Capítulo 64. Pérdida visual: clasificación por tiempo, topografía y patrón ★

CAPÍTULO 064 Sección IX Aproximación al paciente con pérdida visual

Sinopsis

Un paciente que dice «veo mal» plantea al oftalmólogo un problema de clasificación antes que de diagnóstico. Este capítulo propone resolverlo con tres preguntas —cuándo empezó, si afecta a un ojo o a los dos, y a qué velocidad progresa— cuya respuesta reduce un espacio de más de cien entidades a tres o cuatro. A partir de ahí se desarrolla el algoritmo completo: el nudo monocular-binocular, que es el que más se falla; los cuatro perfiles temporales y lo que cada uno obliga a hacer; el papel discriminante del dolor; los signos de alarma que cambian la prioridad por encima de cualquier otra consideración; y los errores de encuadre que llevan a un diagnóstico equivocado no por falta de conocimiento sino por haber clasificado mal al paciente en el primer minuto. Es el capítulo que gobierna toda la Sección IX y al que remiten los seis siguientes.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Clasificar una pérdida visual por tiempo, lateralidad y patrón con tres preguntas.
• Distinguir la pérdida verdaderamente monocular de la binocular referida a un ojo.
• Reconocer los cuatro perfiles temporales y las urgencias asociadas a cada uno.
• Identificar los signos de alarma que obligan a actuar en horas.
• Aplicar un algoritmo general de pérdida visual y conocer sus puntos de decisión.
• Evitar los errores de encuadre que desvían el diagnóstico desde el inicio.

Introducción

La pérdida visual es el motivo de consulta más frecuente en neurooftalmología y también el más heterogéneo: bajo esa etiqueta caben una catarata, un desprendimiento de retina, una neuritis óptica, un infarto occipital, una arteritis de células gigantes y un trastorno visual funcional. El diagnóstico diferencial completo supera con holgura las cien entidades, y sin embargo el clínico experto resuelve la mayoría de los casos en pocos minutos. Lo que hace no es recorrer la lista: es clasificar.

Ese proceso de clasificación tiene una propiedad que conviene entender bien. No trabaja sobre datos de exploración —que llegan después— sino sobre la anamnesis, y su rendimiento depende de la calidad de tres o cuatro respuestas. Un paciente que dice «hace tres días» cuando en realidad tapó el ojo bueno hace tres días, o que dice «el ojo derecho» cuando lo que tiene es una hemianopsia derecha, desplaza toda la cadena diagnóstica. Las revisiones sistemáticas del abordaje de la pérdida visual aguda coinciden en que el rendimiento del proceso descansa mucho más en el encuadre inicial que en la sofisticación de las pruebas.[1,2]

Hay un segundo motivo para dedicar un capítulo entero a esto. La pérdida visual comparte con el dolor torácico una característica incómoda: la mayoría de los casos no son urgentes y una pequeña minoría exige actuar en horas. La arteritis de células gigantes, la oclusión de la arteria central de la retina, la apoplejía hipofisaria, el glaucoma agudo y la hipertensión intracraneal fulminante tienen en común que el tiempo hasta el tratamiento determina el resultado funcional y que ninguna se distingue de las demás por la agudeza visual, que es el dato que primero se mide. La detección de esas situaciones no la hace la exploración: la hace el encuadre.[3,4]

Conviene además fijar una proporción realista antes de empezar. En una consulta general, la mayoría de las pérdidas visuales tienen causa ocular —medios, mácula, refracción— y solo una fracción menor corresponde al nervio óptico o a la vía retroquiasmática. El algoritmo que sigue no invierte esa proporción: la respeta, y por eso su primer punto de decisión no es «¿dónde está la lesión?» sino «¿esto es una urgencia?». Un esquema que empiece por localizar antes que por priorizar funciona bien en el papel y mal en la consulta.[1,3]

Este capítulo, por tanto, no enseña a diagnosticar entidades —eso ocupa las secciones siguientes— sino a organizar al paciente antes de diagnosticarlo. Los capítulos 65 a 70 desarrollan las ramas que aquí solo se abren: maculopatía frente a neuropatía, simuladores oculares, retinopatías de interés neurooftalmológico, atrofia óptica, excavación no glaucomatosa y pérdida bilateral.

64.1 Las tres preguntas iniciales: ¿cuándo, dónde y a qué velocidad?

Primera pregunta: ¿cuándo empezó, y cómo lo sabe? La segunda mitad de la pregunta es la que importa. Un paciente descubre una pérdida visual monocular cuando se tapa el ojo sano, lo que puede ocurrir semanas o meses después del inicio real. La formulación útil no es «¿desde cuándo ve mal?» sino «¿qué estaba haciendo cuando se dio cuenta?». La respuesta —«me lavaba la cara», «cerré un ojo para leer una etiqueta»— identifica de inmediato el sesgo de descubrimiento y obliga a reclasificar como subaguda o crónica lo que el paciente presenta como aguda.

Segunda pregunta: ¿un ojo o los dos? Es la pregunta de localización y se aborda en el apartado siguiente porque su respuesta espontánea es poco fiable.

Tercera pregunta: ¿a qué velocidad? Aquí interesa la trayectoria, no el punto: ¿ha empeorado desde que empezó, se ha mantenido igual o ha mejorado? Cuatro patrones cubren casi todo:

• Instantánea y estable: oclusión arterial, hemorragia, infarto occipital.
• Progresiva en horas o días, con meseta: neuritis óptica, neuropatía óptica isquémica.
• Lentamente progresiva en semanas o meses: compresión, tóxico-carencial, hereditaria.
• Fluctuante o recurrente: isquemia hemodinámica, hipertensión intracraneal, miastenia, trastorno funcional.

Por qué estas tres y no otras. Porque cada una divide el espacio diagnóstico por un eje distinto e independiente: el tiempo separa las causas vasculares de las estructurales, la lateralidad separa las lesiones anteriores al quiasma de las posteriores, y la velocidad separa lo urgente de lo que puede estudiarse con calma. Tres cortes independientes sobre un conjunto de cien entidades dejan grupos de tres o cuatro, que ya son manejables con la exploración.

Una cuarta pregunta que conviene añadir: ¿qué es exactamente lo que no ve? No es lo mismo «todo borroso» —que sugiere medios, mácula o refracción— que «una mancha central» —mácula o nervio— o «me falta la mitad» —quiasma o vía retroquiasmática— o «no veo por un lado y me choco» —hemianopsia, frecuentemente descrita por el paciente como si fuera monocular—.

El guion de la anamnesis, en ocho preguntas

Escrito para poder decirse en voz alta, sin releerlo:

1. ¿Qué estaba haciendo cuando se dio cuenta?
2. ¿Se tapó el otro ojo para comprobarlo?
3. ¿Ha ido a peor, se ha quedado igual o ha mejorado?
4. ¿Le duele el ojo, o le dolía al moverlo?
5. ¿Ha tenido antes episodios de pérdida que se recuperaran solos?
6. ¿Ha tenido cefalea nueva, dolor al masticar o dolor al peinarse?
7. ¿Le han operado de algo en las últimas semanas?
8. ¿Toma alguna medicación nueva, bebe alcohol a diario, ha perdido peso?

Las preguntas 6 a 8 son las que rara vez se hacen y las que más veces cambian el diagnóstico: la sexta identifica la arteritis, la séptima la pérdida visual perioperatoria y la octava la neuropatía tóxico-carencial. Ninguna de las tres se detecta explorando.

64.2 Monocular frente a binocular: el primer nudo del algoritmo

El problema. La respuesta del paciente a «¿un ojo o los dos?» es correcta en la pérdida completa y muy poco fiable en la parcial. Una hemianopsia homónima derecha produce, subjetivamente, la sensación de ver mal «por el ojo derecho», porque el paciente atribuye el defecto al lado en que lo percibe. La consecuencia es grave: un infarto occipital se estudia como una neuropatía óptica y se pierden horas o días.[5,6]

La solución, que cuesta treinta segundos. No preguntar: comprobar. Se tapa alternativamente cada ojo y se pide al paciente que compare. Tres reglas:

1. Si el defecto desaparece al tapar un ojo, es monocular y la lesión está por delante del quiasma.
2. Si el defecto persiste con cada ojo por separado y respeta el mismo lado del espacio, es binocular homónimo y la lesión está por detrás del quiasma.
3. Si el defecto persiste con cada ojo y afecta a los campos temporales de ambos, es quiasmático.

Esta comprobación es la maniobra de mayor rendimiento diagnóstico de todo el capítulo, y se puede hacer en una sala de espera con la mano.

El caso especial de la pérdida transitoria. Aquí la comprobación no es posible porque el episodio ya pasó, y la distinción entre pérdida transitoria monocular y binocular hay que reconstruirla por interrogatorio. Es una distinción de máxima consecuencia: la monocular apunta al territorio de la arteria oftálmica —embolia carotídea, arteritis, hipoperfusión— y la binocular a la circulación posterior o a un fenómeno cortical.[7,8] Las preguntas que discriminan son si el paciente se tapó un ojo durante el episodio y si el defecto se movía con la mirada.

Cómo se reconstruye un episodio transitorio. Seis datos bastan y conviene pedirlos siempre en el mismo orden: duración —segundos, minutos, media hora—; forma de instauración —cortina que baja, mancha que crece, oscurecimiento global—; qué veía durante el episodio —negro, gris, blanco, o fenómenos positivos brillantes—; desencadenante —cambio postural, ejercicio, luz intensa, comida—; recuperación —instantánea o gradual—; y síntomas acompañantes. La combinación «cortina que baja, negro, segundos a minutos, recuperación completa» es la descripción clásica del origen embólico, mientras que «fenómenos positivos brillantes que migran durante quince minutos» es aura. El oscurecimiento global de uno o dos segundos al incorporarse, repetido muchas veces al día, es el oscurecimiento visual transitorio del papiledema y no tiene nada que ver con ninguno de los dos.[9,10]

Un matiz sobre la pérdida bilateral asimétrica. Muchas neuropatías ópticas bilaterales —hereditarias, tóxicas, carenciales— comienzan de forma tan asimétrica que el paciente las vive como monoculares. La regla práctica es que toda pérdida presentada como monocular debe explorarse en el ojo contralateral con la misma minuciosidad, y con frecuencia aparece allí un defecto incipiente que cambia el diagnóstico por completo.

64.3 Transitoria, aguda, subaguda y progresiva

Transitoria

Se define por la recuperación completa. Su capítulo propio es el 147 y siguientes; aquí interesa el encuadre. La pérdida visual transitoria monocular de segundos a minutos, indolora y con recuperación completa, obliga a descartar dos cosas con urgencia: origen embólico carotídeo y arteritis de células gigantes. Ambos exigen actuación en el mismo día. La transitoria binocular de segundos, provocada por cambios posturales y asociada a cefalea, es característica del edema de papila por hipertensión intracraneal.[9] La transitoria binocular de 15-30 minutos con fenómenos positivos que migran es aura migrañosa.[10,11]

Aguda

Instalada en minutos u horas. Es el perfil que concentra la urgencia:

• Oclusión de la arteria central de la retina, que hoy se considera un ictus del territorio retiniano y se maneja como tal, con activación del circuito de código ictus en muchos centros.[12,13] La ventana terapéutica es estrecha y la evidencia sobre trombólisis, todavía en construcción.[14]
• Neuropatía óptica isquémica anterior arterítica, que exige corticoide inmediato sin esperar biopsia.
• Apoplejía hipofisaria, con cefalea brusca, oftalmoparesia y defecto campimétrico.[15]
• Infarto occipital, que se presenta como hemianopsia de instauración instantánea.[5]
• Causas oculares agudas: glaucoma agudo por cierre angular,[16] desprendimiento de retina, hemorragia vítrea.

Un apunte sobre las oclusiones venosas. La oclusión de vena central produce pérdida visual aguda o subaguda, indolora, con un fondo tan característico que rara vez plantea duda; su interés en este capítulo es que se acompaña de defecto pupilar aferente en las formas isquémicas y que su manejo es retiniano, no neurooftalmológico.[17,18] Se menciona aquí porque es la causa retiniana que con más frecuencia llega derivada como «sospecha de neuropatía óptica».

Subaguda

Progresión en días con posterior meseta. Es el territorio de la neuritis óptica —dolor con los movimientos oculares, empeoramiento durante 7-10 días, recuperación espontánea posterior[19]— y de la neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica, que se instala más rápido, no duele y no mejora de forma apreciable.[20,21,22] La distinción entre ambas es casi siempre clínica y se afina con la edad, el dolor y el aspecto de la papila.

Progresiva

Semanas o meses. Obliga a pensar en tres familias: compresiva —que es la que no se puede permitir pasar por alto y la que justifica la neuroimagen—, tóxico-carencial[23] y hereditaria.[24] Un caso particular y frecuente es el paciente que consulta por una pérdida progresiva y en el que la exploración revela una atrofia óptica ya establecida: ese escenario tiene capítulo propio, el 68.

Cómo se reconoce una compresión antes de la imagen. Tres datos, ninguno de los cuales exige tecnología: pérdida progresiva indolora, discromatopsia desproporcionada a la agudeza, y defecto campimétrico que respeta el meridiano vertical o que dibuja un escotoma unión. A ellos se añade, en el fondo de ojo, una palidez que aparece tarde y que no debe esperarse para pedir la resonancia. La regla operativa es que una pérdida visual progresiva sin explicación ocular es una compresión hasta que la imagen diga lo contrario, y que la imagen se pide con protocolo de vía óptica y contraste, no con una tomografía craneal sin más.[25]

El perfil fluctuante. Merece mención propia porque desconcierta. Fluctúan la miastenia —peor al final del día, con ptosis y diplopía asociadas—, la hipertensión intracraneal —oscurecimientos posturales—, la isquemia hemodinámica del síndrome isquémico ocular —peor con la luz intensa o tras las comidas—, y el trastorno visual funcional. Fluctuar no es sinónimo de benigno: dos de esas cuatro causas pueden acabar en ceguera.

Un aviso sobre el perfil «progresivo» falso. Una pérdida aguda no advertida y descubierta tarde se presenta como progresiva porque el paciente, al fijarse, percibe variaciones que interpreta como empeoramiento. La primera pregunta del apartado 64.1 sirve precisamente para desenmascararlo.

Cuadros que no encajan en el perfil que aparentan

Cuatro situaciones rompen la correspondencia habitual entre perfil temporal y causa, y merecen reconocerse porque su encuadre erróneo es sistemático:

El síndrome isquémico ocular. Se presenta como pérdida visual lentamente progresiva, a veces con episodios transitorios intercalados y con dolor orbitario sordo que el paciente no relaciona con la vista. Detrás hay una estenosis carotídea grave y una mortalidad cardiovascular a cinco años muy alta, de modo que el diagnóstico oftalmológico es, en realidad, un diagnóstico vascular.[26,27] Las revisiones recientes insisten en la detección precoz como único punto de mejora disponible.[28]

El síndrome de encefalopatía posterior reversible. Produce pérdida visual bilateral aguda o subaguda, con frecuencia acompañada de cefalea, crisis y confusión, en el contexto de hipertensión arterial grave, eclampsia, insuficiencia renal o tratamiento inmunosupresor. La clave diagnóstica es que el fondo de ojo es normal y las pupilas también, y el diagnóstico lo da la resonancia.[29,30] Comparte mecanismo con el síndrome de vasoconstricción cerebral reversible, con el que se solapa clínicamente.[31]

El aura migrañosa sin cefalea. En el paciente mayor de 50 años produce episodios visuales transitorios que imitan una isquemia y que llevan a estudios vasculares repetidos. Es un diagnóstico de exclusión legítimo, pero solo después de haber descartado el embolismo, y su reconocimiento evita años de pruebas.[32,33]

La neuropatía óptica sarcoidea. Puede presentarse como una neuritis óptica típica, como una neuropatía progresiva o como un edema de papila crónico, y responde al corticoide con recaída al retirarlo, lo que constituye su pista más útil.[34,35] Es el simulador más versátil de esta sección.

64.4 Indolora frente a dolorosa

El dolor es el discriminador que más información aporta por unidad de tiempo empleada en obtenerlo, y conviene precisarlo en tres dimensiones: si duele, dónde duele y si duele al mover el ojo.

Pérdida visual dolorosa con dolor a los movimientos oculares. Es prácticamente sinónimo de neuritis óptica en el adulto joven: el dolor precede o acompaña a la pérdida, aumenta con la mirada excéntrica y cede en pocos días.[19,36] Su ausencia obliga a reconsiderar el diagnóstico, sobre todo en mayores de 50 años.

