Capítulo 69. La papila excavada no glaucomatosa

CAPÍTULO 069 Sección IX Aproximación al paciente con pérdida visual

Sinopsis

La excavación papilar se considera el rasgo distintivo del glaucoma hasta el punto de que su presencia orienta el diagnóstico por sí sola. Es un atajo peligroso: hay excavación adquirida en la neuropatía óptica isquémica arterítica, en la compresión crónica de la vía visual anterior, en las neuropatías hereditarias y en las tóxicas, y en todas ellas el diagnóstico de glaucoma retrasa el tratamiento de un proceso distinto. Este capítulo describe qué procesos excavan la papila sin glaucoma, cuál es el signo que mejor los separa —la palidez del anillo remanente—, qué aporta el patrón campimétrico y la tomografía, y cómo se construye una estrategia diagnóstica ante la excavación sospechosa. Es la contrapartida del capítulo 68: allí el problema era interpretar la palidez; aquí, interpretar la copa.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Enumerar las causas de excavación papilar adquirida no glaucomatosa.
• Utilizar la palidez del anillo como signo diferenciador principal.
• Interpretar un defecto campimétrico según respete el meridiano horizontal o el vertical.
• Aplicar los parámetros tomográficos que discriminan entre glaucoma y otras neuropatías.
• Establecer la indicación de neuroimagen ante una excavación sospechosa.

Introducción

La asociación entre excavación y glaucoma es tan sólida en la formación oftalmológica que funciona como un reflejo: papila excavada, campo alterado, luego glaucoma; y si la presión es normal, glaucoma de tensión normal. El razonamiento es correcto la mayoría de las veces —el glaucoma es mucho más frecuente que todo lo demás junto— y precisamente por eso resulta difícil de interrumpir cuando el caso es otro.

El mecanismo de la excavación explica por qué no es específica. La copa aumenta cuando se pierde tejido del anillo neurorretiniano, con independencia de la causa que haya destruido los axones, y cuando además se deforma la lámina cribosa. El glaucoma reúne ambos fenómenos —pérdida axonal y remodelación laminar por presión—, pero el primero lo comparten todas las neuropatías ópticas, y algunas producen también el segundo. La consecuencia es que la excavación adquirida no glaucomatosa existe, está bien documentada y se describe de forma recurrente en la literatura.[1,2,3]

Lo que sigue no pretende sembrar dudas sobre el diagnóstico de glaucoma, que en la inmensa mayoría de los casos es correcto, sino identificar la minoría en la que no lo es. Esa minoría tiene rasgos reconocibles, y el principal de ellos cabe en una frase: en el glaucoma, lo que queda del anillo conserva su color.

69.1 Excavación adquirida sin glaucoma: qué la produce

Neuropatía óptica isquémica anterior arterítica. Es la causa mejor documentada. A diferencia de la forma no arterítica, la arterítica produce con frecuencia una excavación amplia y profunda que recuerda a la glaucomatosa, por el infarto de la porción laminar y prelaminar del nervio. Las series que compararon ambas formas en fase terminal encontraron excavación en una proporción muy superior en la arterítica,[4] hallazgo descrito ya en los años ochenta[5,6] y confirmado en el estudio morfológico posterior de la papila tras la neuropatía arterítica.[7] Es un dato con consecuencia directa: una excavación de aparición reciente en un paciente mayor obliga a descartar arteritis, no a iniciar hipotensores.

Compresión crónica de la vía visual anterior. Adenoma hipofisario, meningioma del tubérculo selar, aneurisma. La compresión lenta produce pérdida axonal y, con el tiempo, aumento de la excavación con palidez del anillo. La literatura recoge repetidamente casos de lesiones selares y de la cintilla óptica diagnosticadas de glaucoma durante años.[8,9,10] Existen además compresiones crónicas que cursan sin atrofia visible, lo que impide usar la ausencia de palidez como argumento tranquilizador.[11]

Neuropatías hereditarias. Tanto la neuropatía óptica de Leber como la atrofia óptica dominante pueden mostrar excavación, a veces marcada, y confundirse con glaucoma juvenil. Está descrita desde las primeras series familiares[12,13] y sigue apareciendo en la literatura como fuente de error diagnóstico.[14,15] El dato que orienta es la edad, la bilateralidad simétrica y la afectación central precoz.

Neuropatías tóxicas. La intoxicación por metanol es el ejemplo más llamativo: produce una excavación profunda que se establece en semanas o meses tras el episodio agudo, con palidez marcada del anillo.[16,17,18] Los estudios con angiografía por tomografía muestran la evolución de la perfusión papilar en estos pacientes.[19]

Otras causas menos frecuentes: neuropatía por radiación,[20] neuritis óptica grave con pérdida axonal masiva, traumatismo del nervio óptico, y algunas neuropatías congénitas —la displasia y la anomalía de morning glory— que no son adquiridas pero se confunden con excavación patológica.

Por qué se excava una papila: los dos mecanismos

Distinguirlos ayuda a entender qué cuadros excavan y cuáles no.

Pérdida de tejido del anillo. Ocurre en cualquier neuropatía óptica con pérdida axonal suficiente. Amplía la copa por sustracción, y su límite es la extensión de la lámina cribosa: la copa puede llegar hasta el borde, pero no se profundiza más allá de la superficie laminar.

Remodelación de la lámina cribosa. Es el mecanismo específicamente asociado a la presión y a la isquemia de la porción laminar: la lámina se desplaza hacia atrás y la copa se hace profunda, con socavamiento del borde. El glaucoma lo produce por presión; la neuropatía isquémica arterítica, por infarto del tejido laminar y prelaminar;[5,7] y la intoxicación por metanol, por un mecanismo tóxico directo sobre el mismo territorio.[17]

La consecuencia práctica es que la profundidad de la copa orienta más que su diámetro: una copa amplia y superficial sugiere sustracción axonal pura —compresión, hereditaria, desmielinizante—, mientras que una copa profunda con borde socavado sugiere daño laminar, es decir, glaucoma, arteritis o tóxico.[1,2]

69.2 Palidez del anillo como signo diferenciador

Es el signo central del capítulo y merece formularse con precisión.

En el glaucoma, el tejido del anillo neurorretiniano desaparece, pero el que permanece mantiene su color rosado normal. La papila glaucomatosa avanzada tiene un anillo estrecho y sano de color.

En las neuropatías no glaucomatosas, el tejido del anillo enferma antes de desaparecer: se pierde el lecho capilar superficial y el anillo remanente está pálido. La combinación excavación amplia con anillo pálido es la que debe encender la alarma.

Cómo se explora. Con las mismas reglas del capítulo 68: lente indirecta, luz moderada, comparación interocular y juicio por sectores. Aquí se añade una instrucción específica: mirar el color del anillo, no el del fondo de la copa, que es pálido en cualquier papila por corresponder a la lámina cribosa.

Su rendimiento real. El signo es útil y ampliamente aceptado, pero no es infalible. Las series que han comparado morfología papilar entre glaucoma y neuropatía isquémica muestran solapamiento, y las diferencias significativas aparecen en promedios de grupo más que en casos individuales.[21,22,23] La revisión sistemática sobre pruebas diagnósticas para diferenciar neuropatía isquémica de glaucoma concluye que ninguna prueba aislada resuelve el problema y que la combinación de datos clínicos, campimétricos y tomográficos es lo que discrimina.[24] La angiografía fluoresceínica de la papila, que fue la herramienta clásica para esta distinción, mostraba patrones de relleno distintos en una y otra.[25]

Los otros datos morfológicos que ayudan:

• Regla ISNT. En la papila normal el anillo es más grueso en el sector inferior, luego superior, nasal y temporal. Su incumplimiento se ha propuesto como indicador de glaucoma, con un rendimiento modesto que conviene conocer antes de apoyarse en ella.[26]
• Tamaño de la papila. Una papila grande tiene una copa grande fisiológica; una papila pequeña con copa amplia es siempre sospechosa.
• Hemorragias en astilla y muescas focales del anillo: propias del glaucoma.
• Atrofia peripapilar beta extensa: más frecuente en el glaucoma.
• Palidez desproporcionada a la excavación: el signo de este apartado.

