Capítulo 149. Pérdida visual transitoria binocular

CAPÍTULO 149 Sección XX Pérdida visual transitoria

Sinopsis

Cuando la pérdida visual transitoria afecta a los dos ojos, el territorio deja de ser carotídeo y el diagnóstico diferencial cambia por completo: la circulación posterior, la corteza occipital, la presión de perfusión sistémica y la corteza irritable ocupan el lugar del émbolo carotídeo. El problema es que el paciente casi nunca ha comprobado si fue binocular o homónima, y de esa distinción depende buena parte del algoritmo. Este capítulo desarrolla la insuficiencia vertebrobasilar, el aura visual migrañosa con sus criterios diferenciales, las crisis epilépticas y la amnesia global transitoria, las causas sistémicas —hipotensión, síncope, arritmia— y el síndrome de encefalopatía posterior reversible.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Reconocer la insuficiencia vertebrobasilar y sus síntomas acompañantes.
• Aplicar los criterios que distinguen el aura visual migrañosa.
• Identificar las crisis occipitales y la amnesia global transitoria.
• Reconocer las causas sistémicas de pérdida visual transitoria bilateral.
• Diagnosticar el síndrome de encefalopatía posterior reversible.

Introducción

Este capítulo se apoya en una distinción que el paciente rara vez ha hecho y que el clínico debe reconstruir: binocular no es lo mismo que homónimo, y ninguno de los dos es lo mismo que monocular bilateral.

• Monocular —comprobado tapando un ojo— señala ojo, nervio óptico o carótida ipsilateral (capítulos 147 y 148).
• Homónimo —la misma mitad del campo en ambos ojos— señala vía retroquiasmática, es decir, circulación posterior o corteza.
• Binocular completo —oscurecimiento de todo el campo en ambos ojos— señala corteza occipital bilateral o hipoperfusión global.

El problema práctico: la mayoría de los pacientes describe un defecto homónimo como si fuera monocular del lado correspondiente, porque no comprobó la lateralidad. De ahí que la primera tarea sea siempre reconstruir el tipo de defecto, y que ante la duda haya que estudiar las dos posibilidades.[1,2]

La segunda idea que ordena el capítulo es de urgencia: la pérdida visual transitoria bilateral en un paciente con factores de riesgo vascular es una isquemia de circulación posterior hasta que se demuestre lo contrario, y su riesgo de ictus es al menos tan alto como el de la carotídea.

149.1 Insuficiencia vertebrobasilar

El territorio

La circulación posterior irriga el tronco encefálico, el cerebelo, el tálamo y los lóbulos occipitales. Su compromiso transitorio produce síntomas visuales acompañados casi siempre de otros signos de tronco, y son esos acompañantes los que hacen el diagnóstico.

Los síntomas visuales

Manifestación	Descripción
Hemianopsia homónima transitoria	La más característica; el paciente la describe como «perder un lado» o, con frecuencia, como pérdida de un ojo
Ceguera cortical transitoria	Por isquemia occipital bilateral; pupilas normales
Visión borrosa bilateral	Inespecífica
Fenómenos positivos	Menos frecuentes que en la migraña

Los síntomas acompañantes que hacen el diagnóstico

Hay que preguntarlos uno a uno, porque el paciente los minimiza:

• Diplopía.
• Vértigo y desequilibrio.
• Disartria y disfagia.
• Ataxia de la marcha o de las extremidades.
• Parestesias periorales o hemicorporales.
• Drop attacks —caídas súbitas sin pérdida de conciencia—.
• Alteración de la conciencia en la isquemia del tope de la basilar.

La regla clásica: la isquemia vertebrobasilar rara vez produce un síntoma aislado. Un síntoma visual bilateral acompañado de vértigo, diplopía o disartria es vertebrobasilar hasta que se demuestre lo contrario.

Y un matiz importante y bien documentado: los síntomas de tronco aislados y transitorios preceden con frecuencia a un ictus de circulación posterior, y su reconocimiento tiene el mismo valor preventivo que el de un accidente isquémico transitorio carotídeo.[3,4,5]

Las causas

• Ateromatosis de las arterias vertebrales, de la basilar y de sus ramas.
• Embolia de origen cardíaco o arterioarterial.
• Disección vertebral, sobre todo en el joven y tras traumatismo o manipulación cervical.
• Compresión dinámica de la arteria vertebral por rotación cervical —el llamado síndrome del cazador con arco—, que produce síntomas reproducibles con el giro de la cabeza y que tiene tratamiento propio.[6,7,8]
• Robo de la subclavia, desarrollado en el capítulo 151, con presentaciones que incluyen la ilusión de inclinación del entorno.[9]
• Enfermedad aterosclerótica extensa que requiere revascularización compleja.[10]
• Hipoperfusión en estenosis crítica con demanda aumentada.

