Capítulo 124. Hipertensión intracraneal secundaria

CAPÍTULO 124 Sección XVI Edema de papila e hipertensión intracraneal

Sinopsis

Clínicamente es indistinguible de la forma idiopática: la misma cefalea, el mismo papiledema, los mismos oscurecimientos, el mismo acúfeno. Lo que la separa es que tiene una causa, y esa causa tiene tratamiento propio. Este capítulo desarrolla la trombosis de senos venosos cerebrales —la más importante, la que más se pasa por alto y la única con riesgo vital—, los fármacos que la producen —tetraciclinas, retinoides, hormonas, litio—, las fístulas arteriovenosas durales, la obstrucción tumoral y de la circulación del líquido cefalorraquídeo, la hidrocefalia y la malformación de Chiari, y las causas endocrinológicas y metabólicas. Su mensaje único es que el diagnóstico de idiopática solo es legítimo después de haber recorrido esta lista.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Reconocer y estudiar la trombosis de senos venosos cerebrales y su tratamiento.
• Identificar los fármacos causantes y actuar sobre ellos.
• Reconocer la fístula arteriovenosa dural como causa y su tratamiento.
• Identificar las causas obstructivas tumorales y de la circulación del líquido.
• Situar la hidrocefalia y la malformación de Chiari.
• Reconocer las causas endocrinológicas y metabólicas.

Introducción

Los criterios diagnósticos del capítulo 120 exigen excluir causa secundaria, y este capítulo es el contenido de esa exclusión. Su lógica es sencilla y merece enunciarse antes que el detalle: la presión intracraneal sube por tres vías —exceso de producción de líquido cefalorraquídeo, obstáculo a su reabsorción o a su circulación, y obstáculo al drenaje venoso— y las causas secundarias se ordenan según cuál de las tres afectan.[1,2]

La vía venosa es la que más importa en la práctica, por dos razones: es la más frecuente entre las causas secundarias reconocibles, y es la que tiene tratamiento urgente con impacto sobre la supervivencia. De ahí la insistencia de los capítulos anteriores en la secuencia venosa de la resonancia, que aquí encuentra su justificación completa.

Conviene además fijar la terminología, porque se usa mal. Los criterios vigentes hablan de síndrome de pseudotumor cerebri, con dos formas: primaria —la hipertensión intracraneal idiopática de los capítulos 120 a 123— y secundaria, objeto de este capítulo. Llamar «idiopática» a una hipertensión intracraneal con causa conocida es un error frecuente en los informes y no es inocuo: arrastra un tratamiento equivocado y oculta la causa en los antecedentes del paciente.[3,4]

Y hay una razón adicional, de método clínico. El diagnóstico de causa secundaria depende casi siempre de haber preguntado o de haber pedido la prueba adecuada, no de un signo que aparezca solo: una tetraciclina no se descubre mirando el fondo, y una trombosis venosa no se ve en una resonancia convencional. Este capítulo es, en buena medida, una lista de preguntas y de peticiones.

124.1 Trombosis de senos venosos cerebrales

Por qué encabeza el capítulo

Porque es indistinguible de la forma idiopática y tiene riesgo vital. Una mujer joven con sobrepeso, cefalea y papiledema encaja igual de bien en los dos diagnósticos, y la diferencia entre ellos es un tratamiento anticoagulante que no se administra si nadie pidió la venografía.

El cuadro

Es heterogéneo, y esa heterogeneidad es la que dificulta el diagnóstico:

• Cefalea, presente en la gran mayoría; puede ser el único síntoma.
• Papiledema e hipertensión intracraneal aislada, que es la presentación que interesa aquí y que ocurre en una proporción sustancial.
• Déficits focales, por infarto venoso.
• Crisis epilépticas, más frecuentes que en el ictus arterial.
• Encefalopatía y alteración del nivel de conciencia en los casos graves.
• Curso subagudo o crónico, que puede prolongarse semanas —y hay casos de presentación subaguda o crónica con perfil oftalmológico dominante—.[5]

El dato que debe hacer sospechar: cefalea de novo, progresiva, en un paciente con factores de riesgo protrombóticos, con o sin papiledema.

Los factores de riesgo

Grupo	Ejemplos
Hormonales	Anticonceptivos orales, embarazo y puerperio, terapia hormonal
Trombofilia	Hereditaria y adquirida, incluido el síndrome antifosfolípido
Infección local	Otitis, mastoiditis, sinusitis, infección facial
Enfermedad sistémica	Cáncer, enfermedad inflamatoria intestinal, síndrome nefrótico, vasculitis
Deshidratación y anemia	Especialmente ferropénica
Mecánicos	Traumatismo craneal, punción lumbar, cirugía, catéteres
Fármacos	Además de los hormonales, agentes protrombóticos

La preponderancia femenina de la entidad se explica en buena parte por los factores hormonales, y se ha estudiado específicamente.[6,7,8]

El diagnóstico

• Venografía por resonancia o angiografía por resonancia en fase venosa, que es la prueba de elección.
• Tomografía computarizada con contraste en fase venosa como alternativa cuando la resonancia no está disponible.
• Secuencias sensibles al trombo —eco de gradiente, susceptibilidad— que lo visualizan directamente.
• Dímero D, con la advertencia de que su normalidad no descarta, especialmente en la presentación con hipertensión intracraneal aislada y curso prolongado. Este punto es importante porque un dímero D normal se usa con frecuencia como argumento para no pedir la venografía.
• Estudio de trombofilia diferido, y búsqueda de neoplasia oculta según el contexto.

El tratamiento

Las guías europeas y americanas coinciden en lo esencial:

1. Anticoagulación, incluso en presencia de hemorragia intracraneal secundaria al infarto venoso —lo que resulta contraintuitivo y está establecido—. Heparina en fase aguda y anticoagulación oral después, con duración según la causa.
2. Tratamiento de la causa subyacente y retirada de los factores desencadenantes.
3. Tratamiento de las crisis y de la hipertensión intracraneal.
4. Tratamiento endovascular en casos graves seleccionados. El ensayo aleatorizado que lo evaluó no demostró beneficio del tratamiento endovascular añadido al médico en la trombosis grave, y ese resultado ha moderado su indicación; análisis posteriores con emparejamiento y revisiones sobre trombectomía mecánica siguen delimitando su papel.[9,10,11,12]
5. Manejo de la afectación visual: si el papiledema amenaza la visión pese al tratamiento anticoagulante, puede requerirse fenestración de la vaina o derivación, según el capítulo 122.

Las guías de referencia sistematizan el manejo.[13,14,15,16,17,18,19,20]

Y una nota de actualidad: la trombosis de senos venosos asociada a trombocitopenia tras vacunación fue objeto de atención específica y de recomendaciones propias, con un mecanismo inmunológico distinto y un tratamiento particular.[21]

El papel del oftalmólogo

• Sospecharla en todo papiledema, y asegurarse de que la venografía se hizo.
• Seguir la visión durante el tratamiento anticoagulante, con campo y tomografía.
• Alertar si el papiledema no mejora o empeora pese a la anticoagulación, lo que puede indicar necesidad de descompresión.

124.2 Fármacos: tetraciclinas, retinoides, hormonas, litio

La lista

Grupo	Agentes	Comentario
Tetraciclinas	Doxiciclina, minociclina, tetraciclina	Las más frecuentes; uso en acné del adolescente[22]
Retinoides	Isotretinoína, tretinoína, acitretina, etretinato	Relación causal probable establecida[23,24]
Vitamina A	Hipervitaminosis A	Suplementos, dietas, productos no prescritos[25]
Hormonas	Hormona de crecimiento, corticoides —sobre todo su retirada—, anticonceptivos, tiroxina, danazol	Frecuentes en la infancia[26,27,28]
Litio		Descrita y reconocida
Otros	Nitrofurantoína, ácido nalidíxico, ciclosporina, amiodarona, indometacina	Casos publicados

Las revisiones sobre hipertensión intracraneal inducida por medicamentos en dermatología —donde se concentran tetraciclinas y retinoides— son la referencia más útil para el oftalmólogo.[29,30,31]

El escenario que más importa

El adolescente con acné. Tetraciclinas e isotretinoína son los dos tratamientos habituales del acné moderado-grave, ambos están implicados y con frecuencia se usan juntos, lo que multiplica el riesgo. Un adolescente con cefalea y papiledema en tratamiento dermatológico tiene una hipertensión intracraneal secundaria hasta que se demuestre lo contrario, y la conducta es retirar el fármaco.

La hormona de crecimiento

Merece mención aparte por su uso pediátrico creciente: la hipertensión intracraneal es un efecto adverso reconocido, habitualmente en los primeros meses de tratamiento, y suele resolverse al suspenderlo, permitiendo con frecuencia su reintroducción posterior a dosis menor. Los estudios de seguridad y las series lo documentan, y se ha estudiado también su relación con la malformación de Chiari.[26,27,28,32]

La conducta

1. Anamnesis farmacológica exhaustiva, incluyendo lo que el paciente no considera medicación: suplementos vitamínicos, productos de herboristería, tratamientos dermatológicos.
2. Retirada del fármaco sospechoso, en acuerdo con el prescriptor.
3. Tratamiento sintomático de la presión mientras se resuelve.
4. Seguimiento visual hasta la normalización.
5. Notificación a farmacovigilancia, especialmente con fármacos nuevos: los análisis de bases de datos de farmacovigilancia se construyen con esas notificaciones y son los que detectan —o descartan— señales para agentes recientes.[33]

Y el dato que hace este apartado especialmente rentable: cuando la causa es un fármaco, la retirada resuelve el cuadro. Es una de las pocas hipertensiones intracraneales curables, y depende enteramente de una pregunta.

124.3 Fístulas arteriovenosas durales

El mecanismo

Una comunicación anómala entre arterias durales y senos venosos produce hipertensión venosa intracraneal, con reducción del drenaje y elevación de la presión. Es el mismo mecanismo venoso que en la estenosis de senos, pero con una causa estructural corregible.[34,35]

La presentación

• Papiledema e hipertensión intracraneal, que puede ser la única manifestación.
• Acúfeno pulsátil, con frecuencia intenso y objetivable a la auscultación —dato diferencial frente al acúfeno de la forma idiopática—.
• Manifestaciones oculares de las fístulas del seno cavernoso —quemosis, proptosis, vasos epiesclerales arterializados—, que corresponden a otra localización y se desarrollan en la sección de patología orbitaria.
• Déficits neurológicos por congestión venosa o hemorragia en las de drenaje cortical.

Las series clásicas describieron la asociación entre malformaciones arteriovenosas durales y papiledema, y trabajos posteriores caracterizaron la hipertensión venosa como mecanismo en las fístulas del seno transverso.[35,36]

El diagnóstico

• La angiografía por sustracción digital es la prueba definitiva. Las técnicas no invasivas pueden pasarla por alto, y ese es el punto clave del apartado: una resonancia con venografía normal no descarta una fístula.
• Sospecharla ante papiledema con acúfeno pulsátil muy llamativo, ante hipertensión intracraneal en perfil atípico y ante evolución que no encaja.

El tratamiento

Endovascular, con embolización, que resuelve la hipertensión intracraneal cuando la fístula es la causa. En algunos casos se recurre a cirugía. Es una de las causas secundarias con tratamiento curativo, lo que justifica buscarla.[2,34]

Las malformaciones arteriovenosas

También pueden producir hipertensión intracraneal y papiledema sin haberse roto, por el mismo mecanismo de hipertensión venosa; hay descripciones clásicas y revisiones recientes.[37,38]

124.4 Obstrucción tumoral y de la circulación del LCR

Las causas

• Masas intracraneales que producen efecto masa o hidrocefalia obstructiva. Son la razón principal por la que la neuroimagen precede a la punción lumbar.
• Carcinomatosis meníngea, que altera la reabsorción y que se detecta por el realce meníngeo y por la citología del líquido —recuérdese que la composición anormal del líquido excluye el diagnóstico de idiopática—.
• Meningitis crónicas: tuberculosa, fúngica, sarcoidosis.
• Hemorragia subaracnoidea previa, con alteración de la reabsorción.
• Trombosis venosa tumoral por invasión o compresión de senos, incluida la que aparece tras craneotomía en pacientes con tumores intracraneales.
• Tumores medulares y de la cola de caballo, con hiperproteinorraquia y bloqueo de la circulación.

El caso particular del papiledema en el paciente oncológico

Merece un desarrollo propio porque el diferencial es amplio y la conducta, urgente:

Causa	Datos
Metástasis o tumor primario con efecto masa	Neuroimagen
Carcinomatosis meníngea	Realce meníngeo, citología del líquido
Trombosis venosa por estado protrombótico o invasión	Venografía
Hidrocefalia obstructiva	Neuroimagen
Fármacos: retinoides en leucemia promielocítica, corticoides y su retirada	Anamnesis
Infiltración del nervio óptico	Capítulo 103; distinta del papiledema
Anemia grave por quimioterapia	Analítica

La conducta es no asumir nada: en un paciente con cáncer, un papiledema exige neuroimagen con contraste y fase venosa y estudio del líquido, en ese orden y sin demora.

La conducta

Todas estas causas se detectan con la neuroimagen y el análisis del líquido, que son dos de los cinco criterios diagnósticos. Su exclusión no requiere nada especial: requiere hacer lo que los criterios exigen y leer el informe radiológico con atención, particularmente el realce meníngeo, que se describe con frecuencia de pasada.

