Capítulo 144. Acromatopsia cerebral, acinetopsia y trastornos perceptivos

CAPÍTULO 144 Sección XIX Trastornos visuales de orden superior

Sinopsis

La corteza visual no procesa la imagen como un todo: la descompone en atributos —color, movimiento, profundidad, tamaño— que se analizan en regiones distintas. La consecuencia clínica es que puede perderse un atributo y conservarse los demás: un paciente que ve el mundo en gris pero con forma y movimiento normales, o uno que ve los objetos saltar de posición en posición porque ha perdido la percepción del movimiento. Este capítulo desarrolla la acromatopsia cerebral y la hemiacromatopsia, la acinetopsia, los trastornos de la percepción de la profundidad, la metamorfopsia y la micropsia de origen cerebral —incluido el síndrome de Alicia en el País de las Maravillas—, y la localización y evolución de este grupo.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Reconocer la acromatopsia cerebral y distinguirla de las alteraciones cromáticas de origen ocular.
• Identificar la acinetopsia y su expresión clínica.
• Reconocer los trastornos de la percepción de la profundidad y de la fusión binocular.
• Identificar las distorsiones perceptivas de origen cerebral y su diagnóstico diferencial.
• Relacionar cada síndrome con su localización y estimar su evolución.

Introducción

Este capítulo se apoya en un principio de organización cortical que conviene enunciar antes que la clínica: el procesamiento visual es paralelo y modular. El color, el movimiento, la forma y la profundidad se analizan en poblaciones neuronales parcialmente separadas, y esa separación —que se demostró en su día precisamente con pacientes— es lo que permite que una lesión focal elimine un atributo dejando intactos los demás.[1,2]

Su interés clínico es doble. El primero es diagnóstico: estos síndromes se confunden con patología ocular —la acromatopsia con una discromatopsia adquirida, la metamorfopsia con una maculopatía— y su reconocimiento evita estudios innecesarios y, sobre todo, orienta hacia el cerebro. El segundo es de sospecha: varios de ellos pueden ser la primera manifestación de una enfermedad neurodegenerativa o de un ictus posterior.[3,4,5]

144.1 Acromatopsia cerebral y hemiacromatopsia

El cuadro

Pérdida de la percepción del color de origen cortical, con visión de la forma, del movimiento y de la agudeza conservadas.

• El paciente describe el mundo «en blanco y negro», «lavado», «sucio» o «como una fotografía antigua».
• Puede ser completa o parcial, y con frecuencia se acompaña de una sensación de suciedad o de falta de brillo más que de ausencia total de color.
• Se acompaña con frecuencia de otros síndromes ventrales: prosopagnosia, agnosia para objetos, alexia, defecto campimétrico superior.
• Puede ser hemiacromatopsia: pérdida del color limitada al hemicampo contralateral a la lesión. El paciente puede no percibirla, porque el color del hemicampo sano «rellena» la experiencia.[6]

La localización

• Corteza occipitotemporal ventral, en la región del giro fusiforme y lingual —la zona correspondiente al centro del color—.
• Bilateral para la acromatopsia completa; unilateral para la hemiacromatopsia.
• Los estudios de correlación entre déficit conductual y localización lesional, los metaanálisis de casos y las reevaluaciones anatómicas modernas han delimitado esa región.[7,8,9,10,11]

La distinción con las alteraciones oculares

Es el punto que más importa en la consulta:

	Acromatopsia cerebral	Discromatopsia adquirida ocular
Instauración	Brusca (ictus) o progresiva (degenerativa)	Progresiva
Lateralidad	Ambos ojos por igual —o un hemicampo—	Puede ser asimétrica entre ojos
Relación con el campo	Respeta el meridiano vertical si es hemi	No
Agudeza	Conservada	Con frecuencia reducida
Fondo y tomografía	Normales	Alterados
Síndromes acompañantes	Prosopagnosia, alexia, hemianopsia	Ausentes

La clave es el patrón: un déficit cromático que respeta el meridiano vertical es cerebral por definición, y ninguna enfermedad ocular lo produce.

La separación de los tres trastornos del color

Ya se expuso en el capítulo 140 y conviene repetirla porque es la exploración práctica del apartado:

1. Emparejar colores → si falla, hay acromatopsia (perceptivo).
2. Decir de qué color es un objeto conocido sin verlo —«¿de qué color es un plátano?»— → si falla, hay agnosia para los colores (conocimiento).
3. Nombrar un color que se le muestra, con emparejamiento normal → si falla, hay anomia para los colores (denominación).