69.3 Patrón campimétrico que respeta o cruza el meridiano

Es el segundo pilar de la distinción y con frecuencia el más decisivo, porque es geométrico y no depende del juicio de color.

El defecto glaucomatoso sigue la disposición arqueada de las fibras nerviosas y por tanto respeta el meridiano horizontal: escalón nasal, escotoma arqueado de Bjerrum, defecto altitudinal en fases avanzadas. Nunca respeta el meridiano vertical.

El defecto de la vía visual anterior próxima al quiasma respeta el meridiano vertical: defecto temporal, hemianopsia bitemporal, escotoma unión. Ese patrón no es compatible con glaucoma en ningún estadio, y su presencia es indicación de neuroimagen aunque el paciente tenga presión elevada y excavación típica.

El defecto central o centrocecal es igualmente impropio del glaucoma inicial y orienta a causa tóxica, carencial o hereditaria.[15]

Cómo se lee. Superponiendo mentalmente los dos meridianos sobre la impresión del campo, antes de mirar los índices globales.[27] Es un gesto que cuesta segundos y que resuelve buena parte de los casos dudosos.

Dos advertencias. La primera: un defecto avanzado y difuso pierde su geometría y deja de discriminar, por lo que este criterio rinde sobre todo en fases iniciales e intermedias. La segunda: el respeto del meridiano vertical debe comprobarse en ambos ojos, porque el defecto del ojo contralateral es a menudo el que revela la lesión quiasmática.

Cómo se documenta un campo para que sirva dentro de tres años. Tres condiciones: misma estrategia y mismo tamaño de estímulo en todas las exploraciones —cambiar de estrategia invalida la comparación—, índices de fiabilidad aceptables, y al menos dos campos concordantes antes de dar por real un defecto nuevo. La progresión que motiva un reestudio completo debe estar demostrada en dos exploraciones, no sospechada en una.[27,28]

Un patrón poco conocido y muy útil: el defecto temporal en cuña que llega al meridiano vertical en un solo ojo, sin correlato en el otro, es característico de la lesión de la unión del nervio óptico con el quiasma —el llamado escotoma unión— y es incompatible con glaucoma. Se detecta solo si se explora el campo central de ambos ojos con la misma atención.

69.4 Aportación de la OCT y de la exploración de la vía visual

Qué mide y qué añade. La tomografía cuantifica la pérdida de fibras y su distribución sectorial, y el complejo de células ganglionares macular aporta información topográfica que la papila no da.[29] Los estudios que han comparado parámetros tomográficos entre glaucoma y neuropatías no glaucomatosas encuentran diferencias reproducibles en la morfología de la cabeza del nervio y en la distribución del adelgazamiento.[22,30,31]

Los patrones que orientan:

• Adelgazamiento de predominio superior e inferior, con respeto relativo de los sectores nasal y temporal → glaucoma.
• Adelgazamiento de predominio temporal → neuropatía del haz papilomacular: tóxica, carencial, hereditaria, desmielinizante.
• Adelgazamiento nasal y temporal con respeto de los polos → atrofia en banda, lesión quiasmática o de cintilla.[32]
• Adelgazamiento del complejo ganglionar que respeta el meridiano vertical → lesión retroquiasmática con degeneración transináptica.
• Adelgazamiento sectorial altitudinal → neuropatía isquémica anterior.[33]

La aportación pronóstica, ya mencionada en el capítulo 68 y aplicable aquí: en la compresión quiasmática el grosor del complejo ganglionar antes de la descompresión predice la recuperación mejor que el campo visual o la agudeza.[34,35,36] En un paciente etiquetado de glaucoma en el que se descubre una compresión, ese dato decide expectativas y a veces la propia indicación quirúrgica.

