Capítulo 199. Protección corneal en la parálisis facial ⇄ *Córnea y superficie ocular*

CAPÍTULO 199 Sección XXVII Párpado, séptimo par y movimientos faciales

Sinopsis

Este es el capítulo donde la neurooftalmología deja de observar y empieza a intervenir. En la parálisis facial, la función facial se recupera o no se recupera, pero la córnea puede perderse en semanas, y esa asimetría define la responsabilidad del oftalmólogo: es la única especialidad que puede evitar el daño irreversible, y el margen de tiempo es corto. Se desarrollan aquí los mecanismos del daño por exposición —que son cuatro y no uno—, la evaluación estructurada del riesgo con los parámetros que deciden la conducta, las medidas conservadoras y la lubricación, los procedimientos temporales y de carga palpebral, la cirugía de reanimación facial y sus tiempos, y el seguimiento del paciente con parálisis crónica, donde el problema deja de ser agudo y se vuelve un asunto de calidad de vida.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Enumerar los cuatro mecanismos por los que la parálisis facial daña la córnea.
• Estratificar el riesgo corneal con lagoftalmos, fenómeno de Bell, sensibilidad corneal y secreción lagrimal.
• Prescribir un esquema de lubricación y protección proporcionado al riesgo.
• Indicar los procedimientos temporales —ptosis inducida, tarsorrafia, carga palpebral— y conocer sus límites.
• Situar la cirugía de reanimación facial y su relación con el manejo ocular.
• Organizar el seguimiento del paciente con parálisis crónica y reconocer la queratopatía neurotrófica.

Introducción

El capítulo anterior terminaba con una afirmación que este desarrolla: la protección corneal no tiene ventana terapéutica porque debe empezar en la primera consulta. No espera a la resonancia, no espera a la valoración otológica y no espera a saber si el paciente va a recuperar la sonrisa.

Las revisiones específicas sobre el manejo oftalmológico del paciente con parálisis facial constituyen el marco de este capítulo y coinciden en ese orden de prioridades.[1,2,3] Y hay datos que cuantifican lo que está en juego: en pacientes con parálisis facial no resuelta se han identificado los factores que predicen el deterioro de la función visual del ojo afectado,[4] y se ha documentado el impacto sobre la calidad de vida de la queratopatía por exposición y de su tratamiento.[5]

El mensaje que ordena todo el capítulo es que la gravedad ocular no se correlaciona con la gravedad facial. Un paciente con una parálisis facial moderada pero con fenómeno de Bell ausente y córnea anestésica tiene mucho más riesgo que otro con una parálisis completa, buen Bell y sensibilidad conservada. Quien decide no es el grado de House-Brackmann: es el ojo.

199.1 · Mecanismos del daño corneal por exposición

El daño no obedece a un mecanismo sino a cuatro, y su suma explica por qué algunos pacientes se deterioran tan deprisa.

El lagoftalmos. La debilidad del orbicular impide el cierre completo, y la zona expuesta —el tercio inferior de la córnea— se deseca. Es el mecanismo evidente y el que más se trata, pero por sí solo rara vez destruye una córnea si los otros tres están indemnes.

El fallo del parpadeo. Aunque el cierre forzado sea posible, el parpadeo espontáneo está reducido o es incompleto, y con él falla la redistribución de la película lagrimal. Es un mecanismo silencioso y mal explorado: el paciente que puede cerrar el ojo cuando se le pide, pero no parpadea con normalidad, sigue en riesgo.

El fallo del bombeo lagrimal y la mala posición del párpado inferior. El orbicular participa en el drenaje lagrimal; su parálisis produce epífora paradójica —el ojo lagrimea y a la vez está seco—, y con el tiempo aparecen ectropión paralítico y eversión del punto lagrimal, que agravan tanto la exposición inferior como el estancamiento.

El déficit de secreción y la alteración cualitativa de la lágrima. Cuando la lesión es proximal al ganglio geniculado, se pierde la inervación secretomotora de la glándula lagrimal y el ojo no lubrica. Aun sin ese componente, la lágrima del paciente con lagoftalmos está alterada: se ha documentado un aumento de la osmolaridad lagrimal en estos pacientes, marcador objetivo de sufrimiento de la superficie.[6]

Y sobre esos cuatro se superpone un quinto factor que es el más peligroso de todos: la pérdida de sensibilidad corneal cuando coexiste afectación del trigémino —típicamente tras cirugía de schwannoma vestibular—. Las complicaciones neurooftalmológicas de esa cirugía combinan con frecuencia parálisis facial y anestesia corneal,[7] y esa combinación es la que produce las úlceras neurotróficas que perforan sin dolor. El paciente no se queja, y por eso llega tarde.