Pérdida visual dolorosa con dolor ocular intenso, ojo rojo y córnea turbia. Glaucoma agudo. Es un diagnóstico que el neurooftalmólogo no debe pasar por alto por estar pensando en la vía visual.[16]

Pérdida visual dolorosa con cefalea. Aquí el dolor es el dato que cambia la urgencia: cefalea temporal, claudicación mandibular y dolor a la palpación de la arteria en un mayor de 50 años obligan a tratar como arteritis mientras se confirma.[37,38] Cefalea brusca «en trueno» con oftalmoparesia, apoplejía hipofisaria.[15] Cefalea diaria progresiva con oscurecimientos visuales transitorios, hipertensión intracraneal.[9,39]

Pérdida visual indolora. Reagrupa la mayoría de las causas vasculares —oclusiones arteriales y venosas,[17,18] neuropatía óptica isquémica no arterítica[20]—, las compresivas de crecimiento lento, las hereditarias, las tóxicas y las corticales.

Un matiz sobre el dolor orbitario sin movimientos oculares dolorosos. Sugiere patología orbitaria o del seno cavernoso más que del nervio óptico intraorbitario, y modifica la petición de imagen.

64.5 Signos de alarma que cambian la prioridad

Estos ocho datos, presentes en la anamnesis o en la primera exploración, reordenan la agenda con independencia de la agudeza visual:

1. Edad superior a 50 años con pérdida visual y cualquier síntoma craneal. Arteritis hasta que se demuestre lo contrario; se pide analítica y se inicia corticoide sin esperar resultados.[37,40,41,42]
2. Pérdida visual monocular de instauración instantánea con retina pálida y mancha rojo cereza. Oclusión arterial: derivación inmediata al circuito de ictus.[12]
3. Papiledema. Obliga a neuroimagen urgente, y si es normal, a punción lumbar con presión de apertura.[39]
4. Defecto campimétrico bitemporal. Lesión selar; la apoplejía hipofisaria es la forma urgente.[15]
5. Pérdida visual con oftalmoparesia. Sugiere seno cavernoso, ápex orbitario o apoplejía; ninguna de las tres admite espera.
6. Pérdida visual bilateral simultánea. Es un signo de alarma por sí mismo: en el adulto obliga a considerar tóxicos —metanol el más dramático[43,44]—, isquemia bilateral, causa carencial e hipertensión intracraneal fulminante. Su algoritmo está en el capítulo 70.
7. Pérdida visual en el postoperatorio. La neuropatía óptica isquémica perioperatoria aparece sobre todo tras cirugía de raquis en decúbito prono y cirugía cardiaca; se reconoce mal y se diagnostica tarde.[45,46,47]
8. Ceguera con pupilas normales y fondo normal. Orienta a causa cortical o a trastorno visual funcional, y ambas exigen conductas opuestas: la primera, neuroimagen urgente; la segunda, no hacer más pruebas.[48,49]

La ceguera cortical y su reconocimiento

Merece un párrafo propio porque su encuadre falla casi siempre. El paciente con ceguera cortical tiene pupilas normales, fondo normal y reflejo de amenaza ausente, y con frecuencia niega su déficit —anosognosia visual—, de modo que la queja la traen los acompañantes y no él.[50] Las causas son el infarto occipital bilateral, la parada cardiaca, la encefalopatía posterior reversible y, con menos frecuencia, la afectación tardía por radioterapia.[48,51] Reconocerla importa por dos motivos: porque el estudio es urgente y neurológico, y porque existe rehabilitación visual con evidencia creciente que conviene ofrecer en la fase adecuada.[52]

64.6 Algoritmo general y sus puntos de decisión

El algoritmo tiene cinco puntos de decisión y se recorre siempre en el mismo orden.

Punto 1 · ¿Es una urgencia? Se resuelve con la lista del apartado anterior. Si la respuesta es sí, se actúa antes de seguir clasificando: corticoide en la sospecha de arteritis, activación del circuito de ictus en la oclusión arterial, neuroimagen inmediata en la sospecha de apoplejía. Este punto precede a todo lo demás, incluida la medida de la agudeza visual.