El resto de la exploración de la vía visual aporta tres datos que el glaucoma inicial no produce y que conviene buscar activamente: defecto pupilar aferente desproporcionado, discromatopsia marcada y pérdida de agudeza central precoz. Cualquiera de los tres, en un paciente con excavación, obliga a reconsiderar el diagnóstico.

69.5 Compresión, isquemia y neuropatías hereditarias como causa

Se recogen aquí los tres grandes grupos con sus rasgos diferenciales, porque son los que producen los errores con consecuencias.

Compresión. Los datos que la delatan: defecto que respeta el meridiano vertical, atrofia en banda, asimetría marcada, progresión pese a presión controlada, agudeza reducida precozmente, discromatopsia, y síntomas acompañantes —cefalea, alteración endocrina, diplopía—. El manejo depende del diagnóstico precoz, porque la recuperación tras la descompresión es posible incluso en cuadros crónicos.[10,11]

Isquemia. La forma arterítica es la que excava, y su reconocimiento es urgente. Los datos: edad avanzada, comienzo brusco documentado, palidez precoz del anillo, antecedente de síntomas craneales, reactantes de fase aguda elevados. La forma no arterítica excava poco y se reconoce por el defecto altitudinal y por la papila pequeña y llena del ojo contralateral.[4,7,33]

Hereditarias. Los datos: bilateralidad simétrica, edad joven, afectación central precoz, discromatopsia intensa, antecedentes familiares y adelgazamiento de predominio temporal. El diagnóstico se confirma genéticamente, y su ausencia de sospecha es la causa más frecuente de que estos pacientes acumulen años de tratamiento hipotensor sin beneficio.[12,14,15,37]

Un cuarto grupo que conviene no olvidar: las distrofias retinianas con campo contraído, y en particular la retinosis pigmentaria sin pigmento, que simula un glaucoma avanzado con papila pálida y campo tubular.[38] Se distinguen por la electrorretinografía, según el capítulo 67.

69.6 Estrategia diagnóstica ante la excavación sospechosa

Los siete datos que definen «sospechosa». Basta uno para reconsiderar el diagnóstico:

1. Palidez del anillo desproporcionada a la excavación.
2. Defecto campimétrico que respeta el meridiano vertical o que es central o centrocecal.
3. Agudeza visual reducida en fase no terminal.
4. Discromatopsia marcada o defecto pupilar aferente desproporcionado.
5. Edad joven —menos de 50 años— sin causa que lo justifique.
6. Progresión con presión controlada o asimetría sin asimetría tensional.
7. Síntomas acompañantes: cefalea, diplopía, alteración endocrina, antecedente de intoxicación, antecedente de radioterapia.

Qué se hace entonces.

• Resonancia con protocolo de vía óptica y contraste, con la localización sospechada escrita en la petición.[39,40,41]
• Analítica dirigida según el capítulo 63: reactantes de fase aguda si hay sospecha de arteritis —con inicio inmediato de corticoide si la sospecha es alta—, vitamina B12, folato y cobre si el patrón es temporal y bilateral.
• Estudio genético si el cuadro es bilateral, simétrico y sin causa adquirida.[37]
• Electrorretinografía si se sospecha distrofia retiniana.

Qué no se hace. Suspender el tratamiento hipotensor mientras se estudia, salvo indicación expresa: el hallazgo de una segunda causa no excluye que además exista glaucoma, y ambas cosas coexisten con frecuencia en el paciente mayor.