Las revisiones sobre la representación de los objetos y sus colores, sobre lo que la neurología cognitiva enseña acerca de la experiencia cromática y sobre el color en la imaginación delimitan estas categorías.[12,13,14]

Cómo se explora cuando las láminas no sirven

Un problema práctico frecuente: las láminas seudoisocromáticas están diseñadas para detectar discromatopsias congénitas de eje rojo-verde y no son la prueba adecuada para la acromatopsia cerebral —además de que, como se vio en el capítulo 142, pueden fallar por simultanagnosia y no por color—. Las alternativas:

• Emparejamiento de fichas de color —tipo Farnsworth—, que evalúa discriminación pura y no depende de la integración de una forma.
• Ordenación de tonos por gradiente, que revela alteraciones sutiles.
• Denominación y emparejamiento por separado, según el esquema de tres pruebas.
• Comparación entre hemicampos: presentar el mismo color a un lado y al otro del punto de fijación y preguntar si se ven iguales. Es la prueba que detecta la hemiacromatopsia y no aparece en ningún protocolo habitual.

La frecuencia real

Está infraestimada. Los estudios que han buscado sistemáticamente déficits de percepción del color tras ictus posterior los encuentran con una frecuencia notablemente mayor de la esperada, lo que indica que no se exploran de rutina.[15]

La consecuencia práctica: explorar el color en todo paciente con ictus posterior, con una prueba de emparejamiento si las láminas seudoisocromáticas no son interpretables.

144.2 Acinetopsia: pérdida de la percepción del movimiento

El cuadro

Es el síndrome más llamativo de la sección y uno de los más raros:

• El paciente no percibe el movimiento continuo: ve el mundo como una sucesión de imágenes estáticas, «como en una serie de fotografías» o «a saltos».
• Ejemplos característicos de las descripciones publicadas: no puede servir líquido en un vaso porque no ve subir el nivel —lo ve estático hasta que rebosa—; no puede cruzar la calle porque los coches aparecen de pronto cerca; no sigue una conversación en grupo porque no percibe los movimientos de la cara.
• La forma, el color y la agudeza están conservados.
• Puede ser parcial, afectando solo a determinadas velocidades: los estudios sobre el efecto de la velocidad del objetivo en la percepción de la dirección del movimiento muestran ese comportamiento.[16]

La localización

Área temporooccipital lateral —correspondiente al complejo V5/MT—, con la afectación bilateral como requisito para las formas completas. La revisión sistemática sobre la ceguera al movimiento recopila los casos publicados y su correlación anatómica.[1,17]

Las causas

• Ictus bilateral posterior o de watershed.
• Traumatismo craneal.
• Enfermedad neurodegenerativa, incluida la atrofia cortical posterior.
• Iatrogénica, descrita con determinados fármacos.
• Transitoria, en el contexto de migraña o de crisis.

Cómo se explora

No hay una prueba estandarizada, y la exploración es descriptiva:

• Preguntar por situaciones concretas: servir un líquido, cruzar la calle, seguir a alguien que camina, ver un partido, subir una escalera mecánica.
• Observar el seguimiento de un objeto en movimiento a distintas velocidades, buscando el patrón de percepción «a saltos».
• Comparar velocidades: los déficits parciales dependen de la velocidad del estímulo, de modo que conviene explorar con movimientos lentos y rápidos.[16]
• Descartar causas oculomotoras: un nistagmo o una alteración del seguimiento pueden producir una queja parecida y tienen otro origen.

La repercusión funcional

Es grave y con frecuencia se subestima porque el paciente conserva agudeza:

• Riesgo al cruzar la calle y al conducir, que suele ser incompatible.
• Dificultad en tareas domésticas que implican verter o dosificar.
• Dificultad social, por no percibir los movimientos faciales y los gestos.
• Aislamiento, porque los entornos con movimiento —tráfico, multitudes— se vuelven inmanejables.

La adaptación se apoya en señales no visuales —sonido del líquido al llenar un recipiente, semáforos con aviso acústico— y en evitar entornos de movimiento rápido.

El fenómeno de Riddoch

Es, en cierto modo, el reverso de la acinetopsia y merece exponerse aquí:

• Disociación estatocinética: el paciente percibe estímulos en movimiento dentro de un área del campo en la que no percibe estímulos estáticos.
• Se describe clásicamente en lesiones occipitales, y también en lesiones de la vía anterior, lo que obligó a reevaluar su valor localizador.[18,19,20]
• Tiene interés conceptual porque demuestra vías de procesamiento del movimiento parcialmente independientes de V1 —enlazando con la visión residual del capítulo 135—.
• Y tiene interés práctico: se ha descrito como primer signo de atrofia cortical posterior, de modo que su hallazgo en una hemianopsia obliga a considerar esa entidad.[21,22,23]

Cómo se explora: en la perimetría cinética, comparar la respuesta a estímulos en movimiento frente a estáticos dentro del área del defecto.

144.3 Trastornos de la percepción de la profundidad

El cuadro

Menos conocido que los anteriores y con expresión funcional importante:

• Pérdida de la estereopsis de origen cerebral, con visión «plana», sin relieve.
• Dificultad para calcular distancias: al bajar escaleras, al aparcar, al servir un líquido, al alcanzar objetos.
• Puede acompañarse de ataxia óptica si la lesión es dorsal —capítulo 142—.

Los mecanismos

Conviene separarlos porque el manejo difiere:

1. Pérdida de la fusión binocular de origen central, descrita tras daño parietal derecho y tras daño hipóxico, con casos que reproducen las descripciones clásicas de «visión plana». Es tratable con reeducación perceptiva, según los estudios controlados de caso único que la han ensayado.[24,25]
2. Pérdida del procesamiento de la disparidad en la corteza, con estereopsis abolida.
3. Pérdida de las claves monoculares de profundidad —perspectiva, sombras, tamaño relativo—, por lesión de las áreas de integración.

El caso de las lesiones quiasmáticas

Merece mención porque conecta con la sección XVII: la pérdida de estereopsis en la región del campo binocular es un hallazgo de las lesiones quiasmáticas, y las pruebas estereoscópicas se han propuesto como herramienta diferencial en ese contexto.[26]

La exploración

• Pruebas de estereopsis estándar, comprobando que la agudeza y la alineación no las limitan.
• Observación funcional: cómo alcanza objetos, cómo baja un escalón.
• Descartar causas oculares y motoras: ambliopía, estrabismo, diplopía.

Las revisiones sobre la percepción del espacio y sus aspectos visuales sitúan el conjunto.[27,28]

144.4 Metamorfopsia y micropsia de origen cerebral

El problema diagnóstico

La metamorfopsia es un síntoma clásico de patología macular, y ese es el primer diagnóstico que hay que descartar. Pero existe una forma cerebral, y sus rasgos la distinguen:

	Origen macular	Origen cerebral
Lateralidad	Monocular habitualmente	Binocular, o limitada a un hemicampo
Extensión	Central, en el área de la lesión	Puede afectar a todo el campo o a un hemicampo
Tomografía macular	Alterada	Normal
Rejilla de Amsler	Distorsión localizada	Distorsión difusa o hemicampo
Acompañantes	Ninguno neurológico	Cefalea, crisis, otros síndromes corticales

La regla: una metamorfopsia binocular con tomografía macular normal obliga a pensar en origen cerebral.

Las distorsiones descritas

• Micropsia: los objetos parecen más pequeños.
• Macropsia: más grandes.
• Teleopsia y pelopsia: más lejos o más cerca de lo que están.
• Metamorfopsia: deformados.
• Dismorfopsia y plagiopsia: inclinados o torcidos.
• Ilusión de inclinación del entorno —incluida la inversión completa de la imagen—, por afectación vestibular central.

El síndrome de Alicia en el País de las Maravillas

Es la agrupación de estas distorsiones en un cuadro reconocible, y conviene conocerlo porque llega a la consulta oftalmológica:

• Distorsiones del tamaño, la forma y la distancia de los objetos, y con frecuencia también del propio cuerpo.
• Distorsiones del tiempo, que se han caracterizado en revisión sistemática y que son un componente frecuente y poco reconocido.[29,30]
• Puede afectar a otras modalidades sensoriales, incluida la auditiva.[31]
• Episódico y transitorio en la mayoría de los casos.

Las causas, que son las que hay que buscar:

Causa	Contexto
Infección, sobre todo por virus de Epstein-Barr	La más frecuente en el niño[32,33]
Migraña	Frecuente en el adulto (capítulo 137)
Epilepsia	Occipital o temporal
Fármacos y tóxicos	Con registros de farmacovigilancia específicos[34]
Lesión estructural	Occipitotemporal, parietal
Enfermedad priónica	Descrita como forma de presentación de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob[35]
Trastorno perceptivo persistente por alucinógenos	Con revisión sistemática propia[36]

Las revisiones generales del síndrome describen su espectro y su evolución habitualmente benigna en el niño.[37,38]

Y la advertencia que corresponde: aunque la mayoría de los casos son benignos y autolimitados, su presentación en un adulto sin antecedentes obliga a estudio, porque puede ser la primera manifestación de una lesión estructural o de una enfermedad neurodegenerativa rápida.[35]

Cómo se estudia una distorsión perceptiva

Un algoritmo breve, porque el paciente llega a oftalmología y el primer paso es nuestro:

1. ¿Es monocular o binocular? Tapar cada ojo por separado. Monocular con mácula alterada → ocular; binocular → seguir.
2. Tomografía macular, que descarta la causa más frecuente.
3. ¿Es episódica o continua? Episódica → migraña, epilepsia, infección; continua → lesión estructural o degenerativa.
4. ¿Afecta a un hemicampo? → lesión hemisférica contralateral.
5. ¿Hay otros síntomas? Cefalea, crisis, alteración cognitiva, otros síndromes corticales.
6. ¿Qué fármacos toma, y ha consumido alucinógenos alguna vez?
7. Neuroimagen y electroencefalograma según lo anterior.

La poliopía cerebral

Conviene mencionarla aquí y se desarrolla en el capítulo 146:

• Visión de imágenes múltiples del mismo objeto, binocular y que persiste al tapar un ojo —lo que la separa de la poliopía monocular por causa óptica—.
• Se asocia con frecuencia a palinopsia, y ambas pueden tener origen epiléptico, con casos que implican el área temporal medial y el lóbulo parietal.[39,40]

144.5 Localización y evolución

El mapa

Síndrome	Localización
Acromatopsia cerebral	Occipitotemporal ventral bilateral
Hemiacromatopsia	Occipitotemporal ventral unilateral
Acinetopsia	Temporooccipital lateral (V5/MT) bilateral
Pérdida de estereopsis	Occipitoparietal; parietal derecho para la pérdida de fusión
Metamorfopsia y micropsia	Occipitotemporal, parietal; también temporal en las formas epilépticas
Fenómeno de Riddoch	Occipital, con vías extraestriadas preservadas
Poliopía y palinopsia	Occipitotemporal, parietal (capítulo 146)

La evolución

• En las causas vasculares: recuperación parcial en los primeros meses, con déficit residual frecuente.
• En las degenerativas: progresión, con incorporación de otros síndromes.
• En las episódicas —migraña, epilepsia, infección—: resolución completa entre episodios.
• La acromatopsia y la acinetopsia establecidas rara vez se recuperan por completo.
• La pérdida de fusión binocular es la excepción: es el único de estos trastornos con reeducación perceptiva de eficacia documentada.[24,25]

Lo que corresponde hacer

1. Reconocer que el trastorno es perceptivo y no ocular, documentando la normalidad de la exploración.
2. Explorar los atributos por separado: color, movimiento, profundidad, forma.
3. Buscar los síndromes acompañantes de la vía ventral o dorsal.
4. Neuroimagen dirigida a la región correspondiente.
5. Descartar causa episódica —migraña, epilepsia— cuando el cuadro es transitorio.
6. Derivar a neurología y a neuropsicología.
7. Adaptar: en la acromatopsia, apoyarse en el contraste y la forma; en la acinetopsia, evitar entornos con tráfico y usar señales auditivas; en la pérdida de profundidad, marcar bordes y escalones.

Aplicación clínica

Paciente que tras un ictus occipital refiere que «los colores del lado izquierdo están apagados», con visión cromática normal en el lado derecho. Es una hemiacromatopsia: el déficit respeta el meridiano vertical, lo que ninguna enfermedad ocular hace.[6,7]

Paciente que no puede servir agua en un vaso porque «el nivel no sube, de repente ya está lleno». Es una acinetopsia, con forma y color conservados.[16,17]

Paciente con hemianopsia en el que la perimetría cinética muestra respuesta a estímulos en movimiento dentro del área ciega. Es un fenómeno de Riddoch, descrito como primer signo de atrofia cortical posterior: obliga a considerar esa entidad.[21,23]

Paciente que refiere metamorfopsia binocular con tomografía macular estrictamente normal. El origen no es macular: hay que estudiar el cerebro. La binocularidad y la tomografía normal son los dos datos.

Paciente tras daño hipóxico que refiere «ver plano» y que falla al calcular distancias. Es una pérdida de fusión binocular de origen central, y es de los pocos trastornos de este capítulo con reeducación eficaz documentada.[24,25]

Niña de 8 años con episodios de que «las cosas se hacen pequeñas» tras una mononucleosis. Es un síndrome de Alicia en el País de las Maravillas posinfeccioso, de curso benigno.[32,37]

Controversias y lagunas de evidencia

Los límites anatómicos del centro cortical del color siguen discutiéndose, con reevaluaciones recientes de los casos clásicos.[8,9]

Los déficits cromáticos tras ictus posterior están infradiagnosticados por falta de exploración sistemática.[15]

La acinetopsia completa es extraordinariamente rara y la literatura se apoya en muy pocos casos, lo que limita la generalización.[17]

El valor localizador del fenómeno de Riddoch se ha matizado, y su presencia en lesiones de la vía anterior obliga a interpretarlo con cautela.[18,20]

No hay tratamiento para la mayoría de estos trastornos, con la excepción de la reeducación de la fusión binocular.[25]

El síndrome de Alicia en el País de las Maravillas carece de criterios diagnósticos operativos, y su relación con la migraña y con la epilepsia sigue delimitándose.[29,37]

Puntos clave

• El procesamiento visual es modular: puede perderse un atributo y conservarse los demás.[1]
• La acromatopsia cerebral cursa con forma, movimiento y agudeza normales.
• Un déficit cromático que respeta el meridiano vertical es cerebral por definición.
• Separar acromatopsia, agnosia y anomia para los colores con tres preguntas.
• Explorar el color en todo ictus posterior: se infradiagnostica.[15]
• La acinetopsia hace ver el mundo a saltos; su lesión es V5/MT bilateral.[17]
• El fenómeno de Riddoch —ver el movimiento en el campo ciego— puede ser el primer signo de atrofia cortical posterior.[21]
• La pérdida de fusión binocular central produce «visión plana» y es reeducable.[24]
• Una metamorfopsia binocular con mácula normal es cerebral.
• El síndrome de Alicia en el País de las Maravillas es posinfeccioso en el niño y benigno; en el adulto obliga a estudio.[35,37]
• Incluye distorsiones del tiempo y de otras modalidades.[29,31]
• La poliopía cerebral persiste al tapar un ojo.
• La mayoría de estos trastornos no tiene tratamiento; la adaptación es lo que se ofrece.

Conclusiones

Este capítulo describe un grupo de síndromes que la oftalmología ve poco y confunde con facilidad, porque sus síntomas —el color se ha apagado, las cosas se deforman, no calculo las distancias— son los mismos que producen enfermedades oculares mucho más frecuentes.

Lo que los separa cabe en tres observaciones. La primera es la binocularidad: un fenómeno perceptivo idéntico en ambos ojos y que no cambia al tapar uno no procede del ojo. La segunda es el meridiano vertical: cualquier alteración que lo respete —de color, de movimiento, de forma— es cerebral por definición, porque ninguna estructura ocular tiene esa frontera. La tercera es la normalidad de la exploración, que aquí, como en todo el resto de la sección XIX, es el hallazgo y no la conclusión.

Del contenido conviene retener dos hechos con consecuencias prácticas. Los déficits del color tras un ictus posterior son mucho más frecuentes de lo que parece, sencillamente porque no se exploran; añadir una prueba de emparejamiento cromático a la valoración de estos pacientes cuesta un minuto y detecta lo que nadie estaba buscando. Y el fenómeno de Riddoch —percibir el movimiento dentro de un campo ciego— ha dejado de ser una curiosidad histórica para convertirse en un signo con valor: se ha descrito como primera manifestación de una atrofia cortical posterior, la enfermedad del capítulo 142 que tantos años tarda en diagnosticarse.

Y queda una excepción que merece subrayarse en un capítulo dominado por lo irreversible. La pérdida central de la fusión binocular sí se reeduca, con eficacia documentada en estudios controlados de caso único. En un terreno donde casi todo lo que se puede ofrecer es adaptación, conviene no pasarla por alto.

El capítulo siguiente aborda el fenómeno visual positivo que con más frecuencia llega a la consulta de oftalmología y que más angustia genera cuando no se explica: