Capítulo 13. Campos receptivos, retinotopía y magnificación cortical

CAPÍTULO 013 Sección II Fisiología y organización funcional del sistema visual

Sinopsis

Este capítulo explica cómo el sistema visual representa el espacio y qué consecuencias tiene esa representación para la interpretación de una perimetría. Se recorren la organización en centro y periferia del campo receptivo, la conservación del mapa retinotópico a lo largo de los relevos de la vía, la magnificación cortical que dedica una porción desmesurada de corteza a la mácula, la correspondencia —imperfecta— entre el mapa cortical y el mapa que dibuja el perímetro, y las consecuencias prácticas de todo ello. El objetivo es concreto: que el lector entienda por qué un milímetro cuadrado de corteza occipital no equivale a un grado de campo visual en todas partes, por qué la perimetría central detecta daño que la periférica no ve, y por qué la variabilidad interindividual limita la predicción del déficit a partir del tamaño de la lesión.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Describir la organización en centro y periferia del campo receptivo y su papel en la detección de contraste.
• Explicar cómo se conserva y se deforma el mapa retinotópico a lo largo de la vía visual.
• Definir el factor de magnificación cortical y relacionarlo con la agudeza visual.
• Justificar por qué la perimetría central y la periférica no son intercambiables.
• Interpretar la variabilidad interindividual de los mapas corticales al valorar un déficit.
• Reconocer las limitaciones de la correspondencia entre campo visual y topografía cortical.

Introducción

La vía visual no transmite una imagen: transmite un conjunto de medidas locales de contraste organizadas en un mapa. Esa doble propiedad —codificación por contraste y organización topográfica— determina lo que el sistema puede detectar, lo que pierde cuando se lesiona y lo que un perímetro puede medir.

La organización neuronal de la retina que sostiene esta codificación se ha revisado sistemáticamente,[1] y la representación topográfica de la corteza visual humana se ha cartografiado con técnicas funcionales durante las últimas tres décadas, hasta el punto de que hoy puede predecirse a partir de la anatomía de la superficie cortical.[2] Ese progreso ha tenido una consecuencia inesperada y de gran interés clínico: ha demostrado que la variabilidad entre personas es mucho mayor de lo que suponía el modelo canónico.[3,4]

El capítulo describe la organización funcional. Su aplicación a la interpretación del campo visual se desarrolla en los capítulos 21, 38 y 40, y la correlación entre estructura y función, en el capítulo 51.

13.1 La organización del campo receptivo

El campo receptivo de una célula ganglionar es la región de la retina cuya estimulación modifica su respuesta, y su organización clásica es concéntrica, con un centro y una periferia de signo opuesto: una célula de centro encendido se excita con luz en el centro y se inhibe con luz en la periferia, y viceversa. Esa arquitectura ya está presente en las células bipolares de cono, cuya estructura de centro y periferia se caracterizó en la retina de primate.[5]

La consecuencia funcional es que el sistema no mide luminancia absoluta sino contraste local. Una superficie uniformemente iluminada produce poca respuesta; un borde, mucha. De ahí que la visión sea relativamente independiente del nivel de iluminación y que los estímulos de la perimetría —un punto sobre un fondo— estén diseñados precisamente para explotar esta organización.

El modelo concéntrico simple se ha refinado. La integración espacial en la periferia del campo receptivo no es lineal,[6] existen tipos celulares con campos excitadores e inhibidores espacialmente desplazados[7] y la organización espacial del campo contribuye a reducir la redundancia temporal de la señal.[8] La neurotransmisión inhibidora que sostiene la periferia del campo receptivo se ha revisado específicamente.[9] La distinción clásica entre células de respuesta sostenida y transitoria, con funciones diferentes, se estableció hace medio siglo[10] y sigue siendo la base conceptual de la separación entre vías paralelas (capítulo 14).

Dos consecuencias clínicas conviene retener. La primera es que el tamaño del campo receptivo aumenta con la excentricidad, de modo que la resolución espacial cae hacia la periferia; por eso el tamaño del estímulo perimétrico debe adaptarse a la excentricidad si se quiere una sensibilidad comparable. La segunda es que la organización en centro y periferia explica por qué las pruebas de sensibilidad al contraste detectan alteraciones que la agudeza visual no revela (capítulo 26).

13.2 El mapa retinotópico y su fidelidad en cada relevo

La organización espacial de la retina se conserva a lo largo de toda la vía, pero no de forma idéntica en cada estación. En el nervio óptico las fibras se ordenan por sectores retinianos; en el quiasma se reorganizan por hemirretinas; en la cintilla, por correspondencia de puntos entre ambos ojos; en el cuerpo geniculado, en capas segregadas por ojo; y en la corteza estriada, en un mapa continuo y binocular.