El diagnóstico diferencial del vértigo con síntomas visuales

Es un escenario frecuente y con una trampa conocida: distinguir un vértigo periférico de uno central con síntomas visuales asociados. Lo que orienta:

	Periférico	Central
Nistagmo	Horizonto-rotatorio, unidireccional, se suprime con la fijación	Vertical o cambiante, no se suprime
Prueba de impulso cefálico	Alterada	Normal ⟵ paradójico y muy útil
Desalineación vertical	Ausente	Presente (skew deviation)
Marcha	Inestable pero posible	Imposible con frecuencia
Síntomas acompañantes	Hipoacusia, acúfeno	Diplopía, disartria, ataxia

El conjunto de esas tres exploraciones —impulso cefálico, nistagmo y desalineación vertical— es más sensible que la resonancia con difusión en las primeras horas para detectar un ictus en el síndrome vestibular agudo, y su realización corresponde a cualquier clínico que vea al paciente. Se desarrolla en el capítulo 158.

El estudio

1. Neuroimagen con difusión, que puede mostrar infartos silentes.
2. Estudio vascular de circulación posterior: angiografía por tomografía o por resonancia de troncos supraaórticos e intracraneales. La ecografía es mucho menos útil aquí que en la carótida.
3. Estudio cardíaco, incluida la monitorización prolongada del ritmo.
4. Estudio de factores de riesgo, igual que en el capítulo 147.
5. Maniobras dinámicas si se sospecha compresión por rotación cervical.

Y la conducta: el mismo circuito urgente del accidente isquémico transitorio. El riesgo de ictus de circulación posterior tras síntomas transitorios es alto y el infarto de tronco tiene peor pronóstico funcional que el hemisférico.[3,11]

149.2 Aura visual migrañosa: características diferenciales

El desarrollo completo corresponde al capítulo 137; aquí se expone lo que la separa de la isquemia, que es el problema de este capítulo.

Los rasgos que la identifican

Rasgo	Aura migrañosa
Instauración	Gradual, se expande en 5 minutos o más
Duración	5-60 minutos
Fenómeno	Positivo —zigzag centelleante— con escotoma detrás
Progresión	Se desplaza por el campo
Lateralidad	Homónima
Después	Cefalea en la hora siguiente, en la mayoría
Edad	Debut habitual en la juventud
Repetición	Episodios estereotipados a lo largo de años

Los criterios formales y las revisiones sobre el aura y sus imitadores desarrollan esos rasgos.[12,13,14,15]

La tabla diferencial con la isquemia

	Aura migrañosa	Isquemia transitoria
Instauración	Gradual, en minutos	Súbita, máxima desde el inicio
Fenómeno	Positivo primero	Negativo
Duración	5-60 minutos	Segundos a minutos, o más prolongada
Progresión	Se expande	Estática
Cefalea	Frecuente después	Ausente habitualmente
Edad y contexto	Joven, historia previa	Mayor, factores de riesgo
Estereotipia	Alta, durante años	Variable

Los dos criterios que más discriminan: la instauración gradual con progresión y el carácter positivo del fenómeno.

Las situaciones que obligan a estudiar igualmente

Aunque el relato parezca un aura típica:

1. Debut después de los 50 años sin historia previa de migraña.
2. Aura siempre del mismo lado, que obliga a descartar lesión estructural.
3. Aura prolongada —más de una hora— o persistente sin infarto, que es una entidad propia.[16]
4. Aura con déficit motor —migraña hemipléjica—, que exige estudio y tiene base genética.[17]
5. Cambio en el patrón habitual del paciente.
6. Infarto migrañoso, cuando el aura se asocia a lesión isquémica demostrada.[18]

La regla de prudencia: un aura típica en un paciente con historia de migraña no requiere estudio; una primera aura en un paciente mayor, sí.

149.3 Crisis epilépticas y amnesia global transitoria

Las crisis occipitales

Desarrolladas en el capítulo 137; se resumen aquí por su lugar en el diagnóstico diferencial.