199.2 · Evaluación del riesgo: Bell, sensibilidad, lagoftalmos

La evaluación debe ser estructurada y anotarse siempre igual. Son cinco parámetros y ninguno requiere tecnología.

Lagoftalmos en milímetros, medido con el paciente cerrando suavemente los ojos —no con fuerza—, porque lo que importa es el cierre durante el sueño y el parpadeo, no el máximo esfuerzo voluntario.

Fenómeno de Bell. Se explora pidiendo al paciente que cierre mientras se le mantiene el párpado abierto. Su ausencia es el factor de riesgo aislado más importante, porque significa que la córnea queda expuesta durante el sueño sin ninguna protección.

Sensibilidad corneal, explorada al menos con un hilo de algodón y, si se dispone, con estesiómetro. Conviene tener presente que la sensibilidad corneal disminuye fisiológicamente con la edad, de modo que la comparación relevante es con el ojo contralateral.[8] Una córnea anestésica cambia por completo la estrategia: hay que proteger antes y más.

Secreción lagrimal, con test de Schirmer comparativo. Una diferencia sustancial respecto al ojo sano indica lesión proximal al ganglio geniculado y multiplica el riesgo.

Estado de la superficie, con tinción de fluoresceína y evaluación de la posición del párpado inferior.

Con estos cinco datos, la estratificación práctica es sencilla:

• Riesgo bajo: lagoftalmos menor de 2 mm, Bell presente y completo, sensibilidad y Schirmer normales. Lubricación diurna y pomada nocturna, revisión en dos semanas.
• Riesgo intermedio: lagoftalmos de 2 a 5 mm, Bell presente pero incompleto. Lubricación intensiva, pomada, cámara húmeda nocturna, revisión semanal.
• Riesgo alto: lagoftalmos mayor de 5 mm, o Bell ausente, o sensibilidad reducida, o Schirmer marcadamente asimétrico. Aquí no basta con lubricar: hay que plantear un procedimiento protector desde el principio, sin esperar a que aparezca el defecto epitelial.

Esta última regla es la aportación práctica del capítulo. El error más común es tratar todos los pacientes igual —colirio y revisión en un mes— y reaccionar cuando ya hay úlcera. En el paciente de riesgo alto la úlcera no es el momento de actuar: es la prueba de que se actuó tarde.

199.3 · Medidas conservadoras y lubricación

El esquema básico

La lubricación es el tratamiento de fondo y debe prescribirse con la misma precisión que un antibiótico: producto, frecuencia y duración.

• Lágrimas artificiales sin conservantes, cada una a dos horas durante el día. El requisito de ausencia de conservantes no es una preferencia: con esa frecuencia, el conservante se convierte en parte del problema ⇄ Córnea y superficie ocular.
• Pomada lubricante al acostarse, que es la medida con mejor relación entre esfuerzo y protección, porque cubre las horas de mayor riesgo.
• Oclusión nocturna con esparadrapo hipoalergénico o apósito, indicada siempre que el Bell sea incompleto. Debe enseñarse en consulta: mal aplicada, el propio apósito roza la córnea.
• Cámara húmeda —gafas de sellado o film— en pacientes con lagoftalmos amplio o ambientes secos.

Se han descrito además soluciones ingeniosas de bajo coste para la protección continuada, como láminas de caucho sintético adaptadas al párpado, que resultan útiles cuando otras opciones no están disponibles.[9]

Cuando aparece el defecto epitelial

El defecto epitelial persistente exige escalar. Las opciones, en orden creciente de agresividad, son la lente de contacto terapéutica, la membrana amniótica —incluida la forma deshidratada sin suturas, que simplifica mucho su aplicación—[10,11] y los colirios biológicos.

El suero autólogo tiene evidencia consolidada en el defecto epitelial persistente,[12] y se ha comparado con la insulina tópica, alternativa de menor coste y accesible, con resultados favorables.[13] Es un desarrollo que merece atención porque resuelve un problema real de disponibilidad.

Las lentes esclerales merecen mención destacada: mantienen un reservorio líquido sobre la córnea y protegen mecánicamente, y se han utilizado con éxito tanto en la exposición y la queratopatía neurotrófica bilaterales[14] como en situaciones tan comprometidas como el manejo de un descemetocele.[15] En el paciente con parálisis crónica y córnea anestésica son, a menudo, la mejor opción disponible.

Y en la queratopatía neurotrófica establecida, el factor de crecimiento nervioso recombinante humano tópico ha demostrado eficacia en un ensayo aleatorizado multicéntrico,[16] y ha cambiado el panorama de una enfermedad que hasta hace poco solo se manejaba con medidas mecánicas. El marco conceptual de la queratopatía neurotrófica —su clasificación, su fisiopatología y su manejo— está bien establecido en la literatura de referencia.[17,18]

199.4 · Tarsorrafia, pesas de oro y procedimientos temporales

Ptosis inducida farmacológicamente

La inyección de toxina botulínica en el elevador produce una ptosis protectora reversible que cierra el ojo durante semanas o meses. Su utilidad en el lagoftalmos paralítico está documentada,[19] y su gran ventaja es que no requiere quirófano y es completamente reversible, lo que la hace ideal cuando se espera recuperación espontánea. Se ha descrito también la inducción de ptosis mecánica mediante relleno de ácido hialurónico, con la misma lógica de reversibilidad.[20]

El precio es la pérdida temporal de visión de ese ojo, y hay que explicarlo antes: un paciente monocular funcional no lo tolerará bien.

Tarsorrafia

La tarsorrafia sigue siendo el procedimiento de rescate más eficaz y más rápido, y su papel en un servicio de córnea está bien documentado.[21] Es especialmente útil en situaciones límite, como la úlcera con perforación inminente.[22] Se han desarrollado además variantes temporales con sutura enterrada que mejoran el resultado estético y facilitan la reversión.[23]

El obstáculo real de la tarsorrafia no es técnico, es de aceptación: al paciente le desagrada, y esa resistencia hace que se retrase. Conviene presentarla como lo que es —una medida temporal, reversible y que salva la córnea— y no como una derrota.

Carga del párpado superior

La colocación de una pesa en el párpado superior aprovecha la gravedad para completar el cierre. Es la solución más elegante para el lagoftalmos persistente y la que mejor preserva la función visual.

Las opciones son el peso de oro y la cadena de platino, y su comparación ha sido estudiada: el resultado estético de la cadena de platino es superior en la carga primaria,[24] y existen sistemas de segmentos de platino que permiten ajustar el peso sin retirar el implante,[25] con resultados a largo plazo publicados que respaldan ese enfoque ajustable.[26] Las revisiones de implantes de oro documentan las indicaciones y los resultados de la reintervención, que no son infrecuentes.[27]

Los detalles técnicos importan más de lo que parece. El plano de colocación condiciona las complicaciones —extrusión, migración, visibilidad—, y se han descrito abordajes postseptales[28] y planos que preservan la sensibilidad.[29] Existe además la alternativa del muelle palpebral, que reproduce mejor el parpadeo dinámico pero con más complicaciones mecánicas, y cuyo papel ha sido discutido en la literatura.[30,31]

Cirugía del párpado inferior y del canto

El ectropión paralítico y la laxitud horizontal se corrigen con procedimientos de acortamiento y suspensión, y la cantoplastia medial tiene indicación específica en la queratopatía por exposición.[32] Es una cirugía de menor entidad que se posterga con frecuencia y que, sin embargo, resuelve la exposición inferior y la epífora simultáneamente.[33] En la parálisis flácida de larga evolución, el conjunto de consideraciones perioculares requiere una planificación global y no una sucesión de parches.[34]

199.5 · Cirugía de reanimación y sus tiempos

La reanimación facial pertenece a la cirugía plástica y maxilofacial, pero el oftalmólogo debe conocerla por tres razones: porque condiciona el calendario de la cirugía palpebral, porque el paciente pregunta, y porque los tiempos son estrictos y el retraso cierra opciones.

El principio temporal es que el músculo denervado se atrofia de forma irreversible, con una ventana práctica en torno a los dieciocho a veinticuatro meses. Dentro de ella pueden emplearse transferencias nerviosas; fuera de ella hay que aportar músculo nuevo. Este esquema y sus opciones están bien sistematizados en la literatura de reanimación facial.[35,36]

Las técnicas principales, en el orden en que se plantean:

• Reparación directa o injerto de interposición cuando el nervio se ha seccionado y se conoce el punto.
• Transferencia del nervio maseterino, que ofrece una reinervación potente y rápida, con la desventaja de requerir aprendizaje motor.[37]
• Transferencia hipogloso-facial, con técnicas de hemihipogloso que reducen la morbilidad lingual.[38]
• Injerto facial cruzado, que aporta espontaneidad emocional pero con reinervación más lenta y débil; su comparación con el maseterino ha sido objeto de estudios específicos.[39,40]
• Transferencia muscular libre funcional —gracilis— en la parálisis de larga evolución, con resultados que dependen de la edad y de la técnica de inervación empleada.[41,42]