124.5 Hidrocefalia y malformación de Chiari

La hidrocefalia

Es un criterio de exclusión explícito. Su presencia cambia el diagnóstico y el tratamiento —derivación o ventriculostomía endoscópica—, y su detección es radiológica.

Un matiz que conviene conocer: en la hidrocefalia crónica del adulto y en algunas formas compensadas, el tamaño ventricular puede ser poco llamativo, y el diagnóstico exige atención a otros signos.

La malformación de Chiari

Plantea un problema diagnóstico específico y frecuente:

• La malformación de Chiari tipo I puede producir hipertensión intracraneal por alteración de la circulación del líquido en la unión craneocervical.
• Y, a la inversa, la hipertensión intracraneal idiopática produce descenso tonsilar adquirido, que imita radiológicamente una Chiari.

Distinguirlas importa porque el tratamiento es opuesto: la descompresión de la fosa posterior en una hipertensión intracraneal idiopática mal diagnosticada como Chiari es una intervención inútil y no exenta de riesgo. Los estudios que han comparado los hallazgos de resonancia de ambas situaciones han identificado rasgos diferenciales, y son la referencia práctica.[39]

Y en la Chiari verdadera con hipertensión intracraneal aguda, se han descrito manejos con ventriculostomía endoscópica del tercer ventrículo, con revisiones sistemáticas que evalúan su papel en esta indicación.[40,41]

124.6 Causas endocrinológicas y metabólicas

Las asociaciones descritas

Causa	Comentario
Hipotiroidismo	Sobre todo en niños; también su tratamiento con tiroxina
Insuficiencia suprarrenal (Addison)	Descrita, reversible con tratamiento
Retirada de corticoides	Causa clásica, especialmente en niños
Hiperparatiroidismo e hipoparatiroidismo	Descritos
Síndrome de Cushing y su tratamiento	Ambos extremos
Obesidad y eje del cortisol	Vía metabólica del capítulo 120
Insuficiencia renal crónica	Alteración de la homeostasis de fluidos
Anemia grave, sobre todo ferropénica	Capítulo 123

En la infancia se ha estudiado específicamente la disfunción endocrino-metabólica subyacente, con resultados que apoyan buscarla de forma sistemática en el niño.[42]

La silla turca vacía y el eje hipofisario

Una precisión con doble sentido:

• La silla turca vacía es un signo de hipertensión intracraneal, según el capítulo 120.
• Y puede asociarse a disfunción hipofisaria por compresión del tejido glandular, lo que configura el «síndrome de silla vacía» con sus propias manifestaciones endocrinas.
• Su hallazgo aislado no diagnostica hipertensión intracraneal, pero sí justifica valorar el eje hipofisario cuando hay clínica compatible.

Las revisiones sobre silla turca vacía y su síndrome delimitan esa doble lectura, que se maneja con imprecisión con frecuencia.[43]

Los biomarcadores

Es un terreno en desarrollo: se han buscado biomarcadores en líquido cefalorraquídeo y en suero que permitan distinguir formas y predecir evolución, con revisiones sistemáticas recientes que sintetizan lo disponible y que, por ahora, no ofrecen ninguno de uso clínico.[1,44]

Aplicación clínica

Mujer de 30 años con sobrepeso, anticonceptivos orales, cefalea y papiledema. La resonancia convencional es normal; la venografía muestra trombosis del seno transverso. Recibe anticoagulación. El perfil era idéntico al de la forma idiopática y la venografía fue lo que separó los dos diagnósticos.[6,13]

Adolescente de 16 años en tratamiento con minociclina e isotretinoína por acné, con cefalea y papiledema. Se retiran ambos fármacos en acuerdo con dermatología y el cuadro se resuelve en semanas. Es la hipertensión intracraneal curable por excelencia, y el diagnóstico está en la receta.[22,23,29]

Varón de 52 años con papiledema y acúfeno pulsátil intenso, audible a la auscultación, con resonancia y venografía normales. La angiografía por sustracción digital demuestra una fístula arteriovenosa dural, que se emboliza con resolución del cuadro. La venografía normal no descartaba la fístula.[34,35]

Niño de 9 años en tratamiento con hormona de crecimiento que desarrolla cefalea y papiledema a los dos meses. Se suspende, se resuelve, y posteriormente se reintroduce a dosis menor sin recurrencia. Es un efecto adverso reconocido y manejable.[26,27]

Paciente diagnosticada de malformación de Chiari por descenso tonsilar, a la que se plantea descompresión de fosa posterior. La revisión de la imagen y del cuadro identifica descenso tonsilar adquirido secundario a hipertensión intracraneal idiopática. El tratamiento correcto era el opuesto al propuesto.[39]

Paciente con papiledema y líquido cefalorraquídeo con proteínas elevadas y celularidad anómala. No cumple criterios de idiopática: la composición anormal del líquido lo excluye, y el estudio identifica una carcinomatosis meníngea.