• Breves —segundos a pocos minutos—, estereotipadas y muy frecuentes.
• Fenómenos coloreados y circulares si el origen es occipital.
• Con signos acompañantes: desviación ocular, parpadeo, versión cefálica.
• Amaurosis ictal y postictal, que puede ser el único síntoma y que cursa con pupilas normales.[19,20,21]
• Estado epiléptico amaurótico, que imita un ictus y que exige electroencefalograma.[22]

Las revisiones sobre epilepsias occipitales y sobre la diferenciación con la migraña estructuran el diagnóstico.[23,24]

El criterio que más separa: duración. Segundos a dos minutos es crisis; cinco a sesenta minutos es aura.

La amnesia global transitoria

Merece un apartado propio porque llega a oftalmología con más frecuencia de la esperable y porque su relato desconcierta:

El cuadro:

• Amnesia anterógrada aguda de horas de duración —típicamente 4 a 8, siempre menos de 24—.
• El paciente repite las mismas preguntas de forma reiterada: es el rasgo característico.
• Conserva la identidad personal y la capacidad de realizar tareas complejas.
• Sin focalidad neurológica ni alteración de la conciencia.
• Amnesia lacunar del episodio al recuperarse.
• Con frecuencia hay un desencadenante: esfuerzo físico, inmersión en agua fría, estrés emocional, maniobra de Valsalva, relación sexual.

Por qué aparece en este capítulo: porque el paciente y la familia refieren con frecuencia alteración visual durante el episodio —«no reconocía nada», «estaba como perdido»—, que en realidad es desorientación y no un déficit visual.

El pronóstico es excelente: recuperación completa, riesgo de recurrencia bajo y sin aumento demostrado del riesgo vascular en la mayoría de las series, aunque hay estudios que matizan ese punto y series con hallazgos radiológicos inesperados que obligan a descartar otras causas.[25,26,27,28,29,30,31,32]

Cómo se reconoce en la consulta. Aunque el episodio suele haber terminado, hay dos datos que lo identifican retrospectivamente: el relato del acompañante, que es quien describe la repetición de preguntas porque el paciente no la recuerda, y la laguna amnésica del propio episodio, con memoria conservada de todo lo anterior y de todo lo posterior. Y un detalle diferencial: en la amnesia global transitoria el paciente sabe quién es; en la amnesia psicógena se pierde la identidad personal, que es lo contrario de lo esperable en una amnesia orgánica.

El diagnóstico diferencial obligado: crisis amnésica —más breve y recurrente—, ictus talámico o hipocampal, encefalopatía metabólica, intoxicación y amnesia psicógena.

Lo que corresponde hacer: derivar para valoración neurológica y descartar las alternativas; el episodio en sí no requiere tratamiento.

149.4 Hipotensión, síncope y causas sistémicas

El mecanismo

La retina y la corteza occipital son los territorios más sensibles a la caída de la presión de perfusión, y por eso el oscurecimiento visual precede al síncope. Ese hecho fisiológico explica casi todo el apartado.

El presíncope y el síncope

• Oscurecimiento visual bilateral progresivo —«se me fue oscureciendo»—, con frecuencia concéntrico, seguido o no de pérdida de conciencia.
• Acompañado de sudoración, náuseas, palidez, sensación de calor, acúfenos.
• Con el paciente de pie, y con recuperación al tumbarse.
• La recuperación visual precede a la recuperación de la conciencia.

Las causas:

Grupo	Ejemplos
Reflejo o vasovagal	El más frecuente; desencadenantes típicos
Ortostático	Fármacos hipotensores, deshidratación, disautonomía
Cardíaco	Arritmias, estenosis aórtica, miocardiopatía: el más grave
Hipoglucemia	Con síntomas adrenérgicos asociados
Anemia grave
Fármacos	Hipotensores, nitratos, inhibidores de la fosfodiesterasa

El signo de alarma: el síncope sin pródromos, durante el ejercicio o en decúbito es de origen cardíaco hasta que se demuestre lo contrario, y exige estudio urgente.

Otras causas sistémicas

• Crisis hipertensiva con encefalopatía, desarrollada en 149.5.
• Síndromes de hiperviscosidad, del capítulo 151.
• Hipoxia y exposición a altura.
• Aceleraciones —pérdida visual por fuerza G en aviación—, que es el modelo experimental del mecanismo.
• Fármacos y tóxicos.

Lo que corresponde hacer

1. Distinguir el oscurecimiento presincopal —bilateral, progresivo, con pródromos neurovegetativos— de la isquemia focal.
2. Tomar la presión arterial en decúbito y en bipedestación.
3. Electrocardiograma en todos los casos.
4. Derivar a cardiología si hay datos de alarma.
5. Revisar la medicación.

