Capítulo 154. Trastornos supranucleares de la mirada horizontal

CAPÍTULO 154 Sección XXI Diplopía y trastornos supranucleares de la mirada

Sinopsis

Los trastornos supranucleares tienen una característica que los separa de todo lo tratado en la sección hasta aquí: los dos ojos se mueven mal a la vez, y por eso el paciente no ve doble. El síntoma, cuando existe, es «no puedo mirar hacia allí», y con frecuencia ni siquiera lo hay, porque el paciente compensa girando la cabeza. Este capítulo recorre la organización de la mirada horizontal —desde la corteza hasta la formación reticular pontina—, la parálisis de la mirada y la desviación conjugada, la regla que separa la lesión hemisférica de la protuberancial, la apraxia oculomotora en sus formas congénita y adquirida, las alteraciones de las sacadas y del seguimiento según dónde esté la lesión, y la correlación clínico-topográfica que permite decir dónde mirar en la resonancia.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Describir la organización de la mirada horizontal y sus estaciones.
• Reconocer la parálisis supranuclear de la mirada y distinguirla de una paresia del sexto par.
• Aplicar la regla de la desviación conjugada para localizar la lesión.
• Identificar la apraxia oculomotora y sus formas.
• Interpretar las alteraciones de sacadas y seguimiento como signos localizadores.

Introducción

Este capítulo exige un cambio de mirada respecto al anterior. Hasta ahora se ha razonado sobre músculos y nervios; aquí se razona sobre órdenes. Una lesión supranuclear no daña el músculo ni el nervio que lo inerva: daña la instrucción que dice a los dos ojos que se muevan juntos hacia un lado. Por eso los ojos siguen alineados, por eso no hay diplopía, y por eso el hallazgo pasa desapercibido si no se busca.

La consecuencia clínica es doble. Primero, el paciente rara vez consulta por ello: consulta por un ictus, por una caída, por torpeza, y el trastorno de la mirada lo encuentra el explorador. Segundo, el hallazgo es muy localizador: pocas cosas en neurología señalan la lesión con tanta precisión como un trastorno de la mirada conjugada. Las revisiones de los trastornos oculomotores centrales lo sistematizan bien.[1,2]

Y hay una tercera razón, más práctica, para que un oftalmólogo lo domine: es lo que separa una limitación de la abducción por sexto par de una parálisis de la mirada, y esa distinción cambia el lugar donde hay que buscar la lesión.

154.1 Centros de la mirada horizontal y su organización

La estación final: la protuberancia

El generador de la mirada horizontal está en la protuberancia, y se organiza en dos piezas contiguas:

• La formación reticular pontina paramediana, que genera el pulso sacádico horizontal hacia el lado ipsilateral.
• El núcleo del sexto par, que contiene dos poblaciones: las motoneuronas del recto lateral ipsilateral y las interneuronas que cruzan la línea media y ascienden por el fascículo longitudinal medial hasta el subnúcleo del recto medio contralateral.

De ahí se deduce la regla anatómica fundamental: una lesión del núcleo del sexto par no produce una parálisis del sexto par, sino una parálisis de la mirada horizontal ipsilateral, porque destruye a la vez la orden para el recto lateral de ese ojo y para el recto medio del otro. Es una de las pocas ocasiones en neurología en que una lesión nuclear y una fascicular dan cuadros clínicamente distintos.

La proximidad del núcleo del sexto par al genu del séptimo explica además el colículo facial, y por tanto que la parálisis de la mirada horizontal se acompañe con frecuencia de paresia facial periférica.[3,4]

La integración: el mantenimiento de la posición

El pulso mueve el ojo; el integrador neural —núcleo prepósito del hipogloso y núcleos vestibulares medial— lo mantiene en la nueva posición. Cuando falla, el ojo deriva hacia la posición primaria y aparece un nistagmo evocado por la mirada, que es el signo que delata el fallo de integración. Los estudios de registro de neuronas vestibulares durante movimientos horizontales documentan esa organización.[5] Y en la propia parálisis pontina de la mirada, los patrones de nistagmo evocado tienen correlato anatómico descrito.[6]

El control superior

Por encima de la protuberancia, dos sistemas paralelos gobiernan los dos tipos de movimiento horizontal:

Para las sacadas:

• Campo ocular frontal, que genera la sacada voluntaria hacia el lado contralateral.
• Campo ocular suplementario y corteza cingular, con papel en las secuencias y en el control motivacional.[7]
• Campo ocular parietal, implicado en las sacadas reflejas hacia estímulos visuales.
• Colículo superior y ganglios basales, que regulan el desencadenamiento y la inhibición.

La cartografía funcional de estas áreas y los efectos de sus lesiones han sido descritos de forma sistemática en trabajos clásicos que siguen siendo la referencia.[8,9,10,11,12,13]

Para el seguimiento:

• Áreas temporooccipitales de movimiento y campo ocular frontal, porción del seguimiento.
• Vía cortico-ponto-cerebelosa, con relevo en los núcleos pontinos dorsolaterales y en el vermis y flóculo cerebelosos.

La organización del seguimiento y el efecto de sus lesiones, incluidos los mecanismos que modulan su ganancia, están bien caracterizados.[14,15,16,17]

La regla que resume todo

Corteza y sacadas: contralateral. Protuberancia: ipsilateral. Es decir: el campo ocular frontal derecho manda los ojos hacia la izquierda; la formación reticular pontina derecha los manda hacia la derecha. De esa doble regla salen todos los cuadros del apartado siguiente.

154.2 Parálisis de la mirada horizontal y desviación conjugada

La parálisis de la mirada

Incapacidad de mover ambos ojos conjugadamente hacia un lado, con alineación conservada en posición primaria y sin diplopía.

Cómo se distingue de una paresia del sexto par:

	Parálisis de la mirada	Paresia del VI par
Ojos afectados	Los dos	Uno
Diplopía	No	Sí
Aducción del otro ojo	También limitada	Normal
Maniobra oculocefálica	Vence la limitación si es supranuclear	No la vence
Localización	Protuberancia o hemisferio	Nervio, tronco o base

La maniobra oculocefálica es la prueba decisiva, y hay que hacerla siempre: si al girar pasivamente la cabeza los ojos se mueven en el rango que no alcanzaban voluntariamente, la lesión está por encima de los núcleos, es decir, es supranuclear. Si no los vence, la lesión es pontina baja o periférica.

La desviación conjugada

Los ojos desviados de forma tónica hacia un lado en reposo. Es un signo de las primeras horas del ictus y uno de los más útiles para localizar la lesión sin ver la imagen.

La regla, que conviene memorizar:

• Lesión hemisférica destructiva → los ojos miran hacia la lesión y en dirección opuesta a la hemiparesia. «El paciente mira su lesión.»
• Lesión protuberancial → los ojos miran en dirección opuesta a la lesión y hacia la hemiparesia. «El paciente mira sus miembros paréticos.»
• Crisis epiléptica hemisférica → los ojos se desvían en dirección contraria al foco, con componente clónico; aunque hay excepciones descritas, con desviación ipsiversiva en algunos focos temporales.[18]

Los estudios que correlacionaron la desviación conjugada con el lado, la localización y el tamaño de la lesión hemisférica establecieron estas relaciones y también sus límites.[19,20,21]

La lateropulsión ocular

Distinta de la desviación conjugada y muy útil en el síndrome vestibular agudo: desviación ocular lateral que aparece al retirar brevemente la fijación, y que orienta a lesión central frente a periférica. No depende de la postura, lo que la distingue de otros fenómenos.[22,23]

Cómo se explora la mirada horizontal, en orden

La exploración es breve y hay que hacerla siempre en esta secuencia, porque cada paso presupone el anterior:

1. Posición en reposo, con el paciente mirando al frente y sin instrucciones. Aquí se ve la desviación conjugada.

2. Sacadas a la orden: «mire mi dedo derecho — ahora el izquierdo», alternando. Se observa latencia, velocidad y precisión.

3. Sacadas reflejas, apareciendo un estímulo lateral sin avisar. Si estas están conservadas y las anteriores no, es apraxia.

4. Seguimiento lento, con un objeto que se desplaza despacio a ambos lados; se busca fragmentación en sacadas.

5. Maniobra oculocefálica, girando pasivamente la cabeza. Es el paso decisivo, y el que más se omite.

6. Reflejo vestibuloocular con la cabeza fija y el cuerpo girado, o estimulación calórica en el paciente comatoso.

7. Búsqueda de nistagmo evocado manteniendo la mirada excéntrica veinte segundos.

8. Exploración de los acompañantes: facial, sensibilidad, vías largas, coordinación.

Y una advertencia sobre el paciente poco colaborador: en el paciente con afasia, con bajo nivel de conciencia o con negligencia, los pasos 1, 5 y 6 siguen siendo válidos y aportan casi toda la información. La exploración supranuclear es de las pocas que no requiere colaboración.

154.3 Lesiones hemisféricas frente a protuberanciales

Cómo se separan en la cabecera

	Hemisférica	Protuberancial
Dirección de la desviación	Hacia la lesión	Contraria a la lesión
Relación con la hemiparesia	Opuesta	Hacia el lado parético
Maniobra oculocefálica	La vence	No la vence
Duración	Días; se recupera	Persistente
Signos acompañantes	Afasia, negligencia, hemianopsia	Paresia facial periférica, VI par, ataxia, vías largas
Nistagmo evocado	Poco frecuente	Frecuente[6]

La maniobra oculocefálica es el dato individual de mayor rendimiento, y no requiere nada.

Los síndromes pontinos con nombre

Merecen conocerse porque su reconocimiento sitúa la lesión con precisión milimétrica:

• Síndrome de Foville, con parálisis de la mirada horizontal ipsilateral, paresia facial periférica ipsilateral y hemiparesia contralateral.[4]
• Síndrome del uno y medio, con parálisis de la mirada a un lado más oftalmoplejía internuclear: el único movimiento horizontal conservado es la abducción del ojo contralateral. Es una lesión que afecta a la vez al núcleo del sexto par —o a la formación reticular— y al fascículo longitudinal medial ipsilateral.[24]
• Síndrome del ocho y medio, que añade paresia facial periférica al anterior, por proximidad del genu del séptimo.[25]

Las causas

Protuberanciales:

• Infarto de la protuberancia paramediana, la causa más frecuente, con correlación neurotopográfica bien establecida.[26]
• Hemorragia pontina, que puede producir parálisis horizontal completa bilateral.[27]
• Desmielinización, incluida la forma de presentación con afectación bilateral de la formación reticular.[28]
• Tumores del tronco, malformaciones vasculares, encefalitis, Wernicke.

Hemisféricas:

• Infarto de la arteria cerebral media, con desviación conjugada de las primeras horas.
• Hemorragia hemisférica.
• Crisis epilépticas, con desviación versiva.[18]

La forma congénita

La parálisis de la mirada horizontal con escoliosis progresiva es una entidad genética que hay que conocer porque combina un hallazgo oftalmológico llamativo con una deformidad vertebral: se debe a variantes del gen que gobierna el cruce de las vías del tronco, y su base molecular y su espectro clínico están bien documentados en revisiones sistemáticas y series familiares.[29,30,31,32]

Lo que hay que reconocer: niño o adolescente con ausencia completa de mirada horizontal voluntaria y refleja, con convergencia y mirada vertical conservadas, y escoliosis. El diagnóstico es genético y evita estudios repetidos.

154.4 Apraxia oculomotora adquirida y congénita

Qué es

Incapacidad de generar sacadas voluntarias horizontales a la orden, con movimientos reflejos y oculocefálicos conservados. El paciente no puede mirar a un lado cuando se le pide, pero sus ojos se mueven perfectamente cuando algo los arrastra.

El signo que la caracteriza: el paciente impulsa la cabeza —a veces con parpadeo— para arrastrar los ojos por el reflejo vestibuloocular y luego los mantiene en la nueva posición girando la cabeza de vuelta. Es un movimiento muy reconocible una vez visto.

La forma congénita

Descrita como tipo Cogan, se manifiesta en el lactante como aparente falta de seguimiento visual y mejora parcialmente con la edad. Su delimitación nosológica y su espectro genético se han precisado en estudios observacionales sucesivos, que han identificado variantes en varios genes y han ampliado el concepto de la entidad.[33,34,35,36]

Lo que importa clínicamente: es la causa más frecuente de sospecha errónea de ceguera cortical en el lactante, y su reconocimiento evita un estudio angustioso. Pero exige descartar las formas asociadas a malformación de fosa posterior, ataxia y afectación renal o hepática.

La forma adquirida

Aparece en lesiones bifrontales o bilaterales de los ganglios basales, y en enfermedades degenerativas. Su base es la pérdida del desencadenamiento voluntario, con el sistema reflejo intacto.[9,11]

⇄ Las formas pediátricas se desarrollan en la Sección XXXIII y en la monografía de Oftalmología pediátrica.

154.5 Alteraciones sacádicas y del seguimiento por localización

Las sacadas

Lo que hay que observar —y anotar— son cuatro parámetros: latencia, velocidad, precisión e iniciación.

Alteración	Localización probable
Sacadas lentas	Tronco: formación reticular pontina; degenerativas
Sacadas hipométricas	Cerebelo, vermis dorsal
Sacadas hipermétricas	Cerebelo, núcleo fastigio
Latencia aumentada, iniciación difícil	Frontal, ganglios basales
Sacadas de intrusión y ondas cuadradas	Cerebelo, degenerativas
Incapacidad de suprimir sacadas reflejas	Frontal
Sacadas voluntarias ausentes, reflejas presentes	Apraxia oculomotora

Los estudios de lesiones corticales establecieron esta topografía: la lesión del campo ocular frontal altera la sacada voluntaria contralateral y la capacidad de inhibición; la lesión parietal altera la sacada refleja y el desenganche de la fijación.[8,10,13]

El seguimiento

Es ipsilateral: una lesión hemisférica derecha deteriora el seguimiento hacia la derecha, al contrario que las sacadas. Cuando el seguimiento falla, se fragmenta en sacadas de recuperación —el llamado seguimiento «en rueda dentada»— que es visible a simple vista.

Las lesiones que lo alteran recorren toda la vía: áreas temporooccipitales, campo ocular frontal, núcleos pontinos y cerebelo.[14,15,37]

La distinción práctica entre los dos sistemas

Conviene dejarla dicha porque explica por qué hay que explorarlos por separado:

	Sacadas	Seguimiento
Dirección desde la corteza	Contralateral	Ipsilateral
Estímulo	Objetivo que aparece	Objetivo que se mueve
Velocidad	Muy alta, balística	Baja, continua
Estación pontina	Formación reticular paramediana	Núcleos pontinos dorsolaterales
Firma cerebelosa	Dismetría	Ganancia reducida, fragmentación

Y la consecuencia clínica: un paciente puede tener sacadas normales y seguimiento fragmentado, o al revés, y cada combinación apunta a un lugar distinto. Explorar solo «los movimientos oculares» sin separarlos desaprovecha la mitad de la información.[14,16]

El cerebelo

Merece mención propia porque su firma oculomotora es muy característica y se recoge en los documentos de consenso sobre el síndrome cerebeloso: dismetría sacádica, nistagmo evocado por la mirada, alteración del seguimiento, nistagmo de rebote y fallo de supresión del reflejo vestibuloocular.[38]

154.6 Correlación clínico-topográfica

La tabla que resume el capítulo

Hallazgo	Localización
Parálisis de mirada horizontal ipsilateral + paresia facial periférica	Protuberancia, colículo facial
Parálisis de mirada + hemiparesia contralateral	Protuberancia paramediana
Uno y medio	Protuberancia: núcleo VI + fascículo longitudinal medial
Ocho y medio	Lo anterior + genu del VII
Desviación conjugada hacia la lesión, vencible	Hemisferio
Desviación conjugada hacia la hemiparesia	Protuberancia
Sacadas voluntarias ausentes, reflejas presentes	Apraxia oculomotora
Sacadas hipo o hipermétricas	Cerebelo
Seguimiento alterado hacia un lado	Hemisferio ipsilateral o vía cortico-ponto-cerebelosa
Nistagmo evocado por la mirada	Integrador neural: cerebelo, tronco
Ausencia congénita de mirada horizontal + escoliosis	Malformación del cruce pontino

Los errores que se repiten

1. Llamar «paresia del sexto par» a una parálisis de la mirada. El dato que lo evita es mirar también la aducción del otro ojo.

2. No hacer la maniobra oculocefálica. Es el paso que más información da y el que más se salta.

3. Interpretar la desviación conjugada sin mirar la hemiparesia. La dirección sola no localiza; la combinación sí.

4. Confundir un nistagmo evocado por la mirada con un nistagmo vestibular, cuando el primero señala fallo del integrador y el segundo, desequilibrio tónico.

5. Pedir tomografía ante sospecha de lesión pontina. La protuberancia es precisamente donde menos sirve.

6. Etiquetar de ceguera al lactante con apraxia oculomotora.[33]

7. No explorar sacadas y seguimiento por separado, cuando su alteración tiene topografía opuesta.[15]

Qué se pide

• Resonancia con difusión en todo cuadro agudo: la protuberancia es una localización en la que la tomografía es especialmente insensible.
• Cortes finos sobre el tronco cuando la clínica lo señala; es lo que hay que escribir en la petición.
• Estudio de desmielinización en el paciente joven.[28]
• Estudio genético ante la forma congénita con escoliosis o ante la apraxia oculomotora infantil.[29,35]

Aplicación clínica

Paciente con ictus agudo cuyos ojos están desviados a la derecha y con hemiparesia izquierda. Lesión hemisférica derecha: mira su lesión.[19,20]

Paciente con los ojos desviados a la izquierda y hemiparesia izquierda. La desviación es hacia el lado parético: la lesión es protuberancial derecha.[26]

Paciente que no mueve los ojos a la derecha, con parálisis facial periférica derecha y hemiparesia izquierda. Es un síndrome de Foville, y la lesión está en la protuberancia derecha.[4]

Paciente en el que el único movimiento horizontal conservado es la abducción del ojo izquierdo. Es un uno y medio por lesión pontina derecha.[24]

Paciente con limitación de la abducción derecha que se vence con la maniobra oculocefálica. No es un sexto par: la lesión es supranuclear.

Lactante que parece no ver, con impulsos de cabeza y parpadeos para desplazar la mirada. Es apraxia oculomotora congénita, no ceguera cortical.[33,34]

Adolescente con ausencia total de mirada horizontal y escoliosis. Estudio genético, no más resonancias.[29,30]

Paciente con sacadas que sobrepasan el objetivo y nistagmo evocado por la mirada. Es cerebeloso.[38]

Controversias y lagunas de evidencia

El valor localizador de la desviación conjugada tiene excepciones bien documentadas —desviaciones ipsiversivas en crisis de origen temporal, desviaciones no clásicas en lesiones talámicas— que conviene conocer antes de aplicar la regla como si fuera absoluta.[18,19]

La contribución relativa de cada área cortical al control sacádico sigue precisándose, y los modelos derivados de lesiones no siempre coinciden con los de neuroimagen funcional.[7,12]

La organización del seguimiento en el ser humano está menos establecida que la de las sacadas, y las series de lesiones son pequeñas.[15]

El espectro genético de la apraxia oculomotora congénita sigue ampliándose, y la delimitación nosológica del tipo clásico no está cerrada.[33,35]

El pronóstico funcional de las parálisis de la mirada de origen pontino está poco estudiado de forma sistemática.

Puntos clave

• En lo supranuclear los dos ojos se mueven mal a la vez: por eso no hay diplopía.
• La lesión del núcleo del VI par da parálisis de la mirada, no parálisis del VI par.
• La maniobra oculocefálica separa supranuclear de infranuclear y no cuesta nada.
• Corteza: contralateral. Protuberancia: ipsilateral.
• En lesión hemisférica el paciente mira su lesión; en la pontina, mira sus miembros paréticos.[19]
• La parálisis pontina no se vence con la maniobra oculocefálica; la hemisférica sí.
• Parálisis de mirada con paresia facial periférica localiza en el colículo facial.[3]
• El uno y medio deja solo la abducción contralateral.[24]
• La apraxia oculomotora conserva los movimientos reflejos y usa impulsos de cabeza.[33]
• En el lactante se confunde con ceguera cortical.
• La escoliosis con ausencia de mirada horizontal es genética.[29]
• Sacadas dismétricas y nistagmo evocado son cerebelosos.[38]
• El seguimiento es ipsilateral; las sacadas voluntarias, contralaterales.[15]
• La resonancia con difusión y cortes sobre el tronco es lo que hay que pedir.
• La tomografía es insensible en la protuberancia.

Conclusiones

Este capítulo introduce el razonamiento supranuclear, que es distinto del que ha gobernado la sección hasta ahora y que conviene formular de manera explícita: cuando los dos ojos se mueven mal a la vez y el paciente no ve doble, el problema está en la orden y no en el ejecutor. Ese solo enunciado reorienta el estudio desde la órbita y el nervio hacia el tronco y la corteza.

Las dos reglas que hay que llevarse son de sentido opuesto y por eso se confunden. La corteza manda los ojos hacia el lado contrario; la protuberancia, hacia el suyo. De ahí que el paciente con lesión hemisférica mire hacia su lesión y el paciente con lesión pontina mire hacia sus miembros paréticos. Y de ahí también que la lesión del núcleo del sexto par —que un razonamiento ingenuo esperaría que diera una parálisis del sexto par— dé en realidad una parálisis de la mirada.

La maniobra que resuelve la mayoría de las dudas no necesita ningún aparato. Girar pasivamente la cabeza del paciente y ver si los ojos alcanzan la posición que no alcanzaban a la orden separa lo supranuclear de lo infranuclear en diez segundos, y sigue siendo la exploración de mayor rendimiento de todo el capítulo.

Queda una advertencia sobre el terreno pediátrico, porque el error es frecuente y tiene coste emocional: un lactante que impulsa la cabeza y parpadea para mover los ojos no es un lactante ciego. Reconocer la apraxia oculomotora congénita evita un estudio de ceguera cortical y permite dirigir la búsqueda hacia lo que sí importa, que es la fosa posterior y el estudio genético.

El capítulo siguiente hace el mismo recorrido para la mirada vertical, donde la anatomía es mesencefálica y donde el cuadro central —el síndrome dorsal del mesencéfalo— combina alteración de la mirada, disociación pupilar y un nistagmo propio.

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