Capítulo 23. Síndromes de la órbita, ápex, hendidura y seno cavernoso

CAPÍTULO 023 Sección III Localización topográfica: del síntoma a la lesión

Sinopsis

Este capítulo aplica el método de localización a una región donde la anatomía permite una precisión poco común: el corredor que va de la órbita anterior al seno cavernoso. Los cuatro síndromes que lo recorren —orbitario, del ápex, de la hendidura esfenoidal y del seno cavernoso— se distinguen entre sí por qué añaden y qué falta, y esa gradación se establece con una exploración de consulta. Se describen los criterios que los separan, las listas etiológicas propias de cada uno ordenadas por velocidad de instauración, las claves de imagen y las trampas más frecuentes, entre ellas el síndrome de Tolosa-Hunt, cuya respuesta a los corticoides es a la vez su criterio diagnóstico y su principal fuente de error.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Distinguir por criterios clínicos los síndromes orbitario, del ápex, de la hendidura esfenoidal y del seno cavernoso.
• Justificar anatómicamente qué signo añade cada nivel respecto al anterior.
• Ordenar la lista etiológica de cada síndrome según la velocidad de instauración.
• Reconocer las causas que exigen actuación en horas en este territorio.
• Valorar críticamente los criterios diagnósticos del síndrome de Tolosa-Hunt.
• Formular la petición de imagen adecuada a cada localización.

Introducción

Pocas regiones del organismo permiten una localización clínica tan fina como este corredor. La razón es la descrita en los capítulos 2 y 3: las estructuras que lo atraviesan lo hacen en un orden fijo y en compartimentos separados por reparos anatómicos precisos —el anillo de Zinn, la raíz del ala menor, la pared dural del seno—, de modo que cada nivel añade un signo y ninguno lo pierde.

Los síndromes que resultan se sistematizaron en la neurooftalmología clínica como una serie contigua,[1,2] y cada uno de ellos dispone de revisiones propias.[3,4,5] Las series clínicas de síndrome del seno cavernoso han caracterizado su distribución etiológica en centenares de pacientes,[6,7] y la imagen de la región se ha revisado de forma específica.[8,9,10]

Este capítulo describe la localización y su lista etiológica. La anatomía se trató en los capítulos 2 y 3; las entidades concretas se desarrollan en los capítulos 210, 212 a 217 y en la sección XXXII.

23.1 La gradación de los cuatro síndromes

La distinción se establece con cuatro preguntas cuya respuesta puede obtenerse en la consulta.

Signo	Orbitario	Hendidura	Ápex	Seno cavernoso
Oftalmoplejía	Sí (restrictiva o paralítica)	Sí	Sí	Sí
Afectación de V1	Variable	Sí	Sí	Sí
Afectación de V2	No	No	No	Frecuente
Neuropatía óptica	Variable	No	Sí	Solo si extensión anterior
Proptosis y quemosis	Sí	Escasa o nula	Escasa	Variable (por congestión)
Afectación simpática	No	No	No	Posible

De la tabla se derivan las tres reglas operativas del capítulo:

La hendidura esfenoidal no transmite el nervio óptico. Por eso un cuadro con oftalmoplejía y V1 afectada pero con agudeza visual conservada es un síndrome de la hendidura, y la aparición de neuropatía óptica lo convierte en un síndrome del ápex. Es una progresión que puede ocurrir en días y que cambia la urgencia.

La proptosis indica ocupación de la órbita. Su ausencia en un cuadro con oftalmoplejía sitúa el proceso por detrás del vértice.

La afectación simpática y la de V2 apuntan al seno cavernoso. Un síndrome de Horner con oftalmoparesia es el hallazgo de mayor valor localizador de toda la región, porque en ningún otro punto del trayecto coinciden ambas estructuras.

23.2 El síndrome orbitario

Es el más accesible porque su expresión es visible. Combina proptosis, quemosis, restricción de la motilidad, dolor y, según la localización, neuropatía óptica. La distinción esencial es entre restrictivo y paralítico, y la dirime la ducción forzada: un proceso orbitario restringe mecánicamente, uno neural paraliza.

Su lista etiológica se ordena por velocidad:

• Horas: celulitis orbitaria, hemorragia retrobulbar, síndrome compartimental orbitario, mucormicosis en el inmunodeprimido.
• Días a semanas: inflamación orbitaria idiopática, miositis, orbitopatía tiroidea en fase activa.
• Semanas a meses: linfoma, metástasis, enfermedad relacionada con IgG4.
• Meses a años: meningioma de la vaina, tumores benignos, malformaciones vasculares.

La enfermedad inflamatoria orbitaria se ha revisado de forma sistemática,[11] y los trastornos del ápex orbitario disponen de revisiones de imagen y manejo[5] y de series clínicas.[12] El riesgo visual de la cirugía en esta región se ha revisado específicamente.[13,14] El desarrollo clínico corresponde a la sección XXIX y a la monografía de Órbita y párpados.

23.3 El síndrome del ápex orbitario

Es la combinación de oftalmoplejía y neuropatía óptica, y su valor semiológico reside precisamente en que la asociación de ambas localiza con gran precisión. Su presentación es clinicoanatómica antes que etiológica: primero se sitúa, después se busca la causa.[15] Sus revisiones disponibles lo abordan desde esa perspectiva.[3,4]

La lista etiológica es la del síndrome orbitario posterior, con dos añadidos que exigen actuación inmediata: la mucormicosis rino-orbito-cerebral en el diabético descompensado o el inmunodeprimido, y el herpes zóster oftálmico con afectación apical, cuya presentación y pronóstico se han caracterizado en series específicas.[16]

La regla práctica del apartado es que un vértice ocupado con agudeza visual todavía conservada es una situación de riesgo que no admite espera: la neuropatía óptica de este territorio se establece en días y es poco reversible.

23.4 El síndrome de la hendidura esfenoidal

Comparte con el anterior toda la semiología excepto la neuropatía óptica, y su anatomía microquirúrgica y morfométrica se ha caracterizado con detalle.[17,18] El reparo que lo separa del ápex es el anillo de Zinn, cuya topografía y fijación se han descrito con precisión,[19,20] y cuya compartimentación determina qué estructuras se afectan selectivamente.

Su interés clínico principal es que su progresión a síndrome del ápex marca la evolución del proceso, de modo que la reevaluación seriada tiene aquí valor localizador propio. Las descripciones anatómicas orientadas a la imagen de la región facilitan su interpretación.[21,22]

23.5 El síndrome del seno cavernoso

Es el de lista etiológica más amplia y el que dispone de mejores series. Los estudios sobre centenares de pacientes han establecido su distribución de causas: tumorales —primarios, metástasis, extensión perineural—, vasculares —aneurisma intracavernoso, fístula, trombosis—, inflamatorias e infecciosas.[6,7]

Tres rasgos lo identifican, ya derivados de la anatomía del capítulo 3:

• Afectación de V2 además de V1, porque ambas divisiones discurren por la pared lateral.
• Posible afectación simpática, por el plexo pericarotídeo, con síndrome de Horner asociado a oftalmoparesia.
• Predominio del VI par en las lesiones intraluminales, por su posición libre en la luz del seno.

Sus causas urgentes son dos. La trombosis séptica, cuyo pronóstico ha mejorado notablemente con el tratamiento actual pero que sigue siendo grave y de diagnóstico tardío,[23,24,25] y la fístula carotidocavernosa de alto flujo, cuyo patrón de drenaje determina la clínica y cuyo tratamiento es endovascular.[26,27] La fístula de bajo flujo, en cambio, es crónica y se diagnostica con años de retraso: el ojo rojo unilateral con presión elevada y vasos epiesclerales tortuosos es su presentación característica, y el cierre de la fístula reduce la presión.[28] La dilatación de la vena oftálmica superior es el marcador radiológico de la congestión.[29,30]

23.6 El síndrome de Tolosa-Hunt y la trampa de los corticoides

Merece apartado propio porque es donde se concentran los errores de la región.

Es una inflamación granulomatosa idiopática del seno cavernoso o de la hendidura que produce oftalmoplejía dolorosa y responde a corticoides. Sus criterios diagnósticos y las cuestiones no resueltas se han revisado de forma monográfica,[31,32] y los criterios de la clasificación internacional de cefaleas se han sometido a reevaluación crítica en series clínicas.[33,34] El papel de la resonancia en el diagnóstico se estableció hace décadas y sigue siendo central.[35] Se ha descrito también en la edad pediátrica.[36]

El problema es doble y conviene enunciarlo sin rodeos.

Primero: es un diagnóstico de exclusión con un criterio que no excluye. La respuesta a los corticoides forma parte de los criterios, pero los linfomas, las metástasis, la sarcoidosis y algunas infecciones también responden a corticoides, al menos inicialmente. Una mejoría con esteroides no confirma el diagnóstico: solo confirma que el proceso es sensible a ellos.