La cartografía retinotópica de la corteza visual humana se ha realizado con resonancia funcional mediante estimulación con patrones excéntricos y polares,[11] y su reproducibilidad entre conjuntos de datos independientes está documentada.[12] La correspondencia entre las áreas retinotópicas y los mapas de mielinización cortical ha permitido delimitarlas también con criterios anatómicos.[13] Se ha demostrado además que la experiencia visual temprana refina la organización retinotópica dentro y entre regiones corticales,[14] lo que sitúa el mapa como una estructura en parte construida por la experiencia y no solo predeterminada.

El concepto que ha permitido cuantificar todo esto es el de campo receptivo poblacional: la región del campo visual que activa un vóxel determinado, estimada a partir de la respuesta a estímulos móviles.[15] Su tamaño aumenta con la excentricidad y con el nivel jerárquico del área, presenta asimetrías radiales sistemáticas[16] y se ha caracterizado también en su dimensión temporal.[17] Su maduración durante la infancia está documentada,[18] y se ha propuesto que las alteraciones del tamaño del campo receptivo poblacional participen en los trastornos visuales de orden superior,[19] lo que conecta este capítulo con la sección XIX.

13.3 La magnificación cortical

El mapa cortical no es una copia a escala de la retina: está deformado. La región macular, que ocupa una fracción mínima de la superficie retiniana, se representa en una porción desproporcionada de la corteza estriada, mientras que la periferia extensa se comprime en el fondo de la cisura calcarina. Esa deformación se cuantifica mediante el factor de magnificación cortical, es decir, los milímetros de corteza dedicados a cada grado de campo visual.

El factor se estimó en el ser humano por primera vez hace medio siglo relacionándolo con la agudeza visual,[20] y los estudios psicofísicos posteriores lo vincularon con la resolución y con la sensibilidad al contraste.[21] La resonancia funcional confirmó que la magnificación cortical dentro de V1 se correlaciona con los umbrales de agudeza,[22] y se han desarrollado métodos específicos para estimarla,[23] incluidos abordajes electrofisiológicos.[24]

Este dato tiene tres consecuencias clínicas de primer orden.

La primera es que una lesión occipital pequeña puede producir un escotoma central devastador si afecta al polo, mientras que una lesión mucho mayor en la corteza anterior de la cisura calcarina produce un defecto periférico que el paciente puede no advertir. El tamaño de la lesión en la resonancia predice mal la magnitud del déficit funcional; su localización lo predice mucho mejor.

La segunda es que la magnificación explica en parte el fenómeno del respeto macular: la enorme extensión de corteza dedicada a la mácula hace más probable que una parte sobreviva a una lesión vascular, mecanismo que se suma a los factores anatómicos discutidos en el capítulo 5.[25,26]

La tercera es metodológica: la variabilidad interindividual de la superficie de V1 es considerable,[3] y los mapas de las áreas extraestriadas se apartan del modelo canónico con más frecuencia de lo que se creía.[4] Predecir el déficit de un paciente concreto a partir de un mapa promedio es, por tanto, una aproximación con margen amplio de error.

Lo que la periferia no puede hacer

La caída de resolución hacia la periferia no se explica solo por el tamaño del campo receptivo. A ella se suma el apiñamiento (crowding): la dificultad para identificar un objeto cuando está rodeado de otros, un fenómeno que en la periferia es mucho más intenso que en el centro y que limita el reconocimiento más que la propia agudeza. Es un cuello de botella para el reconocimiento de objetos[27] y se ha revisado sistemáticamente junto con las capacidades reales de la visión periférica.[28,29] Una revisión crítica ha desmontado varias creencias extendidas sobre el asunto, entre ellas la idea de que la periferia sea simplemente una versión borrosa del centro.[30]

La consecuencia clínica es doble y conviene explicitarla porque afecta a lo que se le dice al paciente. Primero: un paciente con visión central conservada y periferia dañada no lee peor, pero se orienta peor, y esa disociación explica quejas que la agudeza visual no refleja. Segundo: la perimetría mide detección de un punto aislado sobre fondo uniforme, que es la tarea en la que la periferia rinde mejor; un campo visual normal no garantiza, por tanto, una función periférica normal en tareas de reconocimiento o de búsqueda visual. Es una limitación que se retoma en los capítulos 139 y 251, al tratar la rehabilitación.

13.4 Del mapa cortical al mapa del perímetro

El campo visual que dibuja un perímetro es una representación del espacio visual, no del tejido. La correspondencia entre ambos existe pero está mediada por tres transformaciones sucesivas que conviene tener presentes.

La primera es la inversión óptica: el campo superior se proyecta en la retina inferior y se representa en la corteza por encima de la cisura calcarina, y viceversa. Es elemental, pero es la fuente del error de interpretación más frecuente al correlacionar campo e imagen.