Punto 2 · ¿Es monocular o binocular? Comprobado, no preguntado (apartado 64.2). Monocular → retina, nervio óptico o medios. Binocular homónimo → retroquiasmático. Binocular heterónimo → quiasma. Binocular no congruente → bilateral prequiasmático, tóxico, carencial o funcional.

Punto 3 · Si es monocular: ¿retina o nervio? Es el gran nudo de esta sección y ocupa por entero el capítulo 65. Los discriminadores son el defecto pupilar aferente relativo, la visión cromática, el brillo subjetivo, la metamorfopsia y el patrón campimétrico, y se completan con la tomografía de coherencia óptica y la electrofisiología cuando la clínica no decide.

Punto 4 · ¿Qué perfil temporal? Determina la lista corta de entidades (apartado 64.3) y también la urgencia relativa del estudio.

Punto 5 · ¿Qué pruebas y en qué orden? La regla general es que el campo visual y la imagen del nervio óptico preceden a la neuroimagen, salvo en las urgencias del punto 1, porque orientan qué imagen pedir y con qué protocolo.[25] Las pruebas de laboratorio se piden dirigidas, según el capítulo 63,[53] y la electrofisiología se reserva para cuando la exploración estructural no explica la función.

Qué pide cada rama, en concreto:

• Monocular con sospecha retiniana → tomografía de coherencia óptica macular, autofluorescencia y, si procede, angiografía; electrorretinograma si la imagen no explica la función.
• Monocular con sospecha de nervio óptico → campo visual, tomografía de la capa de fibras y del complejo ganglionar, y resonancia con protocolo de nervio óptico y contraste.
• Quiasmática → campo visual de los dos ojos y resonancia selar con contraste, más estudio hormonal.
• Retroquiasmática → neuroimagen urgente de protocolo vascular, no de protocolo tumoral, cuando la instauración fue instantánea.
• Bilateral sin lateralidad clara → analítica dirigida —incluidos vitamina B12, folato y cobre—, revisión farmacológica exhaustiva y valoración de causa tóxica antes de ampliar la imagen.[23,53]

Qué hacer cuando el algoritmo no decide. Ocurre, y la respuesta correcta no es pedir más pruebas en paralelo sino repetir la exploración en un intervalo corto. Muchas pérdidas visuales inclasificadas en la primera visita se clasifican solas en una semana: la neuritis mejora, la isquémica no; el defecto campimétrico progresivo se hace evidente; la papila empieza a palidecer. La revisión precoz es, en este terreno, una prueba diagnóstica más y de las más rentables. La única excepción son las situaciones del punto 1, donde no hay margen para esperar.

Un comentario sobre las pruebas. La tentación en la pérdida visual inexplicada es pedirlo todo a la vez. Es un error de eficiencia y también de precisión: cuantas más pruebas se piden sin hipótesis, más probable es un hallazgo incidental que desvíe el diagnóstico. El algoritmo existe para que cada prueba conteste una pregunta ya formulada.

64.7 Errores de encuadre más frecuentes

Aceptar la lateralidad que dice el paciente. Ya tratado; es el error más frecuente y el más costoso.[5]

Aceptar la cronología que dice el paciente. Segundo error más frecuente, y el que convierte una compresión de meses en una «pérdida aguda» que se estudia como isquémica.

Atribuir a una catarata una pérdida que no le corresponde. En el anciano casi siempre hay catarata, y su presencia no explica un defecto pupilar aferente ni una discromatopsia desproporcionada. La regla es que la catarata explica una pérdida difusa proporcionada a su densidad y nada más.

Confundir hemianopsia con hemiparesia visual atribuida al ojo. Variante del primer error, propia del paciente con ictus que además tiene déficit motor y en el que la queja visual se minimiza.[6,54]

Descartar arteritis por analítica normal. Tratado en el capítulo 63: existe una minoría de arteritis con reactantes normales y la clínica manda.[38]

Diagnosticar neuritis óptica en un paciente mayor de 50 años sin dolor. La probabilidad de neuropatía isquémica es mucho mayor, y la de arteritis debe descartarse activamente.

Diagnosticar trastorno funcional por exclusión precipitada. El trastorno visual funcional tiene signos positivos propios —campos en túnel no expansivos, discordancia entre agudeza y desempeño, respuestas inconsistentes reproducibles— y se diagnostica por ellos, no por la ausencia de hallazgos.[49,55] Diagnosticarlo mal en ambos sentidos tiene coste: etiquetar como funcional una neuropatía incipiente retrasa el tratamiento; someter a un paciente con trastorno funcional a rondas sucesivas de pruebas perpetúa el cuadro.[56]

Diagnosticar trastorno funcional sin buscar la causa orgánica coexistente. Los casos publicados de pérdida visual no orgánica muestran que su contexto habitual —traumatismo craneal reciente, litigio, conflicto laboral— no excluye enfermedad real simultánea, y la simulación pura es mucho menos frecuente de lo que se supone.[57,58]

Dar por resuelta una hipertensión intracraneal idiopática porque la cefalea mejoró. El daño visual progresa con independencia de la cefalea, y los estudios de seguimiento a largo plazo muestran pérdida estructural retiniana persistente en una proporción relevante de pacientes.[9,59] El seguimiento es campimétrico, no sintomático.

No explorar el ojo «sano». Ya señalado en 64.2 y repetido aquí porque su rendimiento es alto y su coste, nulo.

No preguntar por cirugía reciente. La pérdida visual perioperatoria se diagnostica con la anamnesis o no se diagnostica.[45]

Olvidar que dos enfermedades pueden coexistir. Un paciente con membrana epirretiniana y neuritis óptica no es un caso raro; es un caso frecuente mal encuadrado. El capítulo 65 dedica un apartado completo a esta situación.

Aplicación clínica

Mujer de 68 años que consulta por «pérdida de visión del ojo derecho desde ayer». Antes de medir la agudeza visual se recorre el punto 1: refiere cefalea temporal derecha desde hace tres semanas y molestias al masticar. Se extrae analítica y se inicia metilprednisolona intravenosa en la propia consulta, sin esperar resultados ni biopsia. La exploración posterior muestra edema pálido de papila y defecto pupilar aferente. La secuencia importa: si se hubiera medido primero, explorado después y decidido al final, se habrían perdido horas y probablemente el ojo contralateral.[37,40]

Varón de 54 años que dice ver mal por el ojo izquierdo desde el día anterior, sin dolor. Se tapa alternativamente cada ojo: el defecto persiste con ambos y afecta al hemicampo izquierdo. No es una pérdida monocular sino una hemianopsia homónima izquierda, y el paciente pasa de la consulta de oftalmología al circuito de ictus. El cambio de destino lo produjo una maniobra de treinta segundos, no una prueba.[5,6]

Mujer de 31 años con pérdida visual central del ojo derecho instaurada en cuatro días, dolorosa con los movimientos oculares. El encuadre es inmediato: monocular, subaguda, dolorosa, adulta joven. La lista corta se reduce a neuritis óptica y sus variantes, y el estudio se dirige a caracterizarla —resonancia con protocolo de nervio óptico, anticuerpos anti-AQP4 y anti-MOG según el fenotipo[36,60]— en lugar de a un cribado indiscriminado. La clasificación no ha dado el diagnóstico, pero ha eliminado noventa entidades en dos minutos.

Varón de 62 años con pérdida visual bilateral advertida al despertar tras cirugía de raquis de ocho horas en decúbito prono. Pupilas poco reactivas, fondo normal. El dato decisivo está en la anamnesis, no en la exploración: neuropatía óptica isquémica posterior perioperatoria, cuyo reconocimiento tardío es la norma y cuya prevención es el único tratamiento disponible.[45,46]

Mujer de 44 años con episodios de visión borrosa binocular de dos segundos al levantarse, varias veces al día, y cefalea diaria de tres meses. No hay pérdida visual establecida y la agudeza es 1,0 en ambos ojos, de modo que el motivo de consulta parece banal. El encuadre lo cambia todo: transitoria, binocular, postural, de segundos, con cefalea. Es el oscurecimiento visual transitorio del papiledema, y la exploración del fondo lo confirma. El estudio pasa a ser urgente —neuroimagen con secuencias venosas y, si es normal, punción lumbar con presión de apertura— y el seguimiento posterior será campimétrico, porque la cefalea y el campo visual siguen trayectorias independientes.[9,39,59]

Controversias y lagunas de evidencia

El algoritmo no está validado como tal. Los esquemas de abordaje de la pérdida visual que circulan en la literatura —incluido el de este capítulo— proceden de la experiencia clínica y de la agregación de series, no de estudios que comparen estrategias de clasificación frente a desenlaces.[1] Es una laguna real y probablemente difícil de cubrir, porque el desenlace depende sobre todo de la enfermedad subyacente.

La ventana terapéutica de la oclusión arterial retiniana sigue discutiéndose. La declaración científica que la equipara al ictus cerebral ha cambiado la organización asistencial,[12] pero la evidencia de eficacia de la trombólisis procede de series y registros, no de ensayos concluyentes.[13,14]

El diagnóstico del trastorno visual funcional carece de criterios operativos consensuados. La propuesta de cambio de paradigma y de nomenclatura publicada en los últimos años va en la buena dirección, pero la práctica sigue siendo muy variable entre centros.[49,56]

La cirugía descompresiva en la neuropatía óptica isquémica no arterítica quedó descartada por la revisión sistemática correspondiente, y sin embargo el diagnóstico sigue generando peticiones de tratamientos sin base.[61] Conviene decirlo en la consulta: no hay tratamiento demostrado, y el esfuerzo debe ir al control de los factores de riesgo del ojo contralateral.

La organización asistencial condiciona el resultado más que el algoritmo. El impacto de las consultas de acceso rápido en la arteritis de células gigantes muestra que acortar el tiempo hasta la valoración cambia el pronóstico visual, con independencia de lo bien que razone el clínico que finalmente atiende al paciente.[40,41] Es un dato incómodo para un capítulo dedicado al razonamiento diagnóstico, y por eso conviene dejarlo escrito.

Puntos clave

• La pérdida visual se resuelve clasificando antes que diagnosticando: tiempo, lateralidad y velocidad reducen cien entidades a tres o cuatro.
• La pregunta útil no es «¿desde cuándo?» sino «¿qué hacía cuando se dio cuenta?».
• La lateralidad se comprueba tapando cada ojo, nunca se acepta por referencia del paciente: una hemianopsia se vive como monocular.[5]
• Los cuatro perfiles temporales —transitorio, agudo, subagudo y progresivo— definen listas cortas distintas y urgencias distintas.
• El dolor a los movimientos oculares es casi sinónimo de neuritis óptica en el adulto joven.[19]
• En el mayor de 50 años con pérdida visual y síntoma craneal se trata la arteritis antes de confirmarla.[37]
• La oclusión de la arteria central de la retina se maneja hoy como un ictus del territorio retiniano.[12]
• El papiledema obliga a neuroimagen urgente y, si es normal, a medir la presión de apertura.[39]
• La pérdida visual perioperatoria se diagnostica en la anamnesis o no se diagnostica.[45,46]
• El trastorno visual funcional se diagnostica por signos positivos, no por exclusión precipitada.[49,55]
• Toda pérdida presentada como monocular exige explorar el ojo contralateral con la misma minuciosidad.

Conclusiones

El valor de este capítulo no está en su contenido factual, que es en buena medida conocido, sino en el orden. Un clínico que recorre siempre los mismos cinco puntos de decisión, en el mismo orden, comete menos errores que uno que reconoce patrones con más rapidez pero sin secuencia fija, porque los errores de la pérdida visual no son errores de conocimiento: son errores de encuadre, y ocurren en el primer minuto de la entrevista.

Dos hábitos concretos concentran la mayor parte del beneficio. El primero es comprobar la lateralidad con la mano antes de creerse la del paciente. El segundo es recorrer la lista de signos de alarma antes de medir la agudeza visual, porque las pocas situaciones que exigen actuación en horas no se distinguen por la cifra de agudeza y sí por datos que están en la anamnesis.

Los seis capítulos siguientes desarrollan las ramas de este algoritmo. El capítulo 65 aborda el nudo más difícil —distinguir maculopatía de neuropatía óptica—; el 66 y el 67, los simuladores oculares y las retinopatías que se confunden con enfermedad del nervio; el 68 y el 69, los dos aspectos papilares que más consultas generan; y el 70, la pérdida bilateral, que es donde el margen de error es más estrecho.

Bibliografía

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