Capítulo 198. Parálisis facial: localización, causas y evaluación

CAPÍTULO 198 Sección XXVII Párpado, séptimo par y movimientos faciales

Sinopsis

La parálisis facial es una enfermedad de otorrinolaringólogos y neurólogos que acaba sistemáticamente en la consulta de oftalmología, porque el ojo es donde se pagan sus consecuencias. Esa posición de destinatario obliga al oftalmólogo a saber más de lo que suele saber: no basta con lubricar y derivar. Este capítulo desarrolla la distinción entre parálisis central y periférica —cuyo error tiene consecuencias graves en ambos sentidos—, la localización a lo largo del trayecto del séptimo par, la parálisis de Bell con su tratamiento actual, el síndrome de Ramsay Hunt y las demás causas infecciosas, las tumorales, traumáticas y sistémicas, el significado particular de la parálisis bilateral y las escalas de graduación que permiten seguir a un paciente en el tiempo. La protección corneal, que es la aportación específica de esta especialidad, tiene capítulo propio a continuación.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Distinguir una parálisis facial central de una periférica con la exploración de la frente y los signos acompañantes.
• Localizar la lesión a lo largo del trayecto del séptimo par a partir de los síntomas asociados.
• Aplicar el tratamiento con corticoides y antivirales de la parálisis de Bell según la evidencia actual.
• Reconocer las presentaciones atípicas que obligan a imagen y a descartar tumor.
• Interpretar el significado de una parálisis facial bilateral como urgencia neurológica.
• Graduar y registrar la función facial de forma reproducible para seguir la evolución.

Introducción

Hay una razón por la que este capítulo forma parte de una monografía de neurooftalmología y no de un tratado de otorrinolaringología: el oftalmólogo es quien ve las consecuencias y quien evita las irreversibles. Un paciente con parálisis facial puede recuperar la simetría de la sonrisa o no recuperarla, y eso cambia su vida; pero si pierde la córnea, pierde el ojo, y esa pérdida es de esta especialidad.

De ahí que el capítulo adopte un punto de vista deliberadamente práctico. No pretende sustituir la valoración otológica ni neurológica, sino dotar al oftalmólogo de lo que necesita para tres cosas: reconocer cuándo la parálisis no es una parálisis de Bell, entender qué se le está haciendo al paciente cuando llega tratado, y saber qué preguntar y qué anotar.

Las revisiones generales sobre parálisis facial periférica y sobre parálisis de Bell ofrecen el marco de esta materia y son la referencia de partida.[1,2,3] Conviene tener presente desde el principio una cifra que ordena la sospecha: la parálisis de Bell explica en torno a dos tercios de las parálisis faciales periféricas agudas, lo que significa que una de cada tres tiene otra causa y que el diagnóstico de Bell es de exclusión, no de reconocimiento.

198.1 · Parálisis central frente a periférica

La distinción se resuelve con una sola exploración: la frente.

La musculatura frontal recibe inervación cortical bilateral; el resto de la hemicara, solo contralateral. En consecuencia, una lesión supranuclear —cortical o de la vía corticobulbar— produce debilidad de la mitad inferior de la cara respetando la frente, mientras que una lesión del núcleo o del nervio afecta a toda la hemicara, frente incluida.

Los signos acompañantes completan la distinción y merecen enumerarse porque cada uno tiene su lógica:

• Disociación emocional-voluntaria. En la parálisis central, la sonrisa espontánea puede ser simétrica aunque la voluntaria no lo sea, porque las vías que gobiernan la expresión emocional son distintas de las voluntarias. Es un signo de gran valor y muy poco explorado.
• Hemiparesia, afasia o hemianopsia asociadas orientan a lesión hemisférica.
• Signos de tronco —diplopía, alteración de la mirada conjugada, hemiparesia cruzada— sitúan la lesión en la protuberancia, donde el núcleo facial y el fascículo del sexto par son vecinos. La asociación de un síndrome del uno y medio con debilidad facial supranuclear está documentada con correlación de imagen y es un ejemplo elegante de localización fina.[4]
• Hiperacusia, alteración del gusto o sequedad ocular apuntan a lesión periférica y, más aún, proximal.

El error en cualquiera de los dos sentidos es caro. Interpretar como parálisis de Bell un ictus protuberancial retrasa la trombólisis. Interpretar como ictus una parálisis de Bell somete al paciente a un circuito de urgencias innecesario y —lo que es peor— retrasa el corticoide, cuya eficacia depende de administrarlo en las primeras 72 horas.

198.2 · Localización a lo largo del trayecto del VII par

El séptimo par tiene un trayecto largo y ramificado, y cada rama que abandona el tronco nervioso convierte un síntoma en un dato de localización. Ese es el fundamento del diagnóstico topográfico, que hoy se apoya en la imagen pero cuya lógica clínica sigue siendo válida. Las revisiones actuales de anatomía e imagen del nervio facial ordenan bien este territorio.[5]

Los puntos de referencia, de proximal a distal:

Segmento intracraneal y ángulo pontocerebeloso. La lesión afecta también al octavo par, de modo que la parálisis facial se acompaña de hipoacusia y de vértigo. Es la localización de los tumores del ángulo.

Conducto auditivo interno y ganglio geniculado. Aquí sale el nervio petroso mayor, que lleva las fibras secretomotoras a la glándula lagrimal. Una lesión a este nivel o proximal produce hiposecreción lagrimal del lado afectado, lo que agrava enormemente el riesgo corneal: el ojo no cierra y además no lubrica. Esa combinación es la que convierte una parálisis facial en una urgencia oftalmológica.

Segmento timpánico y mastoideo. Antes del agujero estilomastoideo salen el nervio del músculo del estribo —cuya lesión produce hiperacusia— y la cuerda del tímpano, que lleva el gusto de los dos tercios anteriores de la lengua. Alteración del gusto e hiperacusia sitúan la lesión en el hueso temporal.

Distal al agujero estilomastoideo. Solo hay debilidad motora, sin gusto, sin hiperacusia y sin sequedad. Es la localización de las lesiones parotídeas y de las traumáticas de la cara.

La regla práctica es de una línea: cuanto más síntomas acompañantes, más proximal es la lesión. Y la pregunta que el oftalmólogo debe hacer siempre, porque nadie más la hará, es si el ojo lagrimea menos que el otro: una parálisis facial con alacrimia ipsilateral es una parálisis de riesgo alto.

198.3 · Parálisis de Bell: diagnóstico y tratamiento actual

Diagnóstico

La parálisis de Bell es una parálisis facial periférica aguda, idiopática, de instauración en menos de 72 horas, unilateral y sin otros signos neurológicos. Su fisiopatología se atribuye a una neuritis inflamatoria con edema del nervio en su canal óseo, probablemente de origen vírico. Se diagnostica por exclusión clínica, y la guía de práctica clínica de referencia establece explícitamente que no requiere imagen ni analítica en el caso típico.[6,7]

Las revisiones y guías más recientes mantienen ese criterio y detallan las excepciones,[8,9,10] que conviene memorizar porque son las que identifican al paciente que no tiene una parálisis de Bell:

• Instauración lenta o progresiva durante más de tres semanas.
• Ausencia de cualquier recuperación a los cuatro meses.
• Recurrencia en el mismo lado.
• Afectación segmentaria —solo una rama— o espasmo facial previo.
• Cualquier otro par craneal afectado, masa parotídea palpable o alteración cutánea.

Cada uno de estos rasgos obliga a imagen. En el resto, pedirla no aporta nada y demora el tratamiento.

Tratamiento

El corticoide oral es el tratamiento con mayor respaldo, y su beneficio depende críticamente de la precocidad: dentro de las primeras 72 horas. Es la recomendación firme de la guía y de las revisiones sistemáticas.[6,11]

El antiviral añadido al corticoide es el punto más discutido. Los metaanálisis muestran un beneficio adicional pequeño, que se concentra en las formas graves o completas, y la práctica habitual es asociarlo en esos casos y no en los leves.[8,12,13] El matiz importa: la evidencia no sostiene el antiviral en monoterapia y tampoco su uso indiscriminado.

La fisioterapia cuenta con revisión sistemática y metaanálisis favorables en la parálisis facial periférica,[14] y otras modalidades —como la terapia con láser— han sido evaluadas en ensayos aleatorizados con resultados que las revisiones recientes sintetizan con prudencia.[15]

La descompresión quirúrgica del nervio queda restringida a casos seleccionados con degeneración electrofisiológica grave y precoz, y su indicación sigue siendo objeto de debate en la propia literatura otológica.[16]

Y hay una situación particular que conviene conocer porque llega con frecuencia a consulta: la parálisis de Bell del embarazo y del posparto, más frecuente que en la población general, con un manejo que debe equilibrar el beneficio del corticoide con las consideraciones obstétricas.[17]

Pronóstico

La mayoría de los pacientes con parálisis incompleta se recuperan por completo. La gravedad en el momento de la presentación es el principal predictor, y la electroneuronografía aporta información pronóstica adicional en las formas completas, con datos que cuantifican su valor.[18] Para el oftalmólogo esto tiene una traducción directa: cuanto peor el pronóstico, más agresiva debe ser la protección corneal desde el primer día, porque la exposición se va a prolongar.

198.4 · Síndrome de Ramsay Hunt y causas infecciosas

Ramsay Hunt

El síndrome de Ramsay Hunt —herpes zóster ótico— es la reactivación del virus varicela-zóster en el ganglio geniculado. Su tríada es parálisis facial, otalgia intensa y vesículas en el pabellón, el conducto auditivo o el paladar, y con frecuencia se acompaña de hipoacusia y vértigo.[19,20]

Dos hechos lo separan de la parálisis de Bell y justifican buscarlo activamente. El primero es que su pronóstico es sensiblemente peor, con menor tasa de recuperación completa. El segundo es que el tratamiento antiviral sí es aquí indiscutible y debe iniciarse cuanto antes, junto al corticoide.

Y hay una trampa clínica que conviene conocer: las vesículas pueden aparecer días después de la parálisis, o no aparecer en absoluto —el llamado zóster sine herpete—. Explorar el conducto auditivo y el paladar es obligatorio en toda parálisis facial aguda con dolor desproporcionado, y volver a explorarlos en la revisión.

Enfermedad de Lyme

En áreas endémicas, la neuroborreliosis es una causa importante de parálisis facial, especialmente en el niño, donde puede llegar a igualar en frecuencia a la parálisis de Bell durante la estación de las garrapatas. Se han estudiado tanto la seroprevalencia en niños con parálisis facial como los criterios clínicos que permiten diferenciar una de otra —estacionalidad, exposición, fiebre, cefalea, parálisis bilateral—.[21,22,23] La distinción no es académica: el tratamiento es antibiótico y el corticoide aislado puede ser contraproducente. Se han descrito además complicaciones neurológicas graves asociadas.[24]

Otitis y otras infecciones

La otitis media aguda y crónica y el colesteatoma pueden producir parálisis facial por contigüidad, y esta es una causa que el oftalmólogo no debe pasar por alto en el niño, donde la patología otológica es más prevalente.[25] La otoscopia es parte de la exploración de una parálisis facial, aunque no la haga el oftalmólogo: hay que asegurarse de que alguien la ha hecho.

En el niño, las series contemporáneas describen el espectro etiológico completo y los enfoques de tratamiento,[26] y se documentó un aumento de casos durante la pandemia que ilustra la relación entre infecciones sistémicas y parálisis facial.[27]

198.5 · Causas tumorales, traumáticas y sistémicas

Tumores

Un tumor debe sospecharse siempre que la parálisis sea lentamente progresiva, recurrente, segmentaria o no se recupere. El más característico es el schwannoma del nervio facial, cuya evaluación y manejo están bien sistematizados,[28] que puede afectar al segmento extratemporal o parotídeo con presentaciones engañosas,[29,30] y que se confunde con frecuencia con un tumor parotídeo primario. Se han descrito además tumores atípicos del nervio facial con comportamiento agresivo, lo que amplía el diferencial en los casos que no evolucionan como deberían.[31]

Los tumores parotídeos malignos, los del ángulo pontocerebeloso y las metástasis completan el grupo. La regla de las tres semanas y de los cuatro meses —progresión en más de tres semanas, o ausencia total de recuperación a los cuatro meses— es la que dispara la imagen, y su cumplimiento estricto es lo que evita los diagnósticos tardíos.

Traumatismos

La fractura del hueso temporal es la causa traumática característica, y su relación con la parálisis facial depende del trazo: las fracturas transversales la producen con mucha más frecuencia que las longitudinales.[32] Puede ser bilateral en traumatismos graves.[33] La distinción entre parálisis inmediata —que sugiere sección o compresión y plantea indicación quirúrgica— y diferida —que suele deberse a edema y tiene mejor pronóstico— es la que ordena el manejo, aunque la propia literatura otológica se ha preguntado críticamente si no se está operando en exceso en este terreno.[34]

La causa traumática más frecuente en la práctica, sin embargo, es la iatrogénica: cirugía parotídea, otológica y de base de cráneo.

