Capítulo 7. Vía visual aferente: de la retina a la corteza estriada

CAPÍTULO 007 Sección I Anatomía neurooftalmológica

Sinopsis

Este capítulo recorre la vía visual aferente tramo a tramo, con una intención concreta: convertir la anatomía en un instrumento de localización. Cada segmento de la vía impone una firma característica al defecto que produce, y conocer esa firma permite pasar del hallazgo campimétrico a la topografía lesional sin intermediarios. Se examinan la organización topográfica de la capa de fibras nerviosas, las cuatro porciones del nervio óptico, la decusación quiasmática y su variabilidad real, la cintilla y el cuerpo geniculado lateral, las radiaciones ópticas con el asa de Meyer, y la corteza estriada con su retinotopía y su magnificación macular. El capítulo cierra con el correlato clínico de cada tramo y con un fenómeno que ha cambiado la exploración de la última década: la degeneración transináptica retrógrada, que hace visible en la retina una lesión situada detrás del cuerpo geniculado.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Describir la organización topográfica de la capa de fibras nerviosas y deducir de ella el patrón de los defectos campimétricos de origen retiniano y del nervio óptico.
• Distinguir las cuatro porciones del nervio óptico y las consecuencias clínicas de cada una.
• Explicar la organización de las fibras cruzadas y directas en el quiasma y valorar críticamente la constancia de la proporción entre ellas.
• Situar el asa de Meyer y justificar el defecto campimétrico que produce su lesión quirúrgica.
• Interpretar la retinotopía de la corteza estriada y su magnificación cortical macular.
• Reconocer la degeneración transináptica retrógrada y explicar su utilidad y sus límites diagnósticos.

Introducción

La vía visual tiene una propiedad que la hace excepcional en el sistema nervioso: mantiene la organización espacial de la retina a lo largo de todo su trayecto, desde el axón que sale de la célula ganglionar hasta la neurona de la corteza estriada. Esa conservación del mapa es la razón por la que un defecto del campo visual localiza, y por la que la neurooftalmología puede diagnosticar por topografía antes que por etiología.

La correspondencia entre estructura y función se ha podido medir de forma directa desde que la tomografía de coherencia óptica permite cuantificar la capa de fibras y la capa de células ganglionares. Los estudios de correlación topográfica entre el adelgazamiento estructural y el defecto campimétrico han confirmado, con datos, lo que la clínica venía suponiendo desde la descripción anatómica clásica.[1,2] Esa confirmación no es un detalle académico: significa que hoy se dispone de dos medidas independientes del mismo daño, y que su concordancia o su discordancia es en sí misma información diagnóstica.[3]

El capítulo describe la vía; las lesiones concretas de cada tramo se desarrollan en las secciones IX a XX. El correlato campimétrico detallado se trata en los capítulos 21 y 40, y la técnica de la tomografía de coherencia óptica, en la sección VII.

7.1 La capa de fibras nerviosas y su organización topográfica

Los axones de las células ganglionares convergen hacia el disco siguiendo un recorrido que no es radial sino ordenado por sectores, y ese orden es el que determina la forma de los defectos campimétricos.

Las fibras del haz papilomacular llegan al disco directamente desde la mácula y ocupan su sector temporal. Las fibras procedentes de la retina temporal periférica deben rodear ese haz, y lo hacen describiendo arcos por encima y por debajo, sin cruzar el rafe horizontal temporal. Las de la retina nasal llegan de forma más rectilínea. De esta organización derivan tres consecuencias que se comprueban a diario en la consulta: los defectos de fibras respetan el meridiano horizontal —porque el rafe lo hace—, adoptan forma arciforme,[4] y su relación con la topografía del disco es predecible.[5]

La correspondencia entre el sector del disco dañado y el sector del campo perdido está bien documentada,[1,6] aunque no es perfecta: los estudios anatómicos han mostrado que las fibras se solapan en el plano horizontal más de lo que sugieren los esquemas clásicos,[7] lo que explica parte de la discordancia estructura-función que se observa en la práctica. El análisis conjunto de la capa de fibras y de la capa de células ganglionares mejora la detección del daño incipiente respecto a cualquiera de las dos por separado,[3] y la concordancia topográfica entre ambas es un criterio de verosimilitud del hallazgo. La distribución de los haces de fibras condiciona además qué se conserva cuando el daño avanza: la integridad de determinados sectores se asocia a la preservación de buena agudeza visual incluso con campo muy dañado,[8] dato que explica la disociación entre agudeza y campo que desconcierta a los pacientes y a veces también al clínico.

En la enfermedad del nervio óptico esta correspondencia se ha estudiado con detalle. En la compresión quiasmática, el adelgazamiento de la capa de fibras predice la sensibilidad campimétrica,[9] y el patrón resultante —la llamada atrofia en banda— se detecta hoy con tomografía de coherencia óptica.[10] En la neuritis óptica, la combinación de potenciales evocados multifocales y tomografía permite un análisis topográfico de la relación estructura-función,[11] y el perfil de los defectos campimétricos se caracterizó de forma exhaustiva en el seguimiento a quince años del ensayo de referencia.[12] Otros estudios han relacionado la sensibilidad retiniana con el espesor de la capa de fibras en el glaucoma,[13] y las técnicas de análisis de textura han refinado la correlación con el campo central.[14]

7.2 El nervio óptico: cuatro porciones

El nervio óptico se divide en cuatro porciones —intraocular, intraorbitaria, intracanalicular e intracraneal— que difieren en longitud, en envoltura, en vascularización y, en consecuencia, en patología.

La porción intraocular comprende la cabeza del nervio y la lámina cribosa. Es la única visible, la única sin mielina y la que sufre las consecuencias del gradiente de presión translaminar. Su patología —edema, atrofia, excavación, anomalías congénitas— se desarrolla en las secciones IX y X, y su descripción sistemática es materia clásica del área.[15]

La porción intraorbitaria es la más larga y describe un trayecto sinuoso con holgura suficiente para permitir los movimientos del globo. Esa redundancia explica que la proptosis deba ser considerable antes de producir tracción sobre el nervio, y que la exoftalmía moderada no cause por sí sola neuropatía.

La porción intracanalicular es corta, está fijada al periostio del canal y carece de holgura. Es el punto donde el nervio es más vulnerable a la contusión, a la compresión y a la isquemia, como se detalló en el capítulo 5.

La porción intracraneal discurre libre en el espacio subaracnoideo hasta el quiasma, y su longitud es notablemente variable entre individuos, lo que condiciona la posición relativa del quiasma respecto a la silla turca.

En cuanto a su contenido, el nervio óptico está formado por los axones de las células ganglionares de la retina. Su número se ha estimado por métodos estereológicos,[16] y su recuento se ha empleado como medida en estudios de enfermedad neurodegenerativa.[17] Un dato del desarrollo con implicaciones conceptuales: el nervio óptico fetal humano contiene inicialmente muchos más axones de los que persistirán, y una fracción sustancial se elimina por muerte celular programada antes del nacimiento.[18] El número final de axones no es, por tanto, un dato fijo de la especie, sino el resultado de un proceso de ajuste con variabilidad individual considerable.

7.3 La decusación quiasmática

En el quiasma, las fibras procedentes de la retina nasal cruzan a la vía contralateral y las de la retina temporal continúan por la ipsilateral. Esta decusación parcial es lo que permite que cada hemisferio represente el hemicampo contralateral completo, y su fundamento en el desarrollo se trató en el capítulo 1.[19,20]

Tres precisiones importan clínicamente. La primera es que la línea divisoria retiniana no es exactamente el meridiano vertical anatómico, sino una franja de solapamiento centrada en la fóvea; de ahí que el respeto del meridiano vertical en la perimetría sea un criterio robusto pero no absoluto. La segunda es que la posición del quiasma respecto a la silla varía notablemente entre personas —prefijado, centrado o posfijado—, variación cuantificada en estudios de resonancia sobre sujetos normales,[21] y de ella depende qué estructura comprime primero una lesión selar. La tercera es que la anatomía interna del quiasma, incluida la controvertida rodilla de Wilbrand, ha sido revisada críticamente en las monografías del área.[22]

Estas tres precisiones convergen en una idea que conviene tener presente: la semiología quiasmática clásica describe el caso modal, no el universal, y una hemianopsia bitemporal atípica no descarta una lesión quiasmática.

7.4 Cintilla óptica y cuerpo geniculado lateral

En la cintilla óptica, las fibras se reorganizan: dejan de estar ordenadas por hemirretinas para ordenarse por correspondencia de puntos retinianos entre ambos ojos. Esa reorganización es progresiva, y su carácter incompleto es la razón anatómica de que las lesiones de la cintilla produzcan hemianopsias incongruentes, mientras que las occipitales producen hemianopsias congruentes.

El cuerpo geniculado lateral es una estructura laminada en la que las fibras cruzadas y directas terminan en capas alternas, con las capas magnocelulares ventrales y las parvocelulares dorsales. La organización laminar humana presenta una variabilidad considerable entre individuos,[23] y el desarrollo posnatal de esta laminación se ha caracterizado en el primate.[24] Se ha descrito además una organización funcional más fina que la laminación visible, lo que ha llevado a hablar de laminación oculta.[25]

Sobre esta laminación se superpone la organización en vías paralelas. Las capas magnocelulares reciben las células ganglionares de mayor tamaño y campo receptivo, las parvocelulares las de menor tamaño y alta resolución espacial y cromática, y entre ambas se intercalan las capas koniocelulares, cuya identidad como tercera vía se estableció a lo largo de los años noventa y que participan en el procesamiento del color de eje azul-amarillo y en proyecciones extraestriadas.[26] La cartografía del cuerpo geniculado del primate y los métodos empleados para establecerla se han revisado de forma sistemática.[27]

Esta organización tiene un correlato clínico que suele pasarse por alto: la pérdida de células ganglionares no afecta por igual a las tres vías. El estudio del cuerpo geniculado y de la corteza visual en el glaucoma ha mostrado afectación diferencial de los territorios magnocelular, parvocelular y koniocelular,[28] lo que fundamenta las pruebas psicofísicas selectivas —perimetría de longitud de onda corta, de duplicación de frecuencia— que se tratan en el capítulo 37.

Para el clínico, el cuerpo geniculado tiene una particularidad que ya se ha mencionado en el capítulo 5 y conviene subrayar aquí: es la única estación de la vía visual con una doble irrigación anatómicamente segregada, y de ahí que produzca los defectos sectoriales en cuña que constituyen el hallazgo campimétrico más específico de la neurooftalmología vascular.

7.5 Las radiaciones ópticas y el asa de Meyer

Al salir del cuerpo geniculado, las fibras se abren en abanico. Las que representan el campo superior se dirigen primero hacia delante, describiendo un asa sobre el asta temporal del ventrículo lateral —el asa de Meyer— antes de girar hacia atrás; las que representan el campo inferior siguen un trayecto más directo por la sustancia blanca parietal.

Esta disposición tiene una consecuencia quirúrgica de primer orden: la lobectomía temporal anterior, practicada en la epilepsia farmacorresistente, secciona el asa de Meyer y produce una cuadrantanopsia superior contralateral. La delimitación del asa mediante tractografía por tensor de difusión se realizó precisamente para predecir y limitar ese déficit,[29] y las series quirúrgicas han documentado su frecuencia y han descrito asimetrías entre hemisferios en el resultado campimétrico.[30]

La tractografía del asa ha generado desde entonces una literatura metodológica propia: se han comparado los algoritmos determinista y probabilístico,[31] se ha evaluado su utilidad para planificar la resección,[32,33] se han propuesto técnicas simplificadas para su detección fiable,[34] y se han desarrollado secuencias de adquisición específicas.[35] La cuestión de si la tractografía preoperatoria predice realmente el déficit visual posquirúrgico se ha abordado de forma directa.[36] La misma técnica se ha aplicado al seguimiento de la hemianopsia postraumática.[37]

Las radiaciones son además el territorio donde se ha documentado el daño a distancia: se ha descrito rarefacción de las radiaciones en el glaucoma[38] y alteración de sus parámetros de difusión en función de la gravedad,[39] así como degeneración axonal transináptica en la neuropatía óptica distiroidea.[40] Son hallazgos que apuntan a que la enfermedad del nervio óptico no se detiene en el nervio.

7.6 La corteza estriada: retinotopía y magnificación

La corteza estriada ocupa los labios de la cisura calcarina, con el campo superior representado por debajo de la cisura y el inferior por encima, y con la periferia representada anteriormente y la mácula en el polo occipital.

Dos características determinan su comportamiento clínico. La primera es la magnificación cortical: la representación macular ocupa una proporción del área cortical enormemente superior a la que le correspondería por su superficie retiniana. La segunda es la variabilidad interindividual de la superficie de V1, que es mucho mayor de lo que suele suponerse, según se ha cuantificado en muestras amplias de observadores.[41] Esa variabilidad tiene consecuencias en la interpretación de los estudios funcionales y en la predicción del déficit tras una lesión.

La organización retinotópica de la corteza estriada puede predecirse a partir de la topología de la superficie cortical con notable precisión,[42] y la relación entre la estimulación eléctrica de la corteza, el área cortical afectada y la experiencia subjetiva del paciente se ha caracterizado directamente en humanos,[43] trabajo con implicaciones evidentes para las prótesis visuales corticales (capítulo 260). La organización modular de la corteza extraestriada se ha estudiado también en tejido humano, incluidos casos con degeneración macular.[44] Y las proyecciones no estriadas, como las del colículo superior, tienen respuesta visual demostrable en el ser humano.[45]

El problema del respeto macular —por qué la visión central se conserva con frecuencia en el infarto occipital— se trató en el capítulo 5, donde se expuso que la explicación por doble irrigación es insuficiente por sí sola.[46]

7.7 Correlato clínico y degeneración transináptica retrógrada

La firma campimétrica de cada tramo puede resumirse así: el daño de fibras produce defectos arciformes que respetan el meridiano horizontal; el del nervio óptico, defectos monoculares con defecto pupilar aferente; el quiasmático, defectos bitemporales que respetan el meridiano vertical; el de la cintilla, hemianopsia incongruente con defecto pupilar aferente contralateral; el geniculado, sectoranopias en cuña; el de las radiaciones, cuadrantanopsias más congruentes cuanto más posterior sea la lesión; y el occipital, hemianopsias muy congruentes con posible respeto macular. La caracterización sistemática de estos patrones en la vía retroquiasmática confirma esta gradación.[47]

A esta semiología clásica se ha añadido en la última década un fenómeno que modifica la exploración. La degeneración transináptica retrógrada es la pérdida de células ganglionares retinianas secundaria a una lesión situada por detrás del cuerpo geniculado, es decir, a dos sinapsis de distancia. Su existencia en el ser humano se demostró con tomografía de coherencia óptica,[48] se ha revisado como fenómeno lento, silente y real,[49] y se ha confirmado en pacientes adultos tras ictus occipital.[50] El análisis sectorial del adelgazamiento muestra que se corresponde topográficamente con el defecto campimétrico en las lesiones posgeniculadas,[51] y los estudios longitudinales han caracterizado su curso temporal en la hemianopsia homónima adquirida.[52] Se ha documentado también tras hemisferectomía en la infancia[53] y se ha estudiado junto con los cambios microvasculares del disco.[54]

Su utilidad clínica es doble: permite datar aproximadamente una lesión retroquiasmática —el adelgazamiento tarda meses en aparecer— y ayuda a distinguir una hemianopsia antigua de una reciente en un paciente que consulta por primera vez. Su límite es igualmente claro: no localiza, porque cualquier lesión posgeniculada puede producirla.

Conviene añadir una advertencia sobre el uso de esta semiología. Las firmas descritas son tendencias estadísticas, no leyes: la congruencia aumenta hacia atrás pero no es un criterio dicotómico, el defecto pupilar aferente de la cintilla es sutil y a menudo no se detecta, y el respeto del meridiano vertical puede ser incompleto en lesiones parciales. La localización se construye por acumulación de indicios concordantes —patrón campimétrico, pupila, capa de células ganglionares, signos acompañantes—, no por la presencia de un único hallazgo característico. Cuando un solo dato contradice a los demás, el error suele estar en ese dato; cuando son dos los que discrepan, conviene revisar la hipótesis entera.

Aplicación clínica

Ante un defecto arciforme. Respeta el meridiano horizontal y corresponde a fibras nerviosas. Debe correlacionarse con el sector del disco y con la capa de fibras en la tomografía; la discordancia entre ambas obliga a revisar el diagnóstico antes que a repetir la prueba.

Ante una hemianopsia homónima. El grado de congruencia orienta a la topografía: cuanto más congruente, más posterior. La presencia de defecto pupilar aferente relativo contralateral desplaza la sospecha a la cintilla óptica.

Ante una hemianopsia homónima de fecha incierta. El estudio de la capa de células ganglionares permite estimar la antigüedad: su adelgazamiento indica que han pasado meses. Es información útil cuando el paciente no sabe cuándo empezó, situación más frecuente de lo que parece en los defectos homónimos.

Antes de una lobectomía temporal. Conviene documentar el campo visual preoperatorio y advertir del riesgo de cuadrantanopsia superior por sección del asa de Meyer. Es un déficit esperable, no una complicación, y debe constar en el consentimiento.

Controversias y lagunas de evidencia

La proporción de fibras cruzadas y directas no es un dato firme en el ser humano. Se cita habitualmente como constante, pero procede de estudios en primates y de estimaciones indirectas, y la anatomía del quiasma humano normal presenta una variabilidad considerable.[21] Conviene tratar la cifra como orientativa.

La rodilla de Wilbrand sigue siendo discutida. La existencia de fibras nasales inferiores que se adelantan al nervio contralateral antes de dirigirse hacia atrás —base anatómica del escotoma de la unión— ha sido cuestionada como posible artefacto de las técnicas históricas de degeneración experimental.[22] El signo clínico sigue siendo útil aunque su sustrato exacto no esté resuelto, y así conviene enseñarlo.

La tractografía del asa de Meyer no tiene un protocolo estándar. Los resultados difieren según el algoritmo[31] y la capacidad de predecir el déficit posquirúrgico individual es limitada.[36] Es una herramienta de planificación, no una garantía.

La degeneración transináptica no permite datar con precisión. Se sabe que tarda meses y que progresa,[49,52] pero no existe una curva normalizada que permita traducir un espesor concreto en un intervalo temporal fiable en el paciente individual.

Puntos clave

• La vía visual conserva la organización espacial de la retina en todo su trayecto: por eso un defecto campimétrico localiza la lesión.
• Los defectos de fibras nerviosas respetan el meridiano horizontal porque el rafe temporal lo hace, y adoptan por ello forma arciforme.
• Las fibras se solapan en el plano horizontal más de lo que indican los esquemas clásicos, lo que explica parte de la discordancia entre estructura y función.
• La porción intracanalicular del nervio óptico carece de holgura y está fijada al hueso: es el punto de máxima vulnerabilidad a la contusión y a la compresión.
• El nervio óptico fetal contiene muchos más axones de los que persisten: el número final es resultado de un ajuste con variabilidad individual, no una constante de la especie.
• La posición del quiasma respecto a la silla varía entre individuos, y de ella depende qué estructura comprime primero una lesión selar.
• La reorganización incompleta de las fibras en la cintilla óptica explica que sus lesiones produzcan hemianopsias incongruentes.
• La lobectomía temporal anterior secciona el asa de Meyer y produce cuadrantanopsia superior contralateral: es un déficit esperable que debe constar en el consentimiento.
• La pérdida de células ganglionares no afecta por igual a las vías magnocelular, parvocelular y koniocelular, y esa afectación diferencial es el fundamento de las pruebas psicofísicas selectivas.
• La superficie de la corteza estriada varía entre individuos mucho más de lo que suele suponerse, lo que limita la predicción del déficit a partir del tamaño de la lesión.
• La degeneración transináptica retrógrada permite estimar que una lesión retroquiasmática tiene meses de antigüedad, pero no localiza y no permite datar con precisión.

Conclusiones

La vía visual aferente es, desde el punto de vista clínico, un mapa que se conserva a lo largo de seis relevos sucesivos, y toda la potencia diagnóstica de la neurooftalmología descansa en esa conservación. Conocer la organización de cada tramo permite convertir un campo visual en una localización, y hacerlo antes de disponer de imagen sigue siendo el modo más eficiente de decidir qué prueba pedir y con qué protocolo.

Lo que ha cambiado en la última década no es esa lógica, sino la posibilidad de verificarla. La tomografía de coherencia óptica ha convertido la correspondencia entre estructura y función en algo medible, y la degeneración transináptica ha demostrado que una lesión occipital deja huella en la retina. El resultado es que hoy disponemos de dos ventanas independientes sobre el mismo daño; la tarea del clínico consiste en explotar su concordancia y en desconfiar cuando discrepan, porque esa discrepancia suele significar que el diagnóstico está incompleto.

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