En el contexto de la cirugía del schwannoma vestibular, la reanimación tiene un calendario propio bien descrito, con decisiones que dependen de si el nervio quedó anatómicamente íntegro.[43]

Y hay un desarrollo específicamente oftalmológico que merece destacarse. La neurotización corneal —aportar inervación sensitiva a una córnea anestésica mediante injerto nervioso— ha pasado de ser experimental a tener series publicadas, revisiones sistemáticas y perspectivas de futuro consolidadas.[44,45,46] Y en la misma línea, se ha descrito la neurotización de la glándula lagrimal mediante injerto cruzado de nervio sural, con resultados a largo plazo, para la neurodeprivación lagrimal.[47] Son procedimientos que devuelven función donde antes solo cabía proteger, y su desarrollo es una de las noticias más esperanzadoras de este terreno.

199.6 · Seguimiento del paciente con parálisis crónica

Cuando la parálisis no se recupera, el problema cambia de naturaleza: deja de ser una urgencia y se convierte en una enfermedad crónica de la superficie ocular que hay que gestionar durante años.

El calendario razonable es revisión semanal el primer mes en los pacientes de riesgo alto, mensual hasta los tres meses, y luego cada tres a seis meses de forma indefinida. La razón de mantener el seguimiento indefinido es que el riesgo no desaparece con el tiempo: la sensibilidad puede deteriorarse, la posición palpebral cambia, la pesa migra y el paciente relaja el cumplimiento de la lubricación.

Lo que hay que vigilar en cada visita son los cinco parámetros de la evaluación inicial, más tres específicos de la cronicidad: la posición y el estado del implante si lo hay, la aparición de sincinesias —incluidas las lágrimas de cocodrilo, tratadas en el capítulo 195— y el estado emocional del paciente, porque la parálisis facial crónica tiene un impacto psicosocial sustancial que la literatura sobre calidad de vida documenta con claridad.[5]

Y hay una advertencia que conviene repetir: en el paciente con córnea anestésica, la ausencia de síntomas no es tranquilizadora, es alarmante. Estos pacientes no refieren dolor cuando se ulceran, y por eso el seguimiento debe basarse en la exploración y no en lo que el paciente cuenta. Los factores que predicen el deterioro visual en la parálisis no resuelta están identificados y permiten seleccionar a quién hay que vigilar más de cerca.[4]

Aplicación clínica

Caso 1. Mujer de 38 años con parálisis de Bell derecha de dos días, lagoftalmos de 3 mm, Bell completo, sensibilidad normal, Schirmer simétrico. Conducta: riesgo intermedio. Lágrimas sin conservantes cada dos horas, pomada nocturna, oclusión con esparadrapo enseñada en consulta, revisión en una semana. Sin procedimientos.

Caso 2. Varón de 56 años operado hace tres semanas de schwannoma vestibular, con parálisis facial completa, lagoftalmos de 7 mm, fenómeno de Bell ausente y córnea insensible. Conducta: riesgo alto que no se resuelve con lubricación. Se indica ptosis inducida con toxina o tarsorrafia temporal de inmediato, sin esperar al defecto epitelial, y se programa carga palpebral si la parálisis persiste. Se advierte expresamente al paciente y a su familia de que la ausencia de dolor no significa ausencia de problema.

Caso 3. Varón de 64 años con parálisis facial de dos años, portador de pesa de oro colocada hace dieciocho meses, que consulta por enrojecimiento y sensación de cuerpo extraño. Se aprecia adelgazamiento cutáneo sobre el implante y exposición inminente. Conducta: revisión del implante, con recambio por cadena de platino en plano más profundo como opción de mejor tolerancia.[24,27,28]

Caso 4. Mujer de 47 años con parálisis facial de cinco años, córnea anestésica, defecto epitelial recurrente pese a lubricación máxima y tarsorrafia parcial. Conducta: se plantea lente escleral como medida de mantenimiento[14] y se valora la derivación para neurotización corneal, que en este perfil de paciente ha dejado de ser una opción experimental.[44,46]

Caso 5. Varón de 29 años con parálisis facial postraumática de catorce meses sin recuperación. Conducta: además del manejo ocular, es urgente la derivación a una unidad de reanimación facial: la ventana para transferencias nerviosas se está cerrando, y a partir de los dos años las opciones se reducen a la transferencia muscular libre.[35,41]

Controversias y lagunas de evidencia

La primera es la que ya se apuntó en el capítulo anterior y merece insistir: no existe un índice validado de riesgo corneal en la parálisis facial. Los cinco parámetros se manejan por separado, los umbrales que se usan en la práctica —2 mm, 5 mm— proceden de la costumbre más que de estudios, y la decisión de intervenir depende del criterio individual. Los trabajos que identifican factores predictores del deterioro visual apuntan en la dirección correcta,[4] pero un índice operativo sigue sin construirse.

La segunda es la elección del material de carga. Oro y platino se comparan sobre todo por resultado estético y por extrusión,[24] y los sistemas ajustables ofrecen una ventaja conceptual clara,[25,26] pero faltan ensayos comparativos con seguimiento largo y resultados funcionales homogéneos.

La tercera es el momento de intervenir. No hay consenso sobre cuánto esperar antes de indicar un procedimiento protector en un paciente con parálisis de pronóstico incierto. La práctica oscila entre la intervención precoz —que puede ser innecesaria en quien iba a recuperarse— y la expectante —que llega tarde en quien no—.

La cuarta es la neurotización corneal. Los resultados publicados son alentadores, pero las series son pequeñas, los criterios de selección heterogéneos y las medidas de resultado poco uniformes; las propias revisiones señalan esas limitaciones con honestidad.[45] Es una técnica prometedora en fase de consolidación, no un procedimiento estandarizado.

Y la quinta afecta a los colirios biológicos. La comparación entre suero autólogo e insulina tópica es prometedora y tiene implicaciones de accesibilidad importantes,[13] pero la evidencia es todavía limitada y los protocolos de preparación varían entre centros, lo que dificulta comparar resultados.

Puntos clave

• La gravedad ocular no se correlaciona con la gravedad facial: decide el ojo, no la escala.
• Cuatro mecanismos dañan la córnea —lagoftalmos, fallo del parpadeo, fallo del bombeo y déficit secretor—, y la anestesia corneal los multiplica.
• Cinco parámetros estratifican el riesgo: lagoftalmos, fenómeno de Bell, sensibilidad, Schirmer y tinción.
• El fenómeno de Bell ausente es el factor de riesgo aislado más importante.
• En el paciente de riesgo alto no basta lubricar: hay que proteger antes de que aparezca el defecto.
• La pomada nocturna y la oclusión son las medidas con mejor relación entre esfuerzo y protección.
• La tarsorrafia se retrasa por rechazo del paciente, no por dificultad técnica: hay que presentarla como medida temporal y reversible.
• La carga palpebral con platino ajustable permite corregir el peso sin retirar el implante.
• La ventana para transferencias nerviosas se cierra hacia los dieciocho a veinticuatro meses.
• En la córnea anestésica, la ausencia de dolor es un signo de alarma, no de tranquilidad.

Conclusiones

La tesis de este capítulo es que en la parálisis facial el oftalmólogo tiene una responsabilidad que no comparte con nadie, y que esa responsabilidad se ejerce en la primera consulta y no en la tercera. La función facial puede recuperarse durante meses; la córnea, no. Cuando llega el defecto epitelial, la protección ya llegó tarde.

El instrumento es una evaluación estructurada de cinco parámetros que no cuesta nada. Medir el lagoftalmos, explorar el fenómeno de Bell, tocar la córnea con un hilo de algodón, hacer un Schirmer comparativo y teñir con fluoresceína ocupa cinco minutos y separa al paciente que solo necesita lubricación del que necesita un procedimiento hoy. Los umbrales que se usan son imperfectos y convendría validarlos, pero manejarlos imperfectamente es infinitamente mejor que no manejarlos.

Y hay un motivo para el optimismo que conviene subrayar. Durante décadas, la córnea anestésica del paciente con parálisis facial y afectación trigeminal fue un problema sin más salida que proteger y esperar. La neurotización corneal y la neurotización de la glándula lagrimal han abierto la posibilidad de devolver función, y ese avance es fruto del trabajo sostenido de cirujanos y grupos de investigación que merecen reconocimiento explícito. La consecuencia práctica para el clínico general es concreta: ante una córnea anestésica crónica, hoy existe a quién derivar.

El capítulo siguiente cambia de terreno dentro de la misma sección: del párpado que no se cierra al que se cierra demasiado, con el blefaroespasmo esencial y las distonías craneales.

Bibliografía

Estilo Vancouver, numeración por orden de aparición en el texto. Referencias verificadas contra NCBI E-utilities. PMID y, cuando está indexado, DOI.

1. MacIntosh PW, Fay AM. Update on the ophthalmic management of facial paralysis. Surv Ophthalmol. 2019;64(1):79-89. PMID: 29886125 · DOI: 10.1016/j.survophthal.2018.06.001

2. Custer PL. Ophthalmic management of the facial palsy patient. Semin Plast Surg. 2004;18(1):31-8. PMID: 20574468 · DOI: 10.1055/s-2004-823121

3. Sohrab M, Abugo U, Grant M, Merbs S. Management of the eye in facial paralysis. Facial Plast Surg. 2015;31(2):140-4. PMID: 25958900 · DOI: 10.1055/s-0035-1549292

4. Nowak-Gospodarowicz I, Rękas M. Predicting Factors Influencing Visual Function of the Eye in Patients with Unresolved Facial Nerve Palsy after Upper Eyelid Gold Weight Loading. J Clin Med. 2021;10(4). PMID: 33557102 · DOI: 10.3390/jcm10040578

5. Nowak-Gospodarowicz I, Różycki R, Rękas M. Quality of Life in Patients with Unresolved Facial Nerve Palsy and Exposure Keratopathy Treated by Upper Eyelid Gold Weight Loading. Clin Ophthalmol. 2020;14:2211-2222. PMID: 32801632 · DOI: 10.2147/OPTH.S254533

6. Píšová A, Chovanec M, Betka J, Ferrová K, Česká Burdová M, Odehnal M, et al. [The Tear Osmolarity of PATIENTS with Lagophthalmos]. Cesk Slov Oftalmol. 2016;72(5):172-176. PMID: 28224802

7. Chiu SJ, Hickman SJ, Pepper IM, Tan JHY, Yianni J, Jefferis JM. Neuro-Ophthalmic Complications of Vestibular Schwannoma Resection: Current Perspectives. Eye Brain. 2021;13:241-253. PMID: 34621136 · DOI: 10.2147/EB.S272326

8. Nosch DS, Käser E, Bracher T, Joos RE. Age-Related Changes in Corneal Sensitivity. Cornea. 2023;42(10):1257-1262. PMID: 36730377 · DOI: 10.1097/ICO.0000000000003183

9. Yoshimura A, Araki-Sasaki K, Toyokawa N, Fujiwara R, Takahashi K, Gomi F. Synthetic rubber sheet to manage exposure keratopathy. Am J Ophthalmol Case Rep. 2021;23:101185. PMID: 34401605 · DOI: 10.1016/j.ajoc.2021.101185

10. Mimouni M, Trinh T, Sorkin N, Cohen E, Santaella G, Rootman DS, et al. Sutureless dehydrated amniotic membrane for persistent epithelial defects. Eur J Ophthalmol. 2021. PMID: 33887988 · DOI: 10.1177/11206721211011354

11. Golhait P, Gurnani B, Peseyie R. Persistent epithelial defect. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island: StatPearls Publishing; 2026. PMID: 34424633

12. Özbek-Uzman S, Yalnız-Akkaya Z, Şingar Özdemir E, Burcu A. Treatment of persistent epithelial defects with single-dose autologous serum eye drops. Eur J Ophthalmol. 2022;32(4):2159-2165. PMID: 34585599 · DOI: 10.1177/11206721211048372

13. Diaz-Valle D, Burgos-Blasco B, Rego-Lorca D, Puebla-Garcia V, Perez-Garcia P, Benitez-Del-Castillo JM, et al. Comparison of the efficacy of topical insulin with autologous serum eye drops in persistent epithelial defects of the cornea. Acta Ophthalmol. 2022;100(4):e912-e919. PMID: 34407296 · DOI: 10.1111/aos.14997

14. Grey F, Carley F, Biswas S, Tromans C. Scleral contact lens management of bilateral exposure and neurotrophic keratopathy. Cont Lens Anterior Eye. 2012;35(6):288-91. PMID: 22902053 · DOI: 10.1016/j.clae.2012.07.009

15. Gelles JD, Bekerman VP, Greenstein SA, Shafiq M, Hersh PS. Descemetocele Management With Therapeutic Scleral Lens Wear. Eye Contact Lens. 2021;47(5):314-316. PMID: 33273266 · DOI: 10.1097/ICL.0000000000000765

16. Pflugfelder SC, Massaro-Giordano M, Perez VL, Hamrah P, Deng SX, Espandar L, et al. Topical Recombinant Human Nerve Growth Factor (Cenegermin) for Neurotrophic Keratopathy: A Multicenter Randomized Vehicle-Controlled Pivotal Trial. Ophthalmology. 2020;127(1):14-26. PMID: 31585826 · DOI: 10.1016/j.ophtha.2019.08.020

17. Dua HS, Said DG, Messmer EM, Rolando M, Benitez-Del-Castillo JM, Hossain PN, et al. Neurotrophic keratopathy. Prog Retin Eye Res. 2018;66:107-131. PMID: 29698813 · DOI: 10.1016/j.preteyeres.2018.04.003

18. Mantelli F, Nardella C, Tiberi E, Sacchetti M, Bruscolini A, Lambiase A. Congenital Corneal Anesthesia and Neurotrophic Keratitis: Diagnosis and Management. Biomed Res Int. 2015;2015:805876. PMID: 26451380 · DOI: 10.1155/2015/805876

19. Yücel OE, Artürk N. Botulinum toxin-A-induced protective ptosis in the treatment of lagophthalmos associated with facial paralysis. Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 2012;28(4):256-60. PMID: 22785583 · DOI: 10.1097/IOP.0b013e31824ee702

20. Sharma N, Rana V, Tripathi AN, Kakati K. Hyaluronic Acid Dermal Filler for Inducing Mechanical Ptosis in Facial Nerve Palsy: A Novel Approach to Treat Exposure Keratopathy. Rom J Ophthalmol. 2025;69(1):28-35. PMID: 40330962 · DOI: 10.22336/rjo.2025.06

21. Tzelikis PF, Diniz CM, Tanure MA, Trindade FC. [Tarsorrhaphy: applications in a Cornea Service]. Arq Bras Oftalmol. 2005;68(1):103-7. PMID: 15824813 · DOI: 10.1590/s0004-27492005000100019

22. Maharjan SS, Pant AR, Joshi P, Shrestha P, Sharma R. Outcomes of Fungal Corneal Ulcer with Impending Perforation after Temporary Suture Tarsorrhaphy. Nepal J Ophthalmol. 2022;14(27):72-81. PMID: 35996906 · DOI: 10.3126/nepjoph.v14i1.37965

23. Ryu C, Chundury RV. Efficacy of the Buried Temporary Suture Tarsorrhaphy: A Novel Technique. Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 2023;39(6):640-643. PMID: 37615290 · DOI: 10.1097/IOP.0000000000002459

24. Bladen JC, Norris JH, Malhotra R. Cosmetic comparison of gold weight and platinum chain insertion in primary upper eyelid loading for lagophthalmos. Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 2012;28(3):171-5. PMID: 22460670 · DOI: 10.1097/IOP.0b013e3182467bf7

25. Malhotra R, Ziahosseini K, Poitelea C, Litwin A, Sagili S. Platinum segments: a new platinum chain for adjustable upper eyelid loading. Br J Ophthalmol. 2015;99(12):1680-5. PMID: 25987652 · DOI: 10.1136/bjophthalmol-2015-306869

26. Ben Artsi E, Ullrich K, Brusasco L, Malhotra R. Long-Term Outcomes of Upper Eyelid Loading with Platinum Segment Chains for Lagophthalmos: An Adjustable Approach. Am J Ophthalmol. 2020;214:188-195. PMID: 31765627 · DOI: 10.1016/j.ajo.2019.11.025

27. Bladen JC, Norris JH, Malhotra R. Indications and outcomes for revision of gold weight implants in upper eyelid loading. Br J Ophthalmol. 2012;96(4):485-9. PMID: 22034542 · DOI: 10.1136/bjophthalmol-2011-300732

28. Wagh VK, Lim WS, Cascone NC, Morley AM. Post-septal upper eyelid loading for treatment of exposure keratopathy secondary to non-cicatricial lagophthalmos. Orbit. 2016;35(5):239-44. PMID: 27541938 · DOI: 10.1080/01676830.2016.1176213

29. El Fahar MH, Zayed AE. A new sensory preservative plane for gold weight loading after paralytic lagophthalmos. J Plast Reconstr Aesthet Surg. 2023;84:365-367. PMID: 37393759 · DOI: 10.1016/j.bjps.2023.06.038

30. Demirci H, Frueh BR. Palpebral spring in the management of lagophthalmos and exposure keratopathy secondary to facial nerve palsy. Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 2009;25(4):270-5. PMID: 19617783 · DOI: 10.1097/IOP.0b013e3181ab6f08

31. Levine RE, Fay A. Re: “Palpebral spring in the management of lagophthalmos and exposure keratopathy secondary to facial nerve palsy”. Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 2010;26(6):499-500. PMID: 20639787 · DOI: 10.1097/IOP.0b013e3181cc872e