Causas sistémicas

La sarcoidosis merece mención destacada, y en particular el síndrome de Heerfordt —fiebre uveoparotídea— que combina parotiditis, uveítis, fiebre y parálisis facial, y que puede ser bilateral.[35] Es el cuadro que más justifica que el oftalmólogo participe en el diagnóstico, porque la uveítis es suya y la asociación pasa desapercibida si nadie junta las piezas.

El síndrome de Melkersson-Rosenthal —parálisis facial recurrente, edema orofacial y lengua escrotal— es raro pero explica una parte de las parálisis recurrentes, y su investigación ha avanzado en los últimos años.[36]

Y entre los factores de riesgo sistémicos, la diabetes y la hipertensión se asocian con mayor incidencia y peor recuperación, lo que refuerza la conveniencia de comprobar la glucemia en todo paciente con parálisis facial.

198.6 · Parálisis facial bilateral: qué implica

Este apartado es breve y su contenido debe memorizarse: una parálisis facial bilateral no es una parálisis de Bell bilateral. Es un cuadro con un diferencial completamente distinto y con causas potencialmente mortales.[37]

Las causas que hay que descartar son:

• Síndrome de Guillain-Barré, y en particular la variante de Miller Fisher, que asocia oftalmoplejía, ataxia y arreflexia y que tiene expresión ocular directa.[38] El riesgo es respiratorio y la evaluación es hospitalaria.
• Enfermedad de Lyme en fase diseminada, especialmente en áreas endémicas y en el niño.
• Sarcoidosis, con o sin síndrome de Heerfordt completo.[35]
• Meningitis, carcinomatosis meníngea y linfoma.
• Traumatismo craneal grave con fracturas temporales bilaterales.[33]
• Causas infecciosas sistémicas y postvacunales, descritas en el contexto reciente y que ilustran la amplitud del diferencial.[39]

La conducta ante una parálisis facial bilateral aguda es la derivación hospitalaria el mismo día, no la consulta preferente. Y desde el punto de vista oftalmológico, el riesgo corneal se duplica en el sentido literal: son dos ojos expuestos, y no hay un ojo sano que compense.

198.7 · Escalas de graduación y seguimiento

Sin una escala, «mejor» y «peor» son opiniones. Con una escala, son datos comparables entre visitas y entre profesionales, y esa diferencia es la que permite decidir cuándo intervenir sobre el ojo.

La escala de House-Brackmann es la más difundida. Gradúa la función facial de I —normal— a VI —parálisis total—, y su virtud es la simplicidad y la universalidad: cualquier clínico entiende un grado IV.[40] Su limitación es que es global y poco sensible a los cambios regionales y a las sincinesias.

La escala de Sunnybrook valora por separado simetría en reposo, movimiento voluntario y sincinesias, lo que la hace más sensible a la evolución. Está validada en distintos idiomas —incluida una versión española, aportación que facilita su uso en nuestro entorno—[41] y se ha sometido a validación matemática mediante imagen tetradimensional, un ejercicio de rigor metodológico poco frecuente en escalas clínicas.[42]

El eFACE es una herramienta electrónica graduada por el clínico que ofrece puntuaciones continuas por regiones y permite un seguimiento más fino, especialmente útil en unidades de reanimación facial.[43]

Y hay una dimensión que ninguna de estas escalas mide y que el oftalmólogo debe añadir: la del ojo. Un paciente puede mejorar de grado IV a grado III de House-Brackmann y seguir teniendo el mismo lagoftalmos nocturno y la misma queratitis. Por eso el registro oftalmológico debe incluir, en cada visita, lagoftalmos en milímetros, fenómeno de Bell, sensibilidad corneal, tinción y test de Schirmer. Cinco datos que no aparecen en ninguna escala facial y que son los que deciden si hay que operar el párpado.

Aplicación clínica

Caso 1. Varón de 52 años con desviación de la comisura izquierda de aparición esta mañana, que arruga la frente con normalidad y tiene ligera torpeza de la mano izquierda. Conducta: la frente respetada indica lesión supranuclear. Es un código ictus, no una parálisis de Bell, y la derivación es inmediata.

