo.
- Dix-Hallpike positivo con latencia, nistagmo torsional, duración breve y fatigabilidad cierra el diagnóstico sin imagen.
- Un nistagmo posicional sin latencia y persistente es central.
- Una hipertropía con torsión en un paciente con mareo agudo es una reacción de inclinación ocular, no una paresia troclear.
- La oscilopsia solo con el movimiento de la cabeza orienta a vestibulopatía bilateral.
- No poder mantenerse en pie en un síndrome vestibular agudo es signo de sospecha central.
- La hipoacusia súbita con vértigo es una urgencia otológica.
Conclusiones
Sección titulada «Conclusiones»La exploración vestibular básica es, en su mayor parte, exploración de movimientos oculares, y por eso el oftalmólogo está mejor situado de lo que suele reconocerse para hacerla. Tres maniobras —impulso cefálico, observación del nistagmo con y sin fijación, y cover alterno buscando skew— resuelven la pregunta que más consecuencias tiene en este terreno, que no es qué padece el paciente sino si lo que padece está en el oído o en el cerebro. Añadir la maniobra de Dix-Hallpike y la agudeza visual dinámica cubre la práctica totalidad de lo que llega a una consulta de oftalmología, y reconocer cuándo procede una llamada en lugar de una interconsulta completa el capítulo.
Bibliografía
Sección titulada «Bibliografía»Estilo Vancouver, numeración por orden de aparición en el texto. Referencias verificadas contra NCBI E-utilities. PMID y, cuando está indexado, DOI.
-
Kattah JC, Talkad AV, Wang DZ, Hsieh YH, Newman-Toker DE. HINTS to diagnose stroke in the acute vestibular syndrome: three-step bedside oculomotor examination more sensitive than early MRI diffusion-weighted imaging. Stroke. 2009;40(11):3504-10. PMID: 19762709 · DOI: 10.1161/STROKEAHA.109.551234
-
Newman-Toker DE, Sharma P, Chowdhury M, Clemons TM, Zee DS, Della Santina CC. Penlight-cover test: a new bedside method to unmask nystagmus. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009;80(8):900-3. PMID: 19336432 · DOI: 10.1136/jnnp.2009.174128
-
Dieterich M. Central vestibular disorders. J Neurol. 2007;254(5):559-68. PMID: 17417688 · DOI: 10.1007/s00415-006-0340-7
-
Zwergal A, Feil K, Schniepp R, Strupp M. Cerebellar Dizziness and Vertigo: Etiologies, Diagnostic Assessment, and Treatment. Semin Neurol. 2020;40(1):87-96. PMID: 31887755 · DOI: 10.1055/s-0039-3400315
-
Weber KP, Aw ST, Todd MJ, McGarvie LA, Curthoys IS, Halmagyi GM. Head impulse test in unilateral vestibular loss: vestibulo-ocular reflex and catch-up saccades. Neurology. 2008;70(6):454-63. PMID: 18250290 · DOI: 10.1212/01.wnl.0000299117.48935.2e
-
Molnár A, Maihoub S, Tamás L, Szirmai Á. Comparison between caloric and video-head impulse tests in Ménière’s disease and vestibular neuritis. Int J Audiol. 2023;62(5):393-399. PMID: 35439091 · DOI: 10.1080/14992027.2022.2059711
-
McGarvie LA, Curthoys IS, MacDougall HG, Halmagyi GM. What does the dissociation between the results of video head impulse versus caloric testing reveal about the vestibular dysfunction in Ménière’s disease?. Acta Otolaryngol. 2015;135(9):859-65. PMID: 26087818 · DOI: 10.3109/00016489.2015.1015606
-
McCaslin DL, Jacobson GP, Bennett ML, Gruenwald JM, Green AP. Predictive properties of the video head impulse test: measures of caloric symmetry and self-report dizziness handicap. Ear Hear. 2014;35(5):e185-91. PMID: 24801960 · DOI: 10.1097/AUD.0000000000000047
-