La segunda es el desplazamiento de las células ganglionares en la región macular: los somas de las células que reciben de la fóvea están desplazados lateralmente respecto a los fotorreceptores que las alimentan, unidos a ellos por las fibras de Henle. Esa distancia hace que el punto del campo visual y el punto del mapa estructural no coincidan exactamente, y es la razón por la que las correlaciones entre tomografía macular y perimetría central requieren una corrección específica (capítulos 51 y 40).

La tercera es la no linealidad de la escala: por la magnificación cortical, un grado de campo visual central y un grado periférico no representan la misma cantidad de tejido. Las técnicas de reconstrucción del campo visual a partir de resonancia funcional han hecho explícita esta transformación.[31]

Sobre esas transformaciones se han construido los mapas de correspondencia entre sectores del disco óptico y regiones del campo visual, que son los que emplean los programas de análisis estructura-función. Su exactitud es limitada y depende de la anatomía individual: se ha demostrado que la personalización espacial del mapa mejora la correlación[32] y que la morfología del nervio óptico —en particular en la miopía elevada— modifica sustancialmente la relación entre estructura y función.[33] Dicho de otro modo: el mapa impreso en el informe es un promedio poblacional aplicado a un ojo concreto, y la discordancia leve entre sector estructural y sector funcional puede ser anatómica y no patológica.

De estas tres transformaciones se sigue una regla práctica: la correspondencia entre defecto campimétrico y lesión debe establecerse por patrón, no por superficie. Un escotoma de diez grados de diámetro no equivale a una lesión de un tamaño determinado; su forma y su posición respecto a los meridianos son las que localizan. La caracterización sistemática de los patrones de defecto de la vía retroquiasmática y su correlación con la imagen ilustran precisamente esta lógica.[34,35]

13.5 Consecuencias para la elección de la prueba

La magnificación cortical y la distribución de las células ganglionares tienen una consecuencia directa sobre qué perimetría se pide.

La rejilla estándar de 24 o 30 grados muestrea la región central con una densidad de puntos relativamente baja, mientras que en esa región se concentra la mayor parte de las células ganglionares y de la corteza. En consecuencia, puede haber daño central significativo con un campo de 24 grados aparentemente normal. El problema se ha estudiado sobre todo en el glaucoma: se ha documentado la existencia de defectos arciformes iniciales dentro de los diez grados centrales,[36] se han comparado las rejillas 10-2 y 24-2C para su detección[37] y se ha propuesto un marco de zona de vulnerabilidad funcional para seleccionar a qué pacientes conviene explorar el campo central.[38] La Academia Americana de Oftalmología ha revisado la evidencia sobre la exploración del campo central en el glaucoma incipiente.[39] Las técnicas de análisis de textura de la capa de fibras han refinado la correlación con el campo central.[40]

Aunque esta literatura procede del glaucoma, el principio es general y se aplica a la neurooftalmología: la prueba debe elegirse según dónde se espera el daño. En una neuropatía mitocondrial o tóxica, que afecta al haz papilomacular (capítulo 12), un campo de 24 grados puede subestimar gravemente el defecto y conviene explorar el campo central. En una sospecha de lesión quiasmática o retroquiasmática, en cambio, lo que importa es el respeto del meridiano vertical, y para eso la rejilla estándar es la adecuada.

Las vías paralelas descritas en los capítulos 12 y 14 añaden una segunda dimensión a esta elección: las pruebas psicofísicas selectivas —perimetría de longitud de onda corta, de duplicación de frecuencia— exploran subpoblaciones distintas y pueden detectar daño que la perimetría blanco sobre blanco no revela.[41,42] Su rendimiento real se discute en el capítulo 37.

Un corolario sobre el punto ciego

El punto ciego fisiológico merece una nota, porque es el único escotoma absoluto que todo ojo normal posee y porque su comportamiento ilustra los principios de este capítulo. Corresponde a la papila, donde no hay fotorreceptores, y sin embargo el paciente no lo percibe: el sistema visual completa la información que falta a partir del entorno. Ese relleno perceptivo demuestra que lo que el paciente refiere no es el mapa de su retina sino el resultado de un procesamiento, y explica por qué muchos escotomas absolutos, incluidos los hemianópsicos, pasan inadvertidos hasta que provocan un tropiezo o un accidente.

De ahí una regla clínica que atraviesa toda la obra: la ausencia de queja no es prueba de ausencia de defecto. Un paciente puede tener una hemianopsia homónima completa y no haberla notado, y ese hecho —lejos de ser una rareza— es la norma en los defectos de instauración lenta y en los que respetan la visión central. La exploración del campo visual no se indica por la queja, sino por la sospecha topográfica.