Caso 2. Mujer de 34 años con parálisis facial derecha completa de doce horas, sin otros síntomas neurológicos, con otoscopia normal. Conducta: parálisis de Bell. Corticoide oral en las primeras 72 horas, antiviral asociado por tratarse de una forma completa, y —esto es lo que corresponde a esta consulta— valoración del cierre palpebral, del fenómeno de Bell y de la secreción lagrimal, con lubricación intensiva y pomada nocturna desde el primer día. Revisión en una semana.

Caso 3. Varón de 61 años con parálisis facial izquierda de dos meses que ha progresado lentamente, sin mejoría, con hipoacusia de percepción del mismo lado. Conducta: no es una parálisis de Bell. Resonancia con atención al conducto auditivo interno y al trayecto intratemporal del nervio, y derivación a otorrinolaringología con sospecha de lesión ocupante.

Caso 4. Mujer de 45 años con parálisis facial bilateral en tres días, parestesias en manos y pies y dificultad para subir escaleras. Conducta: sospecha de Guillain-Barré. Derivación hospitalaria urgente con valoración de la función respiratoria. La protección corneal bilateral se instaura de inmediato y se comunica al equipo que la atiende, porque en una planta de neurología nadie va a vigilar la córnea si no se lo indican.

Caso 5. Niño de 7 años con parálisis facial derecha en agosto, tras acampada en zona de montaña, con cefalea y febrícula. Conducta: la estacionalidad y el contexto obligan a considerar neuroborreliosis. Serología y valoración pediátrica antes de asumir una parálisis de Bell.[22]

Controversias y lagunas de evidencia

La primera es el antiviral. El beneficio adicional sobre el corticoide es pequeño y su magnitud varía entre metaanálisis según qué estudios se incluyan y cómo se defina la gravedad.[12,13] La práctica de asociarlo en las formas completas es razonable y está extendida, pero descansa en análisis de subgrupos más que en ensayos diseñados para responder esa pregunta.

La segunda es la descompresión quirúrgica. Sigue sin haber ensayos aleatorizados que la comparen con el tratamiento médico en las formas graves, y la decisión depende de criterios electrofisiológicos con umbrales discutidos y de la disponibilidad de cirujanos con experiencia.[16] La literatura otológica se ha planteado abiertamente si el intervencionismo en la parálisis postraumática es excesivo,[34] y esa autocrítica merece reconocerse como ejercicio de honestidad profesional.

La tercera es de escalas. Coexisten al menos tres sistemas de graduación de uso extendido, sin equivalencias formalmente establecidas entre ellos, lo que dificulta comparar series. Los esfuerzos de validación transcultural y matemática van en la buena dirección,[41,42] pero el problema de fondo —que la comunidad no ha convergido en una escala común— sigue abierto.

Y la cuarta es específicamente oftalmológica y es la más relevante para esta obra: no existe una escala validada de riesgo corneal en la parálisis facial que combine lagoftalmos, fenómeno de Bell, sensibilidad corneal y secreción lagrimal en un índice único. Se manejan los cuatro parámetros por separado y la decisión de intervenir queda al criterio individual. Es una laguna sencilla de cerrar y con impacto directo en la prevención de la ceguera por exposición.

Puntos clave

• La frente decide: respetada, lesión central; afectada, lesión periférica.
• La disociación entre sonrisa emocional y voluntaria es un signo de lesión central poco explorado y muy útil.
• Cuantos más síntomas acompañantes —lagrimeo reducido, hiperacusia, alteración del gusto—, más proximal es la lesión.
• Una parálisis facial con alacrimia ipsilateral tiene riesgo corneal alto: no cierra y no lubrica.
• La parálisis de Bell no requiere imagen en el caso típico; el corticoide debe darse en las primeras 72 horas.
• Progresión más allá de tres semanas, ausencia de recuperación a los cuatro meses, recurrencia o afectación segmentaria obligan a imagen.
• En el Ramsay Hunt el antiviral es indiscutible y el pronóstico es peor; las vesículas pueden faltar.
• En el niño y en zona endémica, la enfermedad de Lyme compite en frecuencia con la parálisis de Bell.
• Una parálisis facial bilateral es una urgencia con diferencial propio, encabezada por el Guillain-Barré.
• Las escalas faciales no miden el ojo: hay que registrar aparte lagoftalmos, Bell, sensibilidad, tinción y Schirmer.