Froment Tilikete C. Is the bedside head impulse test useful in emergency decision making for nonexpert routine clinical practice?. Eur J Neurol. 2021;28(5):1437-1438. PMID: 33527650 · DOI: 10.1111/ene.14760
-
Gottlieb M, Peksa GD, Carlson JN. Head impulse, nystagmus, and test of skew examination for diagnosing central causes of acute vestibular syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2023;11(11):CD015089. PMID: 37916744 · DOI: 10.1002/14651858.CD015089.pub2
-
Tarnutzer AA, Edlow JA. Bedside Testing in Acute Vestibular Syndrome-Evaluating HINTS Plus and Beyond-A Critical Review. Audiol Res. 2023;13(5):670-685. PMID: 37736940 · DOI: 10.3390/audiolres13050059
-
Edlow JA, Carpenter C, Akhter M, Khoujah D, Marcolini E, Meurer WJ, et al. Guidelines for reasonable and appropriate care in the emergency department 3 (GRACE-3): Acute dizziness and vertigo in the emergency department. Acad Emerg Med. 2023;30(5):442-486. PMID: 37166022 · DOI: 10.1111/acem.14728
-
Steenerson KK. Acute Vestibular Syndrome. Continuum (Minneap Minn). 2021;27(2):402-419. PMID: 34351112 · DOI: 10.1212/CON.0000000000000958
-
Omron R, Edlow J. Dizziness. Emerg Med Clin North Am. 2026;44(1):85-106. PMID: 41260859 · DOI: 10.1016/j.emc.2025.08.006
-
Striteska M, Valis M, Chrobok V, Profant O, Califano L, Syba J, et al. Head-shaking-induced nystagmus reflects dynamic vestibular compensation: A 2-year follow-up study. Front Neurol. 2022;13:949696. PMID: 36247777 · DOI: 10.3389/fneur.2022.949696
-
Zuma E Maia FC, Cal R, D’Albora R, Carmona S, Schubert MC. Head-shaking tilt suppression: a clinical test to discern central from peripheral causes of vertigo. J Neurol. 2017;264(6):1264-1270. PMID: 28536922 · DOI: 10.1007/s00415-017-8524-x
-
Sun H, Wang Y, Jiang H, Gao Z, Wu H. The clinical application of head-shaking test combined with head-shaking tilt suppression test in distinguishing between peripheral and central vertigo at bedside vs. examination room. Braz J Otorhinolaryngol. 2022;88 Suppl 3(Suppl 3):S177-S184. PMID: 35760753 · DOI: 10.1016/j.bjorl.2022.03.003
-
Newman-Toker DE, Edlow JA. TiTrATE: A Novel, Evidence-Based Approach to Diagnosing Acute Dizziness and Vertigo. Neurol Clin. 2015;33(3):577-99, viii. PMID: 26231273 · DOI: 10.1016/j.ncl.2015.04.011
-
MacDougall HG, Weber KP, McGarvie LA, Halmagyi GM, Curthoys IS. The video head impulse test: diagnostic accuracy in peripheral vestibulopathy. Neurology. 2009;73(14):1134-41. PMID: 19805730 · DOI: 10.1212/WNL.0b013e3181bacf85
-
Bhattacharyya N, Gubbels SP, Schwartz SR, Edlow JA, El-Kashlan H, Fife T, et al. Clinical Practice Guideline: Benign Paroxysmal Positional Vertigo (Update). Otolaryngol Head Neck Surg. 2017;156(3_suppl):S1-S47. PMID: 28248609 · DOI: 10.1177/0194599816689667
-
Imai T, Inohara H. Benign paroxysmal positional vertigo. Auris Nasus Larynx. 2022;49(5):737-747. PMID: 35387740 · DOI: 10.1016/j.anl.2022.03.012
-
You P, Instrum R, Parnes L. Benign paroxysmal positional vertigo. Laryngoscope Investig Otolaryngol. 2019;4(1):116-123. PMID: 30828628 · DOI: 10.1002/lio2.230
-
Bhandari A, Bhandari R, Kingma H, Strupp M. Modified Interpretations of the Supine Roll Test in Horizontal Canal BPPV Based on Simulations: How the Initial Position of the Debris in the Canal and the Sequence of Testing Affects the Direction of the Nystagmus and the Diagnosis. Front Neurol. 2022;13:881156. PMID: 35711266 · DOI: 10.3389/fneur.2022.881156
-
Zhang X, Deng Q, Liu Q, Wen C, Wang W, Chen T. The horizontal and vertical components of nystagmus evoked by the supine roll test in horizontal semicircular canal canalolithiasis. Front Neurosci. 2022;16:957617. PMID: 36090273 · DOI: 10.3389/fnins.2022.957617
-
Koju G, Bing D, Zhou LQ, Mao ZY, Tao YL, Chen QG, et al. Comparisons of Supine Roll Test and Alternative Positional Tests in HC-BPPV Lateralization. Curr Med Sci. 2022;42(3):613-619. PMID: 35678916 · DOI: 10.1007/s11596-022-2562-z
-
Lee SU, Kim HJ, Kim JS. Pseudo-spontaneous and head-shaking nystagmus in horizontal canal benign paroxysmal positional vertigo. Otol Neurotol. 2014;35(3):495-500. PMID: 24492134 · DOI: 10.1097/MAO.0000000000000250
-
Lemos J, Strupp M. Central positional nystagmus: an update. J Neurol. 2022;269(4):1851-1860. PMID: 34669008 · DOI: 10.1007/s00415-021-10852-8
-
Hilton MP, Pinder DK. The Epley (canalith repositioning) manoeuvre for benign paroxysmal positional vertigo. Cochrane Database Syst Rev. 2014;2014(12):CD003162. PMID: 25485940 · DOI: 10.1002/14651858.CD003162.pub3
-
Hunt WT, Zimmermann EF, Hilton MP. Modifications of the Epley (canalith repositioning) manoeuvre for posterior canal benign paroxysmal positional vertigo (BPPV). Cochrane Database Syst Rev. 2012;2012(4):CD008675. PMID: 22513962 · DOI: 10.1002/14651858.CD008675.pub2
-
Ruckenstein MJ. Therapeutic efficacy of the Epley canalith repositioning maneuver. Laryngoscope. 2001;111(6):940-5. PMID: 11404601 · DOI: 10.1097/00005537-200106000-00003
-
Lapenna R, Faralli M, Cipriani L, Marcelli V, Ricci G. Efficacy of Epley’s canalith repositioning procedure according to the number of repetitions in the same session: comparison of three protocols. Acta Otolaryngol. 2021;141(6):599-602. PMID: 34028319 · DOI: 10.1080/00016489.2021.1912387
-
Power L, Murray K, Szmulewicz DJ. Characteristics of assessment and treatment in Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV). J Vestib Res. 2020;30(1):55-62. PMID: 31839619 · DOI: 10.3233/VES-190687
-
Herdman SJ, Schubert MC, Das VE, Tusa RJ. Recovery of dynamic visual acuity in unilateral vestibular hypofunction. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2003;129(8):819-24. PMID: 12925338 · DOI: 10.1001/archotol.129.8.819
-
Herdman SJ, Hall CD, Schubert MC, Das VE, Tusa RJ. Recovery of dynamic visual acuity in bilateral vestibular hypofunction. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2007;133(4):383-9. PMID: 17438254 · DOI: 10.1001/archotol.133.4.383
-
Drapier E, Regrain E, Seidermann L, Van Nechel C, Labrousse M, Kleiber JC, et al. Are Vestibuloocular Reflex Gain and Dynamic Visual Acuity Responsible of Oscillopsia After Complete Unilateral Vestibular Loss?. J Otolaryngol Head Neck Surg. 2024;53:19160216241265091. PMID: 39109790 · DOI: 10.1177/19160216241265091
-
Strupp M, Kim JS, Murofushi T, Straumann D, Jen JC, Rosengren SM, et al. Bilateral vestibulopathy: Diagnostic criteria Consensus document of the Classification Committee of the Bárány Society. J Vestib Res. 2017;27(4):177-189. PMID: 29081426 · DOI: 10.3233/VES-170619
-
Strupp M, Feil K, Dieterich M, Brandt T. Bilateral vestibulopathy. Handb Clin Neurol. 2016;137:235-40. PMID: 27638075 · DOI: 10.1016/B978-0-444-63437-5.00017-0
-
Kattah JC. Clinical Characteristics and Etiology of Bilateral Vestibular Loss in a Cohort from Central Illinois. Front Neurol. 2018;9:46. PMID: 29545765 · DOI: 10.3389/fneur.2018.00046