32. Maamari RN, Custer PL, Neimkin MG, Couch SM. Medial canthoplasty for the management of exposure keratopathy. Eye (Lond). 2019;33(6):925-929. PMID: 30710111 · DOI: 10.1038/s41433-019-0347-9

33. Verity DH, Collin JR. Eyelid reconstruction: the state of the art. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg. 2004;12(4):344-8. PMID: 15252259 · DOI: 10.1097/01.moo.0000130577.04818.1c

34. Homer N, Fay A. Management of Long-Standing Flaccid Facial Palsy: Periocular Considerations. Otolaryngol Clin North Am. 2018;51(6):1107-1118. PMID: 30170698 · DOI: 10.1016/j.otc.2018.07.007

35. Boahene K. Reanimating the paralyzed face. F1000Prime Rep. 2013;5:49. PMID: 24273650 · DOI: 10.12703/P5-49

36. Kim L, Byrne PJ. Controversies in Contemporary Facial Reanimation. Facial Plast Surg Clin North Am. 2016;24(3):275-97. PMID: 27400842 · DOI: 10.1016/j.fsc.2016.03.016

37. Henstrom DK. Masseteric nerve use in facial reanimation. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg. 2014;22(4):284-90. PMID: 25003843 · DOI: 10.1097/MOO.0000000000000070

38. Caffaratti G, Giovannini SJM, Orfila D, Socolovsky M. Hemihypoglossal-Facial Nerve Transfer: Technical Description and Key Points: 2-Dimensional Operative Video. Oper Neurosurg. 2020;20(1):E53-E54. PMID: 32970135 · DOI: 10.1093/ons/opaa290

39. Liang H, Yang Z, Ma N, Wang W, Li Y. Comparison of Outcomes of Facial Reanimation Between the Use of Cross-facial Nerve Graft and the Masseteric Nerve as the Donor Nerve for Reinnervation of Gracilis Muscle Flap Transfer. J Craniofac Surg. 2024;35(1):172-176. PMID: 38294299 · DOI: 10.1097/SCS.0000000000009775

40. Kim MJ, Kim HB, Jeong WS, Choi JW, Kim YK, Oh TS. Comparative Study of 2 Different Innervation Techniques in Facial Reanimation: Cross-face Nerve Graft-Innervated Versus Double-Innervated Free Gracilis Muscle Transfer. Ann Plast Surg. 2020;84(2):188-195. PMID: 31688275 · DOI: 10.1097/SAP.0000000000002034

41. Kalra GS, Kalra S, Gupta S. Facial Reanimation Using Free Functional Muscle Transfer: Lessons Learnt From a Long Term Experience Comparing Innervation With Cross Facial Nerve Graft and Masseter Nerve. J Craniofac Surg. 2022;33(8):e791-e796. PMID: 35258013 · DOI: 10.1097/SCS.0000000000008606

42. Weiss JBW, Spuerck F, Kollar B, Eisenhardt SU. Age-related outcome of facial reanimation surgery using cross face nerve graft and gracilis free functional muscle transfer-A retrospective cohort study. Microsurgery. 2022;42(6):557-567. PMID: 35579294 · DOI: 10.1002/micr.30896

43. Boahene K. Facial reanimation after acoustic neuroma resection: options and timing of intervention. Facial Plast Surg. 2015;31(2):103-9. PMID: 25958894 · DOI: 10.1055/s-0035-1549043

44. Saad S, Labani S, Goemaere I, Cuyaubere R, Borderie M, Borderie V, et al. Corneal neurotization in the management of neurotrophic keratopathy: A review of the literature. J Fr Ophtalmol. 2023;46(1):83-96. PMID: 36473789 · DOI: 10.1016/j.jfo.2022.09.007

45. Saini M, Jain A, Vanathi M, Kalia A, Saini K, Gupta P, et al. Current perspectives and concerns in corneal neurotization. Indian J Ophthalmol. 2024;72(10):1404-1411. PMID: 39331430 · DOI: 10.4103/IJO.IJO_195_24

46. Samoilă O, Samoilă L, Petrescu L. Corneal Neurotization, Recent Progress, and Future Perspectives. Biomedicines. 2025;13(4). PMID: 40299649 · DOI: 10.3390/biomedicines13040961

47. Strianese A, Bolognesi F, Giannaccare G, de Ruvo V, Allevi F, Tarabbia F, et al. Long-term outcomes of sural nerve vertical cross-face graft for lacrimal gland neurotization in neurodeprivative dry eye. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2025;263(4):1045-1049. PMID: 39586848 · DOI: 10.1007/s00417-024-06697-2