Conclusiones

Este capítulo ha sostenido que el oftalmólogo debe entender la parálisis facial más allá de su consecuencia corneal, y la razón es de posición: es quien ve al paciente en revisiones sucesivas durante meses, y por tanto quien está mejor situado para detectar que una parálisis no se está recuperando como debería. La regla de las tres semanas y de los cuatro meses cabe en una línea y es probablemente el dato de este capítulo con más capacidad de cambiar un desenlace.

El segundo mensaje es sobre la asimetría de las prisas. El corticoide tiene ventana de 72 horas; la protección corneal, de ninguna, porque debe empezar en la primera consulta y no puede esperar a la valoración otológica ni a la resonancia. Cuando ambas cosas compiten por el tiempo del clínico, la lubricación es lo que no puede posponerse, porque es lo único cuya omisión produce daño irreversible en días.

Y el tercero es de registro. Sin una escala reproducible y sin cinco parámetros oculares anotados en cada visita, el seguimiento de una parálisis facial es una sucesión de impresiones. Las escalas existen, están validadas —también en español, gracias a un trabajo de adaptación que conviene agradecer— y su uso no cuesta más de dos minutos.

El capítulo siguiente desarrolla en detalle lo que aquí se ha anunciado: la protección corneal en la parálisis facial, desde la lubricación hasta la cirugía de reanimación, que es donde esta especialidad aporta lo que ninguna otra puede aportar.

Bibliografía

Estilo Vancouver, numeración por orden de aparición en el texto. Referencias verificadas contra NCBI E-utilities. PMID y, cuando está indexado, DOI.

1. Reich SG. Bell’s Palsy. Continuum (Minneap Minn). 2017;23(2, Selected Topics in Outpatient Neurology):447-466. PMID: 28375913 · DOI: 10.1212/CON.0000000000000447

2. Singh A, Deshmukh P. Bell’s Palsy: A Review. Cureus. 2022;14(10):e30186. PMID: 36397921 · DOI: 10.7759/cureus.30186

3. Hohman MH, Warner MJ, Varacallo MA. Bell palsy. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island: StatPearls Publishing; 2026. PMID: 29493915

4. Anderson CA, Sandberg E, Filley CM, Harris SL, Tyler KL. One and one-half syndrome with supranuclear facial weakness: magnetic resonance imaging localization. Arch Neurol. 1999;56(12):1509-11. PMID: 10593308 · DOI: 10.1001/archneur.56.12.1509

5. Chhabda S, Leger DS, Lingam RK. Imaging the facial nerve: A contemporary review of anatomy and pathology. Eur J Radiol. 2020;126:108920. PMID: 32199143 · DOI: 10.1016/j.ejrad.2020.108920

6. Baugh RF, Basura GJ, Ishii LE, Schwartz SR, Drumheller CM, Burkholder R, et al. Clinical practice guideline: Bell’s palsy. Otolaryngol Head Neck Surg. 2013;149(3 Suppl):S1-27. PMID: 24189771 · DOI: 10.1177/0194599813505967

7. Albers JR, Tamang S. Common questions about Bell palsy. Am Fam Physician. 2014;89(3):209-12. PMID: 24506123

8. Kim SJ, Lee HY. Acute Peripheral Facial Palsy: Recent Guidelines and a Systematic Review of the Literature. J Korean Med Sci. 2020;35(30):e245. PMID: 32743989 · DOI: 10.3346/jkms.2020.35.e245

9. Gardner S, Garber L, Grossi J. Bell’s Palsy: Description, Diagnosis, and Current Management. Cureus. 2025;17(1):e77656. PMID: 39974265 · DOI: 10.7759/cureus.77656

10. Tiemstra JD, Khatkhate N. Bell’s palsy: diagnosis and management. Am Fam Physician. 2007;76(7):997-1002. PMID: 17956069

11. McCaul JA, Cascarini L, Godden D, Coombes D, Brennan PA, Kerawala CJ. Evidence based management of Bell’s palsy. Br J Oral Maxillofac Surg. 2014;52(5):387-91. PMID: 24685475 · DOI: 10.1016/j.bjoms.2014.03.001

12. Quant EC, Jeste SS, Muni RH, Cape AV, Bhussar MK, Peleg AY. The benefits of steroids versus steroids plus antivirals for treatment of Bell’s palsy: a meta-analysis. BMJ. 2009;339:b3354. PMID: 19736282 · DOI: 10.1136/bmj.b3354

13. Fu X, Tang L, Wang C, Li M, Wu H, Li J, et al. A Network Meta-Analysis to Compare the Efficacy of Steroid and Antiviral Medications for Facial Paralysis from Bell´s Palsy. Pain Physician. 2018;21(6):559-569. PMID: 30508985

14. Nakano H, Fujiwara T, Tsujimoto Y, Morishima N, Kasahara T, Ameya M, et al. Physical therapy for peripheral facial palsy: A systematic review and meta-analysis. Auris Nasus Larynx. 2024;51(1):154-160. PMID: 37149416 · DOI: 10.1016/j.anl.2023.04.007

15. Lin HW, Chen HC, Lin LF, Tam KW, Kuan YC. Laser therapy for Bell’s palsy: a systematic review and meta-analysis of randomized trials. Lasers Med Sci. 2024;39(1):282. PMID: 39546047 · DOI: 10.1007/s10103-024-04237-2

16. Andresen NS, Sun DQ, Hansen MR. Facial nerve decompression. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg. 2018;26(5):280-285. PMID: 30138146 · DOI: 10.1097/MOO.0000000000000478

17. Fuzi J, Spencer S, Seckold E, Damiano S, Meller C. Bell’s palsy during pregnancy and the post-partum period: A contemporary management approach. Am J Otolaryngol. 2021;42(3):102914. PMID: 33486209 · DOI: 10.1016/j.amjoto.2021.102914

18. Escalante DA, Malka RE, Wilson AG, Nygren ZS, Radcliffe KA, Ruhl DS, et al. Determining the Prognosis of Bell’s Palsy Based on Severity at Presentation and Electroneuronography. Otolaryngol Head Neck Surg. 2022;166(1):151-157. PMID: 33784203 · DOI: 10.1177/01945998211004169

19. Bakshi SS, Ramesh S, Annam CS. Ramsay Hunt Syndrome. Am J Med. 2022;135(6):e125-e126. PMID: 35219691 · DOI: 10.1016/j.amjmed.2022.01.035

20. Khan YMT, Fatema N. Ramsay Hunt syndrome. Pan Afr Med J. 2019;34:201. PMID: 32180875 · DOI: 10.11604/pamj.2019.34.201.19207

21. Murphy B, Veras J, Kolli S, Formanowski B, Greenberg P, Kleinman L, et al. Seroprevalence of Lyme Disease in Children With Facial Nerve Palsy. J Child Neurol. 2024;39(9-10):310-316. PMID: 39196299 · DOI: 10.1177/08830738241272069

22. Guez-Barber D, Swami SK, Harrison JB, McGuire JL. Differentiating Bell’s Palsy From Lyme-Related Facial Palsy. Pediatrics. 2022;149(6). PMID: 35586981 · DOI: 10.1542/peds.2021-053992

23. Bruinsma RA, Smulders CA, Vermeeren YM, van Kooten B, Cats EA, van Hees B, et al. Acute facial nerve palsy in children in a Lyme disease-endemic area in the Netherlands. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2021;40(11):2455-2458. PMID: 33977412 · DOI: 10.1007/s10096-021-04273-8

24. Okumura R, Aoyama T, Oikawa J, Tamura T, Sai S. Facial palsy and subsequent posterior reversible encephalopathy syndrome due to Lyme disease. Pediatr Int. 2022;64(1):e15243. PMID: 35859257 · DOI: 10.1111/ped.15243

25. Miyamoto RC, Miyamoto RT. Pediatric neurotology. Semin Pediatr Neurol. 2003;10(4):298-303. PMID: 14992462 · DOI: 10.1016/s1071-9091(03)00070-6

26. Jančić J, Zeković J, Ćetković M, Nikolić B, Ivančević N, Vučević D, et al. Acute Peripheral Facial Nerve Palsy in Children and Adolescents: Clinical Aspects and Treatment Modalities. CNS Neurol Disord Drug Targets. 2023;22(9):1369-1377. PMID: 36045521 · DOI: 10.2174/1871527321666220831095204

27. Andina-Martínez D, Rodríguez-Palero S, Soto-Insuga V, Alonso-Cadenas JA, Bernardino-Cuesta B, Cartas-Carrión S, et al. Peripheral facial nerve palsy in children during the COVID-19 pandemic. Rev Neurol. 2022;74(11):361-366. PMID: 35635362 · DOI: 10.33588/rn.7411.2022033

28. Quesnel AM, Santos F. Evaluation and Management of Facial Nerve Schwannoma. Otolaryngol Clin North Am. 2018;51(6):1179-1192. PMID: 30241764 · DOI: 10.1016/j.otc.2018.07.013

29. Vrinceanu D, Dumitru M, Popa-Cherecheanu M, Marinescu AN, Patrascu OM, Bobirca F. Extracranial Facial Nerve Schwannoma-Histological Surprise or Therapeutic Planning?. Medicina (Kaunas). 2023;59(6). PMID: 37374372 · DOI: 10.3390/medicina59061167

30. Damar M, Dinç AE, Şevik Eliçora S, Bişkin S, Erten G, Biz S. Facial Nerve Schwannoma of Parotid Gland: Difficulties in Diagnosis and Management. Case Rep Otolaryngol. 2016;2016:3939685. PMID: 26904338 · DOI: 10.1155/2016/3939685

31. Ross L, Drazin D, Eboli P, Lekovic GP. Atypical tumors of the facial nerve: case series and review of the literature. Neurosurg Focus. 2013;34(3):E2. PMID: 23452290 · DOI: 10.3171/2013.1.FOCUS12380

32. Patel A, Lofgren DH, Varacallo MA. Temporal fracture. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island: StatPearls Publishing; 2026. PMID: 30571012

33. Habib SS, Al Rouq F, Meo I. Post-Traumatic Bilateral Facial Paralysis Associated with Temporal Bone Fracture. J Coll Physicians Surg Pak. 2015;25 Suppl 2:S132-3. PMID: 26522201 · DOI: 10.2015/JCPSP.S132133

34. Yadav S, Panda NK, Verma R, Bakshi J, Modi M. Surgery for post-traumatic facial paralysis: are we overdoing it?. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2018;275(11):2695-2703. PMID: 30255202 · DOI: 10.1007/s00405-018-5141-y

35. Srirangaramasamy J, Kathirvelu S. A Rare Case of Heerfordt’s Syndrome with Bilateral Facial Palsy. Indian J Otolaryngol Head Neck Surg. 2019;71(Suppl 2):1027-1029. PMID: 31750120 · DOI: 10.1007/s12070-016-0964-6

36. Kuang W, Luo X, Wang J, Zeng X. Research progress on Melkersson-Rosenthal syndrome. Zhejiang Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2021;50(2):148-154. PMID: 34137235 · DOI: 10.3724/zdxbyxb-2021-0103

37. Jung J, Park DC, Jung SY, Park MJ, Kim SH, Yeo SG. Bilateral facial palsy. Acta Otolaryngol. 2019;139(10):934-938. PMID: 31430217 · DOI: 10.1080/00016489.2019.1651134

38. Suzuki C. [Fisher Syndrome]. Brain Nerve. 2024;76(5):508-514. PMID: 38741489 · DOI: 10.11477/mf.1416202636

39. Andreozzi V, D’arco B, Pagliano P, Toriello A, Barone P. Bilateral facial palsy after COVID-19 vaccination. Neurol Sci. 2022;43(7):4069-4079. PMID: 35364768 · DOI: 10.1007/s10072-022-05982-4

40. House JW, Brackmann DE. Facial nerve grading system. Otolaryngol Head Neck Surg. 1985;93(2):146-7. PMID: 3921901 · DOI: 10.1177/019459988509300202

41. Sanchez-Cuadrado I, Mato-Patino T, Morales-Puebla JM, Peñarrocha J, Diez-Sebastian J, Gavilán J, et al. Validation of the Spanish version of the Sunnybrook facial grading system. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2023;280(2):543-548. PMID: 35737100 · DOI: 10.1007/s00405-022-07484-7

42. Alagha MA, Ju X, Morley S, Ayoub AF. Mathematical Validation of the Modified Sunnybrook Facial Grading System Using Four-dimensional Imaging. J Plast Reconstr Surg. 2023;2(3):77-88. PMID: 40385083 · DOI: 10.53045/jprs.2022-0017

43. Banks CA, Bhama PK, Park J, Hadlock CR, Hadlock TA. Clinician-Graded Electronic Facial Paralysis Assessment: The eFACE. Plast Reconstr Surg. 2015;136(2):223e-230e. PMID: 26218397 · DOI: 10.1097/PRS.0000000000001447