Una nota sobre la frontera con el área de glaucoma. El manejo del glaucoma —incluidos el diagnóstico de sus formas normotensivas, sus factores de riesgo de progresión y su tratamiento— corresponde a esa monografía, y este capítulo se limita a la parte que pertenece a la neurooftalmología: reconocer cuándo la excavación no es glaucomatosa. Los estudios de progresión del glaucoma normotensivo son la referencia para lo primero,[28,42] y este capítulo para lo segundo.

Qué hacer cuando el estudio es negativo. Ocurre y no es un fracaso. En un paciente con excavación sospechosa, resonancia normal y analítica normal, la conducta correcta es: mantener el tratamiento hipotensor si la presión lo justifica, documentar el estado basal con campo, retinografía y tomografía, y programar revisión a los seis meses. Si el cuadro progresa con presión controlada, se repite la imagen con protocolo dirigido —una lesión pequeña del canal óptico o de la vaina puede escapar a un estudio no orientado—[39] y se amplía a estudio genético y metabólico. La negatividad de un primer estudio no cierra el caso; lo que lo cierra es la estabilidad demostrada.

Y una advertencia sobre el sesgo de anclaje. El diagnóstico de glaucoma se transmite entre informes con una inercia notable: una vez escrito, se repite en cada consulta sin volver a examinarse. La revisión periódica del propio diagnóstico —¿sigue encajando todo?— es más rentable en este terreno que cualquier prueba nueva, y no cuesta nada.[8,9]

Aplicación clínica

Varón de 78 años remitido por «glaucoma de reciente diagnóstico» en el ojo derecho, con excavación de 0,8, presión de 16 mmHg y pérdida de agudeza a 0,2 en tres semanas. El anillo remanente está pálido y el paciente refiere cefalea temporal y dolor al masticar. No es glaucoma: es una neuropatía óptica isquémica anterior arterítica que ya ha excavado la papila. Se inicia corticoide de inmediato y se solicita biopsia. La velocidad de instauración y la palidez del anillo eran los dos datos incompatibles con el diagnóstico recibido.[4,7]

Mujer de 34 años en tratamiento hipotensor bilateral desde hace cuatro años por «glaucoma juvenil», con excavación de 0,9 en ambos ojos y presiones de 14 mmHg. Agudeza 0,3 y 0,4, discromatopsia intensa, adelgazamiento tomográfico de predominio temporal, sin muescas ni hemorragias. El patrón es impropio del glaucoma. El estudio genético identifica una mutación mitocondrial de neuropatía óptica de Leber. El tratamiento hipotensor se retira y la familia recibe consejo genético.[12,14,15]

Varón de 57 años con «glaucoma normotensivo» en seguimiento, con progresión campimétrica pese a presiones de 11-13 mmHg. Revisado el campo del ojo contralateral —que nunca se había mirado con atención— aparece un defecto temporal superior que respeta el meridiano vertical. La tomografía muestra atrofia en banda. La resonancia identifica un meningioma del tubérculo selar.[8,10,32]

Varón de 45 años que sufrió una intoxicación por metanol hace ocho meses y consulta ahora por pérdida visual bilateral grave, con excavación profunda y anillo muy pálido en ambas papilas. No hay glaucoma: la excavación es la secuela de la neuropatía tóxica, bien descrita en la literatura.[16,17,18] La importancia del reconocimiento es evitar años de tratamiento inútil y explicar correctamente el pronóstico.

Mujer de 66 años con diagnóstico de glaucoma primario de ángulo abierto bien controlado durante diez años, que consulta por pérdida visual rápida en el ojo izquierdo. La excavación no ha cambiado, pero hay defecto pupilar aferente izquierdo nuevo y el campo muestra un defecto altitudinal inferior de bordes netos. Es una neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica sobre una papila glaucomatosa: dos enfermedades en el mismo ojo. El caso ilustra la regla final del capítulo —encontrar una causa no descarta la otra— y explica por qué no debe retirarse el tratamiento hipotensor al aparecer un segundo diagnóstico.[3,33]

Controversias y lagunas de evidencia

No existe ningún signo con precisión suficiente para decidir en un caso individual. La revisión sistemática más específica sobre el asunto concluye que la diferenciación entre neuropatía isquémica y glaucoma exige combinar pruebas y que ninguna aislada es determinante.[24] La palidez del anillo, pese a su utilidad, comparte esa limitación.