Y el error que hay que evitar: estudiar como isquemia carotídea un cuadro presincopal claro. La clave está en los pródromos y en la bilateralidad.

149.5 Encefalopatía posterior reversible

El cuadro

Ya apareció en el capítulo 135 como causa de ceguera cortical; aquí interesa su forma transitoria y fluctuante:

• Cefalea, con frecuencia intensa y de inicio súbito.
• Alteración visual: visión borrosa, hemianopsia, ceguera cortical, alucinaciones visuales.
• Crisis epilépticas, que son frecuentes y con frecuencia occipitales.
• Confusión y alteración del nivel de conciencia.
• Hipertensión arterial en la mayoría, aunque no en todos.

El contexto

Es lo que hace el diagnóstico, y hay que preguntarlo:

Contexto	Comentario
Hipertensión grave o de rápida instauración	El más frecuente
Preeclampsia y eclampsia	Con revisiones específicas[33,34]
Insuficiencia renal	Aguda o crónica agudizada
Inmunosupresores	Ciclosporina, tacrolimus: también tras trasplante[35]
Quimioterapia	Diversos agentes
Sepsis y enfermedad autoinmune
Transfusión y agentes estimulantes de la eritropoyesis

La imagen

• Edema vasogénico de predominio parietooccipital bilateral, hiperintenso en las secuencias de recuperación de la inversión atenuada por líquido.
• Sin restricción en difusión en la mayoría —lo que lo separa del infarto—, con excepciones.
• Puede afectar también a tronco, cerebelo y ganglios basales en las formas atípicas.

Las revisiones actuales sobre su diagnóstico y manejo, y las que analizan la evolución de los conceptos y de los desenlaces, delimitan la entidad.[36,37,38,39,40,41,42]

El pronóstico y el tratamiento

• Es reversible si se corrige la causa: control tensional, retirada del fármaco, tratamiento de la eclampsia.
• La recuperación visual es la norma, y suele ser completa en días o semanas.
• El retraso puede dejar secuelas, incluidas la ceguera cortical permanente y la epilepsia.
• Las crisis se tratan de forma convencional.

Y su relación con el síndrome de vasoconstricción cerebral reversible, que comparte contexto y puede coexistir: ambos se han conceptualizado como síndromes de desregulación cerebrovascular, y su distinción tiene implicaciones terapéuticas.[43,44]

El diagnóstico diferencial de la pérdida visual bilateral transitoria, en tabla

Como resumen operativo del capítulo:

Duración	Fenómeno	Contexto	Diagnóstico probable
Segundos	Oscurecimiento con el cambio postural	Papiledema	Oscurecimientos del papiledema (cap. 148)
Segundos	Oscurecimiento con pródromos vegetativos	De pie	Presíncope
Segundos-2 min	Formas coloreadas, muy frecuentes	Estereotipado	Crisis occipital
5-60 min	Zigzag que se expande	Joven, cefalea	Aura migrañosa
Minutos	Oscurecimiento homónimo con vértigo o diplopía	Mayor, riesgo vascular	Isquemia vertebrobasilar
Horas	Confusión con repetición de preguntas	Desencadenante	Amnesia global transitoria
Horas-días, fluctuante	Ceguera cortical, crisis, cefalea	Hipertensión, eclampsia, fármacos	Encefalopatía posterior reversible

Lo que corresponde al oftalmólogo

• Reconocer la ceguera cortical: pupilas normales, fondo normal.
• Tomar la presión arterial, que es el gesto que más veces hace el diagnóstico.
• Explorar el fondo buscando retinopatía hipertensiva grave, que acompaña con frecuencia.
• Derivar de urgencia, porque es reversible y el tiempo importa.
• Seguir la recuperación visual con campo y tomografía.

Aplicación clínica

Varón de 74 años con episodios de «ver doble y perder la vista» acompañados de vértigo y inestabilidad. No es carotídeo: es insuficiencia vertebrobasilar, y el estudio debe dirigirse a la circulación posterior.[3,4]

Paciente cuyos episodios se desencadenan al girar la cabeza hacia un lado. Es un síndrome de compresión dinámica de la arteria vertebral, reproducible y con tratamiento propio.[6,7]

Mujer de 30 años con episodios de línea en zigzag que se expande durante 20 minutos y luego cefalea. Es un aura migrañosa típica: no requiere estudio.[12,13]

Varón de 62 años con un primer episodio idéntico al anterior, sin historia previa de migraña. El debut tardío obliga a estudio, aunque el relato sea típico.