Segundo: la mejoría retrasa el diagnóstico correcto. El paciente mejora, se difiere el estudio, y la recidiva llega meses después con la enfermedad avanzada. Se han descrito aneurismas intracavernosos que imitan el cuadro,[34] y las series de reevaluación de los criterios muestran una proporción apreciable de diagnósticos alternativos.

La conducta que se deriva es clara: ante una oftalmoplejía dolorosa, el estudio completo se realiza antes de iniciar corticoides siempre que la situación clínica lo permita, y si se inician por urgencia, el seguimiento debe ser estrecho y con umbral bajo para reconsiderar. Se desarrolla en el capítulo 210.

23.7 Los errores característicos de la región

Tres errores se repiten en este territorio y conviene nombrarlos.

Atribuir a un nervio lo que es un compartimento. Una parálisis del III par en un paciente con hipoestesia de V1 no es «una parálisis del III par»: es un síndrome de la hendidura o del seno cavernoso, con una lista etiológica distinta. El diagnóstico erróneo de la parálisis del III par está documentado y sus mecanismos, caracterizados.[37]

Atribuir a este territorio lo que es presión. Una parálisis del VI par aislada puede reflejar hipertensión intracraneal por el trayecto del nervio por el clivus, y no una lesión cavernosa.[38] La comprobación es el fondo de ojo, no la imagen.

Aceptar la primera etiqueta. Buena parte de los errores diagnósticos documentados en neurooftalmología procede de no rehacer la localización cuando el paciente llega ya etiquetado.[39] En esta región, donde la progresión de un compartimento a otro es frecuente, la reevaluación tiene además valor localizador propio.

Un apunte terapéutico que cierra el círculo con el capítulo 2: cuando la causa es una orbitopatía distiroidea con compromiso apical, la descompresión orbitaria funciona porque convierte un continente rígido en uno ampliable, y sus resultados dependen de la pared elegida y de la gravedad preoperatoria.[40] Se desarrolla en los capítulos 104 y 213.

23.8 La petición de imagen en esta región

La localización establecida determina el protocolo, según el criterio del capítulo 20:

• Sospecha orbitaria: resonancia de órbita con supresión grasa y contraste; tomografía si se sospecha patología ósea, cuerpo extraño o urgencia.
• Sospecha de ápex o hendidura: resonancia con cortes finos que cubra órbita y base de cráneo en continuidad, con planos coronales.
• Sospecha de seno cavernoso: resonancia con contraste y cortes finos coronales, valorando el englobamiento carotídeo y la pérdida del plano graso lateral.
• Sospecha vascular: estudio angiográfico con fase venosa, imprescindible para fístula y trombosis.

La advertencia del capítulo 50 se aplica aquí con especial fuerza: un estudio que no cubra la continuidad orbitocraneal puede ser normal en un paciente con un síndrome del ápex evidente. El error de cobertura es, en esta región, más frecuente que el error de interpretación.

El factor tiempo en este territorio

La velocidad de instauración, segundo eje del capítulo 20, tiene aquí una traducción especialmente neta porque las causas se agrupan con poca superposición.

Horas. Infección —celulitis, mucormicosis, trombosis séptica—, hemorragia y fístula de alto flujo. Todas exigen actuación inmediata y todas tienen tratamiento eficaz si se instaura pronto. Ninguna admite una cita de revisión.

Días a semanas. Inflamación —orbitaria idiopática, Tolosa-Hunt, sarcoidosis, IgG4—, algunos linfomas y la orbitopatía tiroidea activa. Es la franja donde el estudio debe completarse antes de tratar, por la razón expuesta en el apartado 23.6.

Meses a años. Meningioma, malformación vascular, fístula de bajo flujo, tumores benignos. Aquí el tiempo juega a favor y permite un estudio ordenado, con la salvedad de que la neuropatía óptica por compresión lenta puede establecerse de forma insidiosa y ser poco reversible cuando se detecta.

La utilidad práctica de esta agrupación es que la velocidad decide el ritmo del estudio antes que el diagnóstico: ante un cuadro de horas se actúa con la hipótesis, y ante uno de meses se completa el estudio antes de intervenir.