La regla ISNT tiene un rendimiento inferior al que su popularidad sugiere, y su incumplimiento aparece también en papilas normales, especialmente en las de tamaño extremo.[26]

No hay criterios consensuados para indicar neuroimagen en el paciente con excavación y presión normal. Las listas de signos atípicos son razonables y ampliamente compartidas, pero no están validadas, y el rendimiento diagnóstico de la resonancia en esa población no se ha cuantificado.[9,41]

La coexistencia de glaucoma y neuropatía no glaucomatosa está infraestudiada. En el paciente mayor ambas cosas son posibles a la vez, y no existe método para repartir la contribución de cada una al daño observado.[3]

La excavación de las neuropatías hereditarias se sigue describiendo como caso aislado, sin series que permitan estimar su frecuencia real ni definir en qué proporción de pacientes con atrofia óptica dominante o neuropatía de Leber aparece.[12,13,14]

Puntos clave

• La excavación papilar no es exclusiva del glaucoma: la producen la neuropatía isquémica arterítica, la compresión crónica, las hereditarias y las tóxicas.[1,2]
• El signo diferenciador principal es la palidez del anillo remanente: en el glaucoma, lo que queda del anillo conserva su color.
• El defecto glaucomatoso respeta el meridiano horizontal; el que respeta el vertical no es glaucoma en ningún estadio.
• La agudeza reducida, la discromatopsia marcada y el defecto pupilar desproporcionado son impropios del glaucoma no terminal.
• La forma arterítica de la neuropatía isquémica excava con frecuencia; la no arterítica, casi nunca.[4,7]
• El metanol produce excavación profunda como secuela.[16,17]
• Las neuropatías hereditarias pueden excavar y confundirse con glaucoma juvenil.[12,14]
• El patrón tomográfico temporal o en banda es incompatible con daño glaucomatoso puro.[29,32]
• Ningún signo aislado resuelve el diagnóstico: la combinación de clínica, campo y tomografía sí.[24]
• Ante una excavación sospechosa se pide resonancia de vía óptica con contraste, y no se suspende el hipotensor mientras se estudia.
• Encontrar una segunda causa no descarta que además exista glaucoma.
• La profundidad de la copa orienta más que su diámetro: la copa profunda con borde socavado indica daño laminar —glaucoma, arteritis o tóxico—, y la amplia y superficial, sustracción axonal pura.[1,7]

Conclusiones

Este capítulo describe un error de razonamiento más que un problema diagnóstico. La excavación es un signo con altísima prevalencia de una enfermedad frecuente, y por eso funciona como atajo; el problema aparece cuando el atajo se recorre sin comprobar las dos o tres condiciones que lo hacen válido. Esas condiciones son sencillas: que el anillo remanente conserve su color, que el defecto campimétrico respete el meridiano horizontal y no el vertical, y que la agudeza y la visión cromática estén conservadas hasta fases avanzadas.

Cuando alguna de esas condiciones falla, el diagnóstico de glaucoma debe someterse a revisión aunque lleve años establecido y aunque la presión haya estado alta. La revisión cuesta una resonancia y una consulta; no hacerla cuesta, en los casos compresivos, la visión que la descompresión habría salvado.

Con este capítulo y el anterior queda cubierto el hallazgo papilar en sus dos formas. El capítulo 70 cierra la sección con la situación de mayor riesgo de todas: la pérdida visual bilateral, simultánea o secuencial, donde el margen para equivocarse es el más estrecho de la especialidad.

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