Paciente que durante horas repite las mismas preguntas y no retiene información nueva, sin focalidad, y se recupera al día siguiente sin recordar el episodio. Es una amnesia global transitoria, no un problema visual.[25,27]

Paciente que refiere que «se le oscurece la vista» al levantarse, con sudoración y náuseas. Es un oscurecimiento presincopal: la conducta es tomar la presión y hacer un electrocardiograma, no estudiar la carótida.

Gestante con cefalea, crisis y ceguera bilateral con pupilas normales. Es un síndrome de encefalopatía posterior reversible por eclampsia: reversible con el control tensional y con el tratamiento obstétrico.[33,34]

Controversias y lagunas de evidencia

Los síntomas transitorios aislados de tronco están infravalorados como marcadores de riesgo de ictus de circulación posterior, y su manejo no está tan protocolizado como el de los carotídeos.[3]

El riesgo vascular tras una amnesia global transitoria se ha discutido, con series que sugieren un riesgo aumentado y otras que no lo encuentran.[29,30,32]

La frontera entre encefalopatía posterior reversible y síndrome de vasoconstricción cerebral reversible no siempre es nítida, y ambos pueden coexistir.[43,44]

Los criterios diagnósticos de la encefalopatía posterior reversible siguen siendo clínicos y radiológicos, sin definición operativa consensuada.[36,37]

El límite entre aura migrañosa prolongada y fenómeno isquémico es difícil en el paciente mayor, y el aura persistente sin infarto sigue sin explicación.[16,18]

Puntos clave

• Binocular no es lo mismo que homónimo: reconstruir el tipo de defecto es la primera tarea.
• Un síntoma visual bilateral con vértigo, diplopía o disartria es vertebrobasilar.
• Los síntomas aislados de tronco preceden al ictus de circulación posterior.[3]
• La ecografía es poco útil en el territorio posterior: pedir angiografía.
• Los síntomas reproducibles con el giro cervical orientan a compresión dinámica vertebral.[6]
• El aura migrañosa es gradual, positiva y de 5 a 60 minutos.[13]
• La isquemia es súbita y negativa.
• Un primer aura después de los 50 años exige estudio.
• Las crisis occipitales duran segundos a minutos y son muy frecuentes.[23]
• La amaurosis ictal cursa con pupilas normales.[19]
• La amnesia global transitoria se reconoce por la repetición de preguntas y tiene buen pronóstico.[25]
• El oscurecimiento presincopal es bilateral, progresivo y con pródromos neurovegetativos.
• Síncope sin pródromos, con el ejercicio o en decúbito = origen cardíaco: urgente.
• El síndrome de encefalopatía posterior reversible es reversible si se corrige la causa.[37]
• Tomar la presión arterial es el gesto que más veces lo diagnostica.

Conclusiones

Este capítulo depende, más que ningún otro de la sección, de reconstruir bien un relato que el paciente no supo observar. Nadie que pierde la visión durante dos minutos se tapa un ojo para comprobar si es monocular o si le falta un lado del campo, y sin embargo esa distinción decide si hay que estudiar una carótida o una arteria vertebral.

De ahí que la técnica principal sea preguntar de otra manera. En lugar de «¿qué ojo fue?», que produce una respuesta poco fiable, funciona mejor preguntar qué parte del entorno desapareció: «¿dejó de ver todo, o le faltaba un lado?», «¿si miraba a alguien de frente, le veía la cara entera?». Y funciona aún mejor preguntar qué más pasó —vértigo, visión doble, torpeza al hablar, inestabilidad—, porque en la circulación posterior el síntoma visual casi nunca viene solo, y son los acompañantes los que localizan.

Del contenido conviene retener tres discriminaciones. Gradual y positivo frente a súbito y negativo, que separa el aura migrañosa de la isquemia. Segundos frente a minutos, que separa la crisis del aura. Y pródromos neurovegetativos con oscurecimiento progresivo, que identifica el presíncope y ahorra un estudio vascular entero.

Y queda una entidad que merece salir de aquí reconocida, porque es reversible y su retraso deja secuelas: el síndrome de encefalopatía posterior reversible. Una paciente con cefalea, crisis y pérdida visual bilateral con pupilas normales tiene un diagnóstico que se sospecha tomándole la presión arterial, un gesto que no siempre se hace en una consulta de oftalmología y que aquí es la prueba diagnóstica más rentable.

El capítulo siguiente reúne todo lo anterior en un esquema operativo: cómo se evalúa y se estratifica al paciente con pérdida visual transitoria, y qué decide el ingreso, el estudio preferente o el alta.

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