Capítulo 5. Anatomía vascular II: irrigación del nervio óptico y de la vía visual

CAPÍTULO 005 Sección I Anatomía neurooftalmológica

Sinopsis

Este capítulo describe la microvascularización de la propia vía visual, desde la cabeza del nervio óptico hasta la corteza estriada, y lo hace desde la pregunta que la hace clínicamente relevante: por qué unos territorios se infartan y otros no, y por qué el mismo episodio hipotensivo daña a un paciente y no a otro. Se recorren el aporte ciliar posterior de la papila y el círculo de Zinn-Haller, la irrigación de las porciones intraorbitaria, intracanalicular e intracraneal del nervio, la vascularización del quiasma y de la cintilla, el territorio del cuerpo geniculado y de las radiaciones, la irrigación de la corteza estriada con el problema del respeto macular, y la autorregulación del flujo con las causas de susceptibilidad isquémica diferencial. Es la base anatómica de toda la sección XII, dedicada a las neuropatías ópticas isquémicas.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Describir el aporte vascular de la cabeza del nervio óptico y justificar por qué su naturaleza segmentaria explica los defectos altitudinales.
• Explicar el concepto de zona de vertiente coroidea y su papel en la isquemia del nervio óptico.
• Distinguir la irrigación de cada porción del nervio óptico y relacionarla con la topografía de las neuropatías isquémicas anterior y posterior.
• Identificar el territorio vascular responsable de un defecto campimétrico retroquiasmático concreto.
• Exponer los mecanismos propuestos para el respeto macular y valorar críticamente cada uno.
• Justificar por qué la variabilidad interindividual del aporte vascular importa más que el valor medio poblacional.

Introducción

La vía visual no tiene un único sistema vascular, sino cuatro sucesivos —ciliar posterior, pial, carotídeo terminal y vertebrobasilar—, y las transiciones entre ellos son precisamente los puntos donde se produce la patología. Este hecho, que parece meramente descriptivo, es el que explica que la neuropatía óptica isquémica anterior sea una enfermedad de la cabeza del nervio y no de todo el nervio, que la neuropatía posterior sea rara y de diagnóstico difícil, y que un infarto occipital respete con frecuencia la visión central.

La descripción moderna de la vascularización del nervio óptico se debe en gran medida a una obra sistemática de décadas que combinó estudios de vaciado vascular, angiografía experimental y correlación clínica, y que revisó críticamente lo que se daba por establecido.[1] De ese trabajo procede el que probablemente sea el concepto más útil de toda la sección: la variación interindividual del aporte vascular es tan grande que el patrón medio poblacional tiene poco valor predictivo en el paciente concreto.[2] Es una idea que este capítulo desarrolla porque tiene consecuencias directas en la consulta y porque explica buena parte de la frustración diagnóstica del área.

El capítulo se limita a la vascularización de la vía visual. Los grandes troncos se han tratado en el capítulo 4; el retorno venoso, en el 6. Las entidades clínicas correspondientes se desarrollan en la sección XII (capítulos 89 a 96) y en los capítulos 135 y 147.

5.1 La cabeza del nervio óptico: aporte ciliar y círculo de Zinn-Haller

La cabeza del nervio óptico —los aproximadamente dos milímetros que comprenden la capa de fibras prelaminar, la lámina cribosa y la porción retrolaminar inmediata— tiene una irrigación que no procede de la arteria central de la retina, sino del sistema ciliar posterior corto. Esta distinción, que parece técnica, es el fundamento de toda la patología isquémica del disco: una oclusión de la arteria central produce isquemia retiniana con papila inicialmente normal, mientras que la isquemia del sistema ciliar produce edema de papila con retina normal.

El círculo arterial de Zinn-Haller es la estructura anastomótica peripapilar formada por ramas de las ciliares posteriores cortas. Su existencia y su función se han documentado con métodos sucesivos: estudios de flujo,[3] secciones planas que revelaron una variabilidad morfológica considerable,[4] e histomorfometría en ojos normales y patológicos.[5] La angiografía con verde de indocianina permitió visualizarlo in vivo, primero en ojos altamente miopes[6] y después combinando angiografía y tomografía de coherencia óptica,[7] y hoy la angiografía por tomografía de coherencia óptica lo detecta sin inyección de contraste.[8] Su posición y su relación espacial con la papila se modifican en la miopía,[9] y esa modificación se ha asociado con el glaucoma en ojos altamente miopes.[10] En el modelo experimental, la isquemia selectiva del círculo produce una neuropatía óptica de rasgos glaucomatosos.[11]

Dos características de esta vascularización tienen consecuencia clínica directa.