Aplicación clínica

Ante una oftalmoplejía con dolor. Se comprueba la agudeza visual y el defecto pupilar aferente antes que nada: su presencia convierte el cuadro en un síndrome del ápex y eleva la urgencia. Se explora la sensibilidad de V1 y V2 y se busca síndrome de Horner.

Ante una proptosis con oftalmoplejía. Se realiza ducción forzada para separar restricción de parálisis, y se valora la vena oftálmica superior en la imagen.

Ante un ojo rojo unilateral crónico que no responde. Se buscan vasos epiesclerales dilatados en cabeza de medusa, presión intraocular asimétrica y soplo. La prueba adecuada es angiográfica con fase venosa, no una tomografía simple.

Ante un diabético descompensado o inmunodeprimido con dolor orbitario. La mucormicosis se descarta con urgencia: la exploración nasal y la imagen no esperan a la evolución.

Antes de iniciar corticoides en una oftalmoplejía dolorosa. Se completa el estudio si la situación lo permite. La mejoría con esteroides no es un criterio diagnóstico fiable y retrasa el diagnóstico alternativo.

Controversias y lagunas de evidencia

Los criterios diagnósticos del síndrome de Tolosa-Hunt no son satisfactorios. Su reevaluación en series clínicas ha mostrado limitaciones sustanciales,[32,33,34] en particular por incluir la respuesta a corticoides, que no discrimina frente a las causas que más importa excluir. No existe una propuesta alternativa consensuada.

La distribución etiológica de las series es dependiente del centro. Las grandes series de síndrome del seno cavernoso proceden de centros terciarios con sesgo de derivación,[6,7] de modo que sus proporciones no son directamente trasladables a la práctica general.

No hay criterios validados para decidir cuándo biopsiar. En los procesos infiltrativos de esta región la biopsia es el paso decisivo, pero su indicación se apoya en criterios clínicos sin validación prospectiva, y el riesgo del procedimiento en el ápex es apreciable.[13]

Puntos clave

• La hendidura esfenoidal no transmite el nervio óptico: la aparición de neuropatía óptica es lo que convierte un síndrome de la hendidura en un síndrome del ápex orbitario.
• La proptosis indica ocupación de la órbita; su ausencia en un cuadro con oftalmoplejía sitúa el proceso por detrás del vértice.
• Un síndrome de Horner asociado a oftalmoparesia localiza en el seno cavernoso con gran precisión, porque en ningún otro punto coinciden ambas estructuras.
• La afectación de V2 además de V1 apunta al seno cavernoso, porque ambas divisiones discurren por su pared lateral.
• La ducción forzada separa restricción de parálisis, y con ello órbita de nervio.
• Un vértice ocupado con agudeza visual todavía conservada es una situación de riesgo que no admite espera.
• El ojo rojo unilateral crónico con presión elevada y vasos epiesclerales tortuosos es una fístula dural mientras no se demuestre lo contrario.
• La mejoría con corticoides no confirma el síndrome de Tolosa-Hunt: linfomas, metástasis, sarcoidosis e infecciones también responden inicialmente.
• Iniciar corticoides antes de completar el estudio en una oftalmoplejía dolorosa retrasa el diagnóstico alternativo y es una causa evitable de demora.
• Una parálisis del III par con hipoestesia de V1 no es una parálisis del III par: es un síndrome de compartimento, con otra lista etiológica.
• Una parálisis del VI par aislada puede reflejar hipertensión intracraneal y no una lesión cavernosa: la comprobación es el fondo de ojo.
• En esta región, el error de cobertura de la imagen es más frecuente que el de interpretación: el estudio debe cubrir órbita y base de cráneo en continuidad.

Conclusiones

El corredor orbitocavernoso es probablemente el territorio donde la exploración clínica conserva más ventaja sobre la imagen, porque la anatomía impone una gradación de signos que puede recorrerse en consulta y que sitúa el proceso antes de pedir nada. Las cuatro preguntas del apartado 23.1 —agudeza visual, sensibilidad de V1 y V2, proptosis y simpático— resuelven la localización en pocos minutos y determinan tanto el protocolo de imagen como la urgencia.

La trampa del área no es anatómica sino terapéutica. El síndrome de Tolosa-Hunt, con su criterio de respuesta a corticoides, invita a tratar antes de diagnosticar, y esa secuencia invertida es la que produce las demoras más costosas de la región. La regla que cierra el capítulo es la misma que atraviesa la sección: la mejoría con un tratamiento no confirma la hipótesis que llevó a indicarlo.

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