Controversias y lagunas de evidencia

El papel del tratamiento endovascular en la trombosis venosa grave no quedó establecido por el único ensayo aleatorizado disponible, y sigue usándose en casos seleccionados sobre la base de series y de análisis emparejados.[9,10,11]

La relación causal de varios fármacos no está demostrada, y se apoya en series de casos y en plausibilidad; los análisis de farmacovigilancia ayudan a discriminar señales de ruido.[24,33]

La frecuencia real de las fístulas durales como causa de hipertensión intracraneal se desconoce, porque su detección exige angiografía y no se hace de forma sistemática.[34]

La distinción entre Chiari verdadera y descenso tonsilar adquirido no siempre es posible con la imagen, y no hay criterios validados prospectivamente.[39]

Las asociaciones endocrinas se apoyan en series pequeñas, y su contribución causal en el paciente individual es difícil de establecer.[42]

No hay biomarcadores útiles que permitan distinguir formas primarias de secundarias ni predecir la evolución.[44]

Puntos clave

• La forma secundaria es clínicamente indistinguible de la idiopática.
• La trombosis de senos venosos es la causa que más importa y exige venografía.
• Un dímero D normal no descarta la trombosis venosa.
• La trombosis se trata con anticoagulación, incluso con hemorragia asociada.[13,15]
• El tratamiento endovascular no demostró beneficio en el ensayo disponible.[9]
• Tetraciclinas y retinoides son los fármacos más frecuentes, y se combinan en el acné del adolescente.[22,23]
• La retirada del fármaco resuelve el cuadro: es la hipertensión intracraneal curable.
• La hormona de crecimiento la produce en los primeros meses y suele permitir reintroducción.
• Una venografía normal no descarta una fístula dural: hace falta angiografía.[34]
• El acúfeno pulsátil intenso y auscultable orienta a fístula.
• La composición anormal del líquido excluye el diagnóstico de idiopática.
• La hipertensión intracraneal produce descenso tonsilar adquirido que imita una Chiari.[39]
• Buscar hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, retirada de corticoides y anemia.
• La silla turca vacía aislada no diagnostica, pero puede justificar valorar el eje hipofisario.[43]

Conclusiones

Este capítulo existe porque el diagnóstico del capítulo 120 lo exige, y su contenido puede resumirse en dos preguntas que hay que hacerse ante todo papiledema: ¿se hizo la venografía? y ¿qué toma este paciente?

La primera pregunta protege de la trombosis de senos venosos, que es la única causa de esta sección con riesgo vital y la única que se pasa por alto por una omisión puramente administrativa: pedir una resonancia sin especificar la fase venosa. El cuadro clínico no ayuda —es idéntico al de la forma idiopática— y el dímero D tampoco, porque su normalidad no descarta. Solo la prueba adecuada distingue, y solo se hace si se pide.

La segunda pregunta protege de la hipertensión intracraneal más fácil de curar de toda la sección. Un adolescente con acné que toma doxiciclina e isotretinoína, un niño que empieza hormona de crecimiento, una mujer que toma un suplemento con vitamina A: en todos ellos la retirada del fármaco resuelve el cuadro, y el diagnóstico depende de una anamnesis que incluya lo que el paciente no considera medicación.

Queda el resto de la lista, que se recorre con lo que los criterios ya exigen: la neuroimagen bien leída descarta masas, hidrocefalia y carcinomatosis; el análisis del líquido excluye las meningitis crónicas; y una analítica básica detecta el hipotiroidismo, la anemia y la insuficiencia suprarrenal. Solo las fístulas durales escapan a ese circuito y requieren sospecha específica —acúfeno intenso, perfil atípico, evolución que no encaja— y una angiografía.

Después de todo eso, «idiopática» es un diagnóstico legítimo. Antes, es una etiqueta.

El capítulo siguiente cierra la sección con el fenómeno opuesto —la hipotensión intracraneal— y con el síndrome neuro-ocular de los vuelos espaciales, que ha resultado ser el mejor experimento disponible sobre el gradiente translaminar del capítulo 118.

Bibliografía

Estilo Vancouver, numeración por orden de aparición en el texto. Referencias verificadas contra NCBI E-utilities. PMID y, cuando está indexado, DOI.

1. Lowe M, Berman G, Sumithran P, Mollan SP. Current Understanding of the Pathophysiology of Idiopathic Intracranial Hypertension. Curr Neurol Neurosci Rep. 2025;25(1):31. PMID: 40237861 · DOI: 10.1007/s11910-025-01420-y

2. Dinkin M, Patsalides A, Ertel M. Diagnosis and Management of Cerebral Venous Diseases in Neuro-Ophthalmology: Ongoing Controversies. Asia Pac J Ophthalmol (Phila). 2019;8(1):73-85. PMID: 30672173 · DOI: 10.22608/APO.2018239

3. Friedman DI, Liu GT, Digre KB. Revised diagnostic criteria for the pseudotumor cerebri syndrome in adults and children. Neurology. 2013;81(13):1159-65. PMID: 23966248 · DOI: 10.1212/WNL.0b013e3182a55f17

4. Mollan SP, Davies B, Silver NC, Shaw S, Mallucci CL, Wakerley BR, et al. Idiopathic intracranial hypertension: consensus guidelines on management. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2018;89(10):1088-1100. PMID: 29903905 · DOI: 10.1136/jnnp-2017-317440

5. Sachdeva V, Nalawade R, Kannam M, Kapoor R, Chattannavar G, Kale SB, et al. Clinical profile, diagnostic challenges, and outcomes in subacute/chronic cerebral sinus venous thrombosis. Indian J Ophthalmol. 2021;69(12):3598-3606. PMID: 34827003 · DOI: 10.4103/ijo.IJO_96_21

6. Coutinho JM, Ferro JM, Canhão P, Barinagarrementeria F, Cantú C, Bousser MG, et al. Cerebral venous and sinus thrombosis in women. Stroke. 2009;40(7):2356-61. PMID: 19478226 · DOI: 10.1161/STROKEAHA.108.543884

7. Capecchi M, Abbattista M, Martinelli I. Cerebral venous sinus thrombosis. J Thromb Haemost. 2018;16(10):1918-1931. PMID: 29923367 · DOI: 10.1111/jth.14210

8. Zuurbier SM, Coutinho JM. Cerebral Venous Thrombosis. Adv Exp Med Biol. 2017;906:183-193. PMID: 27628005 · DOI: 10.1007/5584_2016_115

9. Coutinho JM, Zuurbier SM, Bousser MG, Ji X, Canhão P, Roos YB, et al. Effect of Endovascular Treatment With Medical Management vs Standard Care on Severe Cerebral Venous Thrombosis: The TO-ACT Randomized Clinical Trial. JAMA Neurol. 2020;77(8):966-973. PMID: 32421159 · DOI: 10.1001/jamaneurol.2020.1022

10. Siegler JE, Shu L, Yaghi S, Salehi Omran S, Elnazeir M, Bakradze E, et al. Endovascular Therapy for Cerebral Vein Thrombosis: A Propensity-Matched Analysis of Anticoagulation in the Treatment of Cerebral Venous Thrombosis. Neurosurgery. 2022;91(5):749-755. PMID: 36001776 · DOI: 10.1227/neu.0000000000002098

11. Kan Y, Song B, Jiang M, Zhang Y, Li C, Wu C, et al. Evolution and advances in endovascular mechanical thrombectomy of cerebral venous sinus thrombosis. Int J Med Sci. 2024;21(13):2450-2463. PMID: 39439462 · DOI: 10.7150/ijms.99362

12. Vellema J, Munckhof AV, Coutinho JM. Cerebral venous thrombosis: Current management, recent advances and future directions. Int J Stroke. 2025;20(10):1177-1187. PMID: 41242982 · DOI: 10.1177/17474930251393311

13. Ferro JM, Bousser MG, Canhão P, Coutinho JM, Crassard I, Dentali F, et al. European Stroke Organization guideline for the diagnosis and treatment of cerebral venous thrombosis - endorsed by the European Academy of Neurology. Eur J Neurol. 2017;24(10):1203-1213. PMID: 28833980 · DOI: 10.1111/ene.13381

14. Ferro JM, Bousser MG, Canhão P, Coutinho JM, Crassard I, Dentali F, et al. European Stroke Organization guideline for the diagnosis and treatment of cerebral venous thrombosis - Endorsed by the European Academy of Neurology. Eur Stroke J. 2017;2(3):195-221. PMID: 31008314 · DOI: 10.1177/2396987317719364

15. Saposnik G, Barinagarrementeria F, Brown RD Jr, Bushnell CD, Cucchiara B, Cushman M, et al. Diagnosis and management of cerebral venous thrombosis: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2011;42(4):1158-92. PMID: 21293023 · DOI: 10.1161/STR.0b013e31820a8364

16. Einhäupl K, Stam J, Bousser MG, De Bruijn SF, Ferro JM, Martinelli I, et al. EFNS guideline on the treatment of cerebral venous and sinus thrombosis in adult patients. Eur J Neurol. 2010;17(10):1229-35. PMID: 20402748 · DOI: 10.1111/j.1468-1331.2010.03011.x

17. Weimar C, Beyer-Westendorf J, Bohmann FO, Hahn G, Halimeh S, Holzhauer S, et al. New recommendations on cerebral venous and dural sinus thrombosis from the German consensus-based (S2k) guideline. Neurol Res Pract. 2024;6(1):23. PMID: 38637841 · DOI: 10.1186/s42466-024-00320-9

18. Ropper AH, Klein JP. Cerebral Venous Thrombosis. N Engl J Med. 2021;385(1):59-64. PMID: 34192432 · DOI: 10.1056/NEJMra2106545

19. Liberman AL. Diagnosis and Treatment of Cerebral Venous Thrombosis. Continuum (Minneap Minn). 2023;29(2):519-539. PMID: 37039408 · DOI: 10.1212/CON.0000000000001211

20. Coutinho JM. Cerebral venous thrombosis. J Thromb Haemost. 2015;13 Suppl 1:S238-44. PMID: 26149030 · DOI: 10.1111/jth.12945

21. Jaiswal V, Nepal G, Dijamco P, Ishak A, Dagar M, Sarfraz Z, et al. Cerebral Venous Sinus Thrombosis Following COVID-19 Vaccination: A Systematic Review. J Prim Care Community Health. 2022;13:21501319221074450. PMID: 35142234 · DOI: 10.1177/21501319221074450

22. Angelette AL, Rando LL, Wadhwa RD, Barras AA, Delacroix BM, Talbot NC, et al. Tetracycline-, Doxycycline-, Minocycline-Induced Pseudotumor Cerebri and Esophageal Perforation. Adv Ther. 2023;40(4):1366-1378. PMID: 36763302 · DOI: 10.1007/s12325-023-02435-y

23. Fraunfelder FW, Fraunfelder FT, Corbett JJ. Isotretinoin-associated intracranial hypertension. Ophthalmology. 2004;111(6):1248-50. PMID: 15177980 · DOI: 10.1016/j.ophtha.2003.09.044

24. Fraunfelder FW, Fraunfelder FT. Evidence for a probable causal relationship between tretinoin, acitretin, and etretinate and intracranial hypertension. J Neuroophthalmol. 2004;24(3):214-6. PMID: 15348987 · DOI: 10.1097/00041327-200409000-00006

25. Spector RH, Carlisle J. Pseudotumor cerebri caused by a synthetic vitamin A preparation. Neurology. 1984;34(11):1509-11. PMID: 6238241 · DOI: 10.1212/wnl.34.11.1509

26. Malozowski S, Tanner LA, Wysowski DK, Fleming GA, Stadel BV. Benign intracranial hypertension in children with growth hormone deficiency treated with growth hormone. J Pediatr. 1995;126(6):996-9. PMID: 7776116 · DOI: 10.1016/s0022-3476(95)70232-6

27. Clayton PE, Cowell CT. Safety issues in children and adolescents during growth hormone therapy—a review. Growth Horm IGF Res. 2000;10(6):306-17. PMID: 11161961 · DOI: 10.1054/ghir.2000.0175

28. Souza FM, Collett-Solberg PF. Adverse effects of growth hormone replacement therapy in children. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2011;55(8):559-65. PMID: 22218437 · DOI: 10.1590/s0004-27302011000800009

29. Friedman DI. Medication-induced intracranial hypertension in dermatology. Am J Clin Dermatol. 2005;6(1):29-37. PMID: 15675888 · DOI: 10.2165/00128071-200506010-00004

30. Benrabah R, Lumbroso L, Limon S, Hamard H, Morin Y. [Unexplained bilateral optic disk edema. So-called idiopathic intracranial hypertension of drug origin should be suspected]. J Fr Ophtalmol. 1995;18(4):282-5. PMID: 7769163

31. Chroni E, Monastirli A, Tsambaos D. Neuromuscular adverse effects associated with systemic retinoid dermatotherapy: monitoring and treatment algorithm for clinicians. Drug Saf. 2010;33(1):25-34. PMID: 20000864 · DOI: 10.2165/11319020-000000000-00000

32. Krasnow MD, McGuirk L, Alexandrov A, Naparst M, Patale T, Mehta S, et al. Growth hormone therapy does not impact the development of intracranial hypertension in children with Chiari malformation. J Pediatr Endocrinol Metab. 2024;37(7):630-634. PMID: 38776636 · DOI: 10.1515/jpem-2024-0064

33. Jankovic SM, Vujovic B, Zamora Coronado AR, Mendes Duarte G, Pontes de Oliveira Tenório B, Rekik A, et al. No pharmacovigilance signal of intracranial hypertension associated with glycylcyclines: a FAERS-based disproportionality analysis. J Antimicrob Chemother. 2026;81(1). PMID: 41140025 · DOI: 10.1093/jac/dkaf395

34. Cognard C, Casasco A, Toevi M, Houdart E, Chiras J, Merland JJ. Dural arteriovenous fistulas as a cause of intracranial hypertension due to impairment of cranial venous outflow. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1998;65(3):308-16. PMID: 9728941 · DOI: 10.1136/jnnp.65.3.308

35. Ahmed RM, Khoury B, Wilkinson M, Parker GD, Halmagyi GM. Venous hypertension as the cause of intracranial hypertension in patients with transverse sinus dural arteriovenous fistula. J Neuroophthalmol. 2013;33(2):102-5. PMID: 22495458 · DOI: 10.1097/WNO.0b013e318250575b

36. Gelwan MJ, Choi IS, Berenstein A, Pile-Spellman JM, Kupersmith MJ. Dural arteriovenous malformations and papilledema. Neurosurgery. 1988;22(6 Pt 1):1079-84. PMID: 3419572 · DOI: 10.1227/00006123-198806010-00020

37. Chimowitz MI, Little JR, Awad IA, Sila CA, Kosmorsky G, Furlan AJ. Intracranial hypertension associated with unruptured cerebral arteriovenous malformations. Ann Neurol. 1990;27(5):474-9. PMID: 2193610 · DOI: 10.1002/ana.410270504

38. Ghorbani M, Griessenauer CJ, Wipplinger C, Bahrami R, Mirsardoo H, Sahraei R, et al. Intracranial hypertension and papilledema secondary to an unruptured arteriovenous malformation: Review of the literature. Neuroradiol J. 2025;38(4):387-393. PMID: 39572165 · DOI: 10.1177/19714009241303068

39. Ebrahimzadeh SA, Du E, Chang YM, Bouffard M, Loth F, Bhadelia RA. MRI findings differentiating tonsillar herniation caused by idiopathic intracranial hypertension from Chiari I malformation. Neuroradiology. 2022;64(12):2307-2314. PMID: 35697809 · DOI: 10.1007/s00234-022-02993-y

40. Kandasamy J, Kneen R, Gladstone M, Newman W, Mohamed T, Mallucci C. Chiari I malformation without hydrocephalus: acute intracranial hypertension managed with endoscopic third ventriculostomy (ETV). Childs Nerv Syst. 2008;24(12):1493-7. PMID: 18626650 · DOI: 10.1007/s00381-008-0672-y

41. Schimmel S, Ram N, Smith T, Hayman E, Peto I, Piper K. Endoscopic third ventriculostomy (ETV) for Chiari 1 malformation: a systematic review and meta-analysis. Neurosurg Rev. 2024;47(1):408. PMID: 39112685 · DOI: 10.1007/s10143-024-02623-6

42. Salpietro V, Mankad K, Kinali M, Adams A, Valenzise M, Tortorella G, et al. Pediatric idiopathic intracranial hypertension and the underlying endocrine-metabolic dysfunction: a pilot study. J Pediatr Endocrinol Metab. 2014;27(1-2):107-15. PMID: 24025722 · DOI: 10.1515/jpem-2013-0156

43. Lundholm MD, Yogi-Morren D. A Comprehensive Review of Empty Sella and Empty Sella Syndrome. Endocr Pract. 2024;30(5):497-502. PMID: 38484938 · DOI: 10.1016/j.eprac.2024.03.004

44. Romozzi M, Zeoli F, Martinelli R, Tosto F, Funcis A, Garignano G, et al. Cerebrospinal fluid and serum biomarkers in idiopathic intracranial hypertension: A systematic review. Headache. 2025;65(8):1462-1476. PMID: 40781762 · DOI: 10.1111/head.15023