-
Strupp M, Bisdorff A, Furman J, Hornibrook J, Jahn K, Maire R, et al. Acute unilateral vestibulopathy/vestibular neuritis: Diagnostic criteria. J Vestib Res. 2022;32(5):389-406. PMID: 35723133 · DOI: 10.3233/VES-220201
-
Strupp M, Mandalà M, López-Escámez JA. Peripheral vestibular disorders: an update. Curr Opin Neurol. 2019;32(1):165-173. PMID: 30562267 · DOI: 10.1097/WCO.0000000000000649
-
Lopez-Escamez JA, Carey J, Chung WH, Goebel JA, Magnusson M, Mandalà M, et al. [Diagnostic criteria for Menière’s disease. Consensus document of the Bárány Society, the Japan Society for Equilibrium Research, the European Academy of Otology and Neurotology (EAONO), the American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery (AAO-HNS) and the Korean Balance Society]. Acta Otorrinolaringol Esp. 2016;67(1):1-7. PMID: 26277738 · DOI: 10.1016/j.otorri.2015.05.005
-
Eggers SDZ. Episodic Spontaneous Dizziness. Continuum (Minneap Minn). 2021;27(2):369-401. PMID: 34351111 · DOI: 10.1212/CON.0000000000000931
-
Lempert T, Olesen J, Furman J, Waterston J, Seemungal B, Carey J, et al. Vestibular migraine: diagnostic criteria. J Vestib Res. 2012;22(4):167-72. PMID: 23142830 · DOI: 10.3233/VES-2012-0453
-
Lempert T, Olesen J, Furman J, Waterston J, Seemungal B, Carey J, et al. Vestibular migraine: Diagnostic criteria1. J Vestib Res. 2022;32(1):1-6. PMID: 34719447 · DOI: 10.3233/VES-201644
-
van de Berg R, Widdershoven J, Bisdorff A, Evers S, Wiener-Vacher S, Cushing SL, et al. Vestibular Migraine of Childhood and Recurrent Vertigo of Childhood: Diagnostic criteria Consensus document of the Committee for the Classification of Vestibular Disorders of the Bárány Society and the International Headache Society. J Vestib Res. 2021;31(1):1-9. PMID: 33386837 · DOI: 10.3233/VES-200003
-
Strupp M, Lopez-Escamez JA, Kim JS, Straumann D, Jen JC, Carey J, et al. Vestibular paroxysmia: Diagnostic criteria. J Vestib Res. 2016;26(5-6):409-415. PMID: 28262641 · DOI: 10.3233/VES-160589
-
Staab JP, Eckhardt-Henn A, Horii A, Jacob R, Strupp M, Brandt T, et al. Diagnostic criteria for persistent postural-perceptual dizziness (PPPD): Consensus document of the committee for the Classification of Vestibular Disorders of the Bárány Society. J Vestib Res. 2017;27(4):191-208. PMID: 29036855 · DOI: 10.3233/VES-170622
-
Popkirov S, Staab JP, Stone J. Persistent postural-perceptual dizziness (PPPD): a common, characteristic and treatable cause of chronic dizziness. Pract Neurol. 2018;18(1):5-13. PMID: 29208729 · DOI: 10.1136/practneurol-2017-001809
-
Eggers SDZ, Staab JP. Vestibular migraine and persistent postural perceptual dizziness. Handb Clin Neurol. 2024;199:389-411. PMID: 38307659 · DOI: 10.1016/B978-0-12-823357-3.00028-8
-
Michels TC, Duffy MT, Rogers DJ. Hearing Loss in Adults: Differential Diagnosis and Treatment. Am Fam Physician. 2019;100(2):98-108. PMID: 31305044
-
Hall CD, Herdman SJ, Whitney SL, Anson ER, Carender WJ, Hoppes CW, et al. Vestibular Rehabilitation for Peripheral Vestibular Hypofunction: An Updated Clinical Practice Guideline From the Academy of Neurologic Physical Therapy of the American Physical Therapy Association. J Neurol Phys Ther. 2022;46(2):118-177. PMID: 34864777 · DOI: 10.1097/NPT.0000000000000382
-
Herdman SJ. Vestibular rehabilitation. Curr Opin Neurol. 2013;26(1):96-101. PMID: 23241567 · DOI: 10.1097/WCO.0b013e32835c5ec4