La primera es su naturaleza segmentaria. La coroides y el aporte ciliar del disco no son un sistema difuso, sino un mosaico de territorios de distribución terminal cuyos límites varían de una persona a otra.[12] La microangioarquitectura de la papila confirma esta organización sectorial,[13] que también se ha caracterizado en modelos animales.[14] De ahí que la isquemia del disco produzca característicamente defectos altitudinales —la mitad superior o la inferior— y no escotomas centrales concéntricos: se infarta un territorio, no un anillo.

La segunda es la existencia de zonas de vertiente. Entre dos territorios ciliares contiguos hay una franja perfundida por los extremos de ambos, y esa franja es la primera en sufrir cuando cae la presión de perfusión.[15] Cuando la zona de vertiente atraviesa la papila —lo que ocurre en una proporción variable de personas—, el disco queda especialmente expuesto a la hipotensión. Los factores que influyen en el flujo del disco se han revisado sistemáticamente,[16] y los estudios angiográficos y de flujometría siguen documentando la relevancia clínica de estas zonas de hipoperfusión peripapilar.

Conviene precisar de qué depende ese flujo, porque es lo que el clínico puede o no modificar. La presión de perfusión del disco es la diferencia entre la presión arterial y la presión intraocular, de modo que cae tanto si baja la primera como si sube la segunda; sobre ella actúan además la resistencia vascular local, la viscosidad sanguínea y el estado de la autorregulación. La revisión sistemática de estos determinantes[17] deja una consecuencia práctica que se repite en toda la sección XII: en el paciente con un disco de riesgo, la hipotensión arterial nocturna y el tratamiento antihipertensivo administrado por la noche importan tanto como la presión intraocular, y ninguno de los dos figura habitualmente en la anamnesis oftalmológica.

Todo lo anterior converge en la afirmación que abría el capítulo: la variación interindividual del aporte vascular de la papila es amplísima y condiciona la susceptibilidad a la isquemia, al glaucoma de tensión normal y a los trastornos afines.[2,18] Dos pacientes con la misma tensión arterial nocturna y la misma presión intraocular pueden tener riesgos muy distintos por razones que la exploración no revela.

5.2 Porciones intraorbitaria, intracanalicular e intracraneal

Detrás de la lámina cribosa, el nervio óptico cambia de sistema vascular. Su irrigación pasa a depender de un plexo pial alimentado por ramas de la arteria oftálmica, de las ciliares posteriores y, en la porción más posterior, de ramas de la carótida interna y de la cerebral anterior. La angioarquitectura de la porción intraorbitaria se describió mediante estudios de inyección,[19] y la de la porción intracanalicular, en el primate.[20] Las características anatómicas de la arteria oftálmica y de las ciliares posteriores, incluida su variabilidad de origen y calibre, se han caracterizado en series anatómicas.[21]

La porción intracanalicular merece atención especial por dos razones. Es la peor irrigada del trayecto, con un aporte pial escaso y sin la redundancia del aporte ciliar; y está encerrada en un conducto óseo inextensible, de modo que cualquier edema se traduce en aumento de presión sobre el propio tejido. La combinación de ambas circunstancias explica que sea la localización típica de la neuropatía óptica isquémica posterior, entidad cuya base vascular se estableció en estudios clásicos[22] y que se desarrolla en el capítulo 94. También explica la vulnerabilidad de este segmento en la neuropatía óptica traumática (capítulo 116) y en la pérdida visual perioperatoria (capítulo 117).

La distinción entre los dos sistemas —ciliar por delante, pial por detrás— es la que separa clínicamente las dos neuropatías isquémicas: la anterior cursa con edema de papila porque el infarto está en la cabeza del nervio; la posterior cursa con papila normal durante semanas porque el infarto está detrás. Es una de las pocas veces en que una diferencia anatómica se traduce en un signo exploratorio tan limpio.