Aplicación clínica

Al correlacionar un campo visual con una resonancia. Se comprueba primero la inversión: campo superior, corteza infracalcarina. La localización se establece por el patrón —congruencia, respeto de meridianos, forma— y no por el tamaño de la lesión, que predice mal la magnitud del déficit.

Ante una agudeza visual reducida con campo de 24 grados normal. Debe explorarse el campo central. La rejilla estándar muestrea con poca densidad la región donde se concentra la mayor parte de las células ganglionares, y un escotoma central pequeño puede pasar entre sus puntos.

Ante una sospecha de neuropatía tóxica o mitocondrial. La prueba de elección es la perimetría central, porque el daño empieza en el haz papilomacular. Pedir solo un 24-2 en este contexto es un error de método, no de interpretación.

Ante una lesión occipital pequeña con déficit desproporcionado. No es una contradicción: si la lesión afecta al polo, ocupa el territorio de máxima magnificación cortical y el defecto será central y grave pese al tamaño reducido.

Controversias y lagunas de evidencia

El modelo canónico de organización de V2 y V3 ha sido cuestionado. La variabilidad de los mapas de campo visual en la corteza extraestriada temprana no encaja con la descripción estándar,[4] y la superficie de V1 varía entre individuos mucho más de lo que se asumía.[3] La consecuencia es que la predicción individual del déficit a partir de mapas promedio tiene un margen de error que rara vez se declara.

No existe un método clínico para medir la magnificación cortical de un paciente. Los métodos disponibles son de investigación —resonancia funcional, estimaciones electrofisiológicas—[22,23,24] y no hay ninguno aplicable en consulta, de modo que la magnificación es un concepto explicativo y no un parámetro medible en el paciente.

El umbral para pedir perimetría central no está establecido en neurooftalmología. La evidencia sobre cuándo añadir un campo central procede del glaucoma[37,38,39] y su extrapolación a las neuropatías ópticas es razonable pero no está validada con estudios propios.

Puntos clave

• El sistema visual no codifica luminancia absoluta sino contraste local, gracias a la organización en centro y periferia del campo receptivo.
• El tamaño del campo receptivo aumenta con la excentricidad, de modo que la resolución cae hacia la periferia y el estímulo perimétrico debe adaptarse a ella.
• El mapa retinotópico se conserva a lo largo de toda la vía, pero se reorganiza en cada relevo: por sectores en el nervio, por hemirretinas en el quiasma, por correspondencia binocular en la cintilla.
• La corteza estriada dedica una porción desproporcionada de superficie a la mácula: es la magnificación cortical, y se correlaciona con la agudeza visual.
• Una lesión occipital pequeña en el polo produce un déficit central grave, y una lesión mucho mayor en la corteza anterior puede pasar inadvertida: la localización predice el déficit mejor que el tamaño.
• La superficie de V1 y la organización de V2 y V3 varían entre individuos más de lo que asume el modelo canónico, lo que limita la predicción individual.
• El campo visual y el mapa estructural no coinciden punto por punto en la región macular, por el desplazamiento de las células ganglionares respecto a los fotorreceptores.
• La correspondencia entre defecto campimétrico y lesión se establece por patrón —congruencia, respeto de meridianos, forma—, nunca por superficie.
• El apiñamiento limita el reconocimiento en la periferia más que la propia agudeza: un campo visual normal no garantiza función periférica normal en tareas de búsqueda o reconocimiento.
• Los mapas de correspondencia entre sectores del disco y regiones del campo son promedios poblacionales: una discordancia leve puede ser anatómica y no patológica.
• La rejilla perimétrica de 24 grados muestrea con poca densidad la región donde se concentra la mayor parte de las células ganglionares: puede haber daño central con campo estándar normal.
• La prueba se elige según dónde se espera el daño: campo central en las neuropatías que afectan al haz papilomacular, rejilla estándar cuando lo que importa es el meridiano vertical.

Conclusiones

La representación del espacio en el sistema visual es fiel en su topología pero muy infiel en su escala, y ambas propiedades tienen consecuencias clínicas opuestas. La fidelidad topológica es lo que permite localizar una lesión a partir de un campo visual; la infidelidad de escala es lo que impide deducir la magnitud del déficit del tamaño de la lesión, y lo que hace que la elección de la rejilla perimétrica sea una decisión clínica y no una rutina.

La cartografía funcional de la corteza visual humana ha añadido en la última década un matiz que conviene incorporar: la variabilidad interindividual de los mapas es sustancial y el modelo canónico describe una media, no a un paciente. Es una limitación que no invalida el razonamiento topográfico —sigue siendo el instrumento más potente de la neurooftalmología—, pero que aconseja prudencia cuando se traduce un hallazgo de imagen en un pronóstico funcional concreto.

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