5.3 Vascularización del quiasma y de la cintilla óptica

El quiasma recibe su irrigación de un plexo pial alimentado por múltiples troncos: comunicante anterior, cerebral anterior, carótida interna, comunicante posterior y arteria hipofisaria superior. Los estudios clásicos establecieron esta disposición multitroncular,[23] que se confirmó en series posteriores[24] y se había anticipado en los trabajos anatómicos sobre nervio óptico y quiasma.[25] Los estudios contemporáneos han diferenciado el aporte extrínseco del intrínseco y han cartografiado su distribución,[26] y la valoración neuroquirúrgica del sistema optoquiasmático se ha realizado en material cadavérico con atención a las variantes.[27] Las revisiones monográficas del quiasma integran esta anatomía con su semiología.[28,29]

La consecuencia clínica es doble y, en cierto modo, contraintuitiva. Por un lado, la redundancia de aportes hace que el infarto quiasmático aislado sea raro: cuando aparece una hemianopsia bitemporal, la causa es casi siempre compresiva y no isquémica. Por otro, cuando la isquemia quiasmática ocurre, suele hacerlo en contextos de hipoperfusión global o de lesión de varios troncos a la vez, y se ha descrito como síndrome propio.[30] En la práctica, esto significa que un defecto bitemporal de instauración brusca obliga a pensar antes en apoplejía hipofisaria o en compresión aguda que en un infarto del quiasma.

La cintilla óptica recibe su aporte principal de la arteria coroidea anterior y de ramas de la comunicante posterior. Es un territorio de irrigación menos redundante que el quiasma, y por eso la lesión vascular de la cintilla es clínicamente reconocible: produce una hemianopsia homónima característicamente incongruente, con defecto pupilar aferente relativo contralateral, cuadro que se desarrolla en el capítulo 133.

5.4 Cuerpo geniculado lateral y radiaciones ópticas

El cuerpo geniculado lateral tiene una irrigación doble y bien delimitada: la arteria coroidea anterior, rama de la carótida interna, y la arteria coroidea posterior lateral, rama de la cerebral posterior. Cada una irriga una porción distinta del núcleo, y de esa dualidad se deriva el hallazgo campimétrico más específico de toda la neurooftalmología vascular.

La oclusión de la coroidea anterior produce un defecto en cuña doble o sectoranopia cuádruple: pérdida de los cuadrantes superior e inferior con preservación del sector horizontal, o el patrón complementario si se ocluye la coroidea posterior lateral. Este patrón se ha descrito y revisado como entidad propia,[31] y se ha documentado incluso en su forma parcialmente reversible por fenómeno de robo vascular en una malformación arteriovenosa.[32] Los infartos del territorio de la coroidea anterior con escotomas homónimos están descritos en series clínicas,[33] igual que los infartos localizados en el propio cuerpo geniculado con hemianopsia incongruente e incompleta.[34] El territorio de la coroidea posterior y los infartos talámicos no hemorrágicos aportan el resto del cuadro clínico asociado.[35,36]

El interés de este patrón excede lo anecdótico. Es uno de los pocos defectos campimétricos que identifica un vaso concreto y no solo un tramo de la vía, y por eso su reconocimiento ahorra estudios: obliga a dirigir la imagen al territorio coroideo correspondiente y sitúa la sospecha etiológica en el terreno embólico o de pequeño vaso, no en el compresivo. La contrapartida es que un patrón tan característico se pasa por alto con facilidad si la perimetría se lee buscando solo las categorías habituales —altitudinal, arciforme, hemianópsico—, sin considerar los sectores.

Las radiaciones ópticas discurren por la sustancia blanca temporal, parietal y occipital, y su irrigación procede de ramas profundas de la cerebral media en su porción anterior y de la cerebral posterior en la posterior. No existe una descripción vascular específica de las radiaciones comparable a la del nervio o el quiasma, y esa es en sí misma una laguna que conviene declarar: la localización de las lesiones de las radiaciones se hace por su topografía en la imagen y por el patrón campimétrico, no por territorio arterial.

5.5 La corteza estriada y el problema del respeto macular

La corteza estriada depende de la arteria cerebral posterior, con una contribución variable de la cerebral media en el polo occipital. Esa doble irrigación del polo —donde se representa la visión central— es la explicación clásica del respeto macular: cuando la cerebral posterior se ocluye, el polo occipital seguiría perfundido por la cerebral media y la visión central se conservaría.

Esa explicación ha sido revisada críticamente. El análisis de los mecanismos posibles concluye que la doble irrigación no basta por sí sola para explicar el fenómeno y que intervienen además la magnificación cortical del área macular y factores de representación bilateral.[37] Los estudios de correlación entre el patrón campimétrico y la lesión en resonancia en el infarto de la cerebral posterior han precisado qué lesiones se asocian a respeto macular y cuáles a escotomas paracentrales homónimos,[38] dentro de una caracterización más amplia de los patrones de defecto campimétrico de la vía retroquiasmática.[39]

Hay además una advertencia metodológica que el clínico debe conocer: una parte del respeto macular que se observa en la perimetría es un artefacto. La fijación imperfecta y las características del propio examen pueden generar la apariencia de preservación central donde no la hay, como se demostró hace décadas y sigue siendo válido.[40] Los estudios psicofísicos con métodos independientes de la fijación —como las escobillas de Haidinger— se diseñaron precisamente para dirimir esta cuestión.[41] En la práctica, un respeto macular estrecho en una perimetría automatizada debe confirmarse antes de construir sobre él un razonamiento localizador.

5.6 Autorregulación y susceptibilidad isquémica diferencial

El flujo sanguíneo del nervio óptico está autorregulado: se mantiene relativamente constante frente a variaciones de la presión de perfusión dentro de un rango. La revisión sistemática de la autorregulación y del acoplamiento neurovascular en la cabeza del nervio óptico describe los mecanismos implicados y los límites de lo demostrado,[42] y la discusión sobre su papel en el glaucoma tiene ya una larga historia.[43,44]

La evidencia experimental y clínica se ha construido con varios modelos. Se ha estudiado la autorregulación estática en el ojo normal y en el glaucoma experimental,[45] la respuesta del flujo a cambios de la presión arterial en pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto,[46] el comportamiento del flujo durante el ejercicio isométrico[47] y su respuesta a la elevación aguda de la presión intraocular durante la cirugía vítrea.[48] El acoplamiento neurovascular —el aumento de flujo que sigue a la estimulación luminosa— se ha caracterizado con flujometría láser Doppler y con estímulos de parpadeo,[49,50,51] y constituye hoy una medida funcional de la integridad vascular del disco.

La angiografía por tomografía de coherencia óptica ha añadido una vía de estudio no invasiva. En la neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica se ha documentado una reducción de la perfusión del disco en fase aguda[52] y alteraciones de la perfusión peripapilar retiniana y coroidea,[53] hallazgos confirmados en un metaanálisis.[54] Conviene, no obstante, interpretar estos datos con cautela metodológica: el propio edema del disco altera la señal angiográfica, de modo que distinguir la causa del efecto en fase aguda es problemático, como muestran los estudios de angiografía en el edema de papila de cualquier origen.[55]

De todo lo anterior se sigue el concepto que cierra el capítulo: la susceptibilidad isquémica diferencial. Que un episodio de hipotensión nocturna, una anemia aguda o una intervención prolongada produzcan o no una neuropatía óptica depende de tres factores que varían entre personas: dónde pasan las zonas de vertiente respecto a la papila, cuál es el rango de autorregulación individual, y qué margen anatómico existe en el disco y en el canal óptico. Ninguno de los tres se mide en la consulta, y de ahí que la predicción individual siga siendo mala.

Aplicación clínica

Ante un edema de papila unilateral con pérdida visual altitudinal. El patrón altitudinal apunta a la naturaleza segmentaria del aporte ciliar y sostiene el diagnóstico de neuropatía óptica isquémica anterior. La exploración debe descartar arteritis de células gigantes de inmediato (capítulo 91) y valorar el disco contralateral, cuyo tamaño y excavación aportan información de riesgo.

Ante una pérdida visual con papila normal y defecto pupilar aferente. La localización probable es retrolaminar. Se valora neuropatía óptica isquémica posterior, compresiva o inflamatoria; la ausencia de edema no descarta isquemia, porque el infarto puede estar detrás de la lámina cribosa. El contexto —cirugía prolongada, hipotensión, anemia, arteritis— orienta más que la exploración.

Ante una hemianopsia homónima incongruente con defecto pupilar aferente contralateral. La combinación localiza en la cintilla óptica con notable precisión y orienta el protocolo de imagen.

Ante una sectoranopia en cuña. Es el defecto más específico de la neurooftalmología vascular y localiza en el cuerpo geniculado lateral, con el territorio coroideo que corresponda según el patrón. Reconocerlo evita estudios innecesarios y dirige la imagen al territorio correcto.

Ante un respeto macular en la perimetría. Antes de construir un razonamiento localizador sobre él, conviene confirmarlo: la fijación imperfecta puede generarlo artefactualmente.

Controversias y lagunas de evidencia

El respeto macular no tiene una explicación única aceptada. La hipótesis de la doble irrigación del polo occipital es insuficiente por sí sola, y el análisis crítico del fenómeno propone una combinación de factores anatómicos y de representación cortical.[37] La discusión sigue abierta, y presentarla resuelta —como hacen muchos textos— es inexacto.

La relación entre alteración de la autorregulación y enfermedad no está establecida en el sentido causal. Existe abundante evidencia de que la regulación del flujo difiere entre pacientes con glaucoma y controles,[45,46] pero la dirección de la relación —si la alteración vascular precede al daño o lo sigue— no está resuelta.[42,44] Es una distinción con consecuencias terapéuticas evidentes y conviene mantenerla explícita.

La angiografía por tomografía de coherencia óptica mide asociación, no causa. Los déficits de perfusión documentados en la neuropatía isquémica aguda[52,54] podrían reflejar tanto el mecanismo como la consecuencia del infarto, y el edema del disco distorsiona la señal por sí mismo.[55] Los estudios longitudinales que empiezan antes del episodio, que serían los que resolverían la cuestión, no existen por razones obvias.

No hay descripción vascular específica de las radiaciones ópticas comparable a la del nervio o el quiasma. Su localización clínica se apoya en la topografía de la imagen y en el patrón campimétrico, no en territorios arteriales definidos.

Puntos clave

• La cabeza del nervio óptico se irriga del sistema ciliar posterior corto y no de la arteria central de la retina: por eso la oclusión arterial retiniana cursa con papila inicialmente normal y la isquemia del disco, con edema y retina normal.
• El aporte ciliar es segmentario y de distribución terminal, y esa organización sectorial es la que explica que la isquemia del disco produzca defectos altitudinales y no concéntricos.
• Las zonas de vertiente coroideas son las primeras en sufrir la caída de la presión de perfusión; cuando atraviesan la papila, el disco queda especialmente expuesto a la hipotensión.
• La variación interindividual del aporte vascular del disco es tan amplia que el patrón medio poblacional tiene escaso valor predictivo en el paciente concreto.
• Detrás de la lámina cribosa el nervio depende de un plexo pial: la porción intracanalicular es la peor irrigada y está encerrada en hueso, lo que la hace la sede típica de la neuropatía isquémica posterior.
• La redundancia de aportes del quiasma hace que el infarto quiasmático aislado sea raro: una hemianopsia bitemporal brusca es antes apoplejía o compresión aguda que isquemia.
• La lesión vascular de la cintilla óptica produce hemianopsia homónima incongruente con defecto pupilar aferente relativo contralateral.
• La sectoranopia en cuña doble es el defecto campimétrico más específico de la neurooftalmología vascular y localiza en el cuerpo geniculado lateral.
• El respeto macular no se explica solo por la doble irrigación del polo occipital, y una parte del que se observa en la perimetría es artefacto de fijación.
• La presión de perfusión del disco cae tanto si baja la presión arterial como si sube la presión intraocular: en el disco de riesgo, la hipotensión nocturna y la hora de toma del antihipertensivo importan tanto como la tensión ocular, y rara vez constan en la anamnesis.
• La susceptibilidad isquémica individual depende de la posición de las zonas de vertiente, del rango de autorregulación y del margen anatómico del disco y del canal: ninguno de los tres se mide en la consulta.

Conclusiones

La irrigación de la vía visual está organizada como una sucesión de sistemas independientes cuyas fronteras son, precisamente, los lugares donde ocurre la enfermedad. Conocer esa organización permite convertir un hallazgo exploratorio en una localización: el defecto altitudinal remite al aporte ciliar segmentario, la papila normal con defecto pupilar aferente remite al plexo pial retrolaminar, la hemianopsia incongruente con defecto pupilar a la cintilla, la sectoranopia en cuña al cuerpo geniculado.

Lo que esta anatomía no permite es predecir. La amplitud de la variación interindividual —en el aporte de la papila, en la posición de las zonas de vertiente, en el rango de autorregulación— explica por qué dos pacientes con los mismos factores de riesgo tienen desenlaces distintos, y por qué la prevención de la neuropatía isquémica sigue siendo tan poco eficaz. Reconocerlo no es una concesión: es lo que separa una explicación honesta de una tranquilizadora, y condiciona lo que se puede prometer al paciente que pregunta por su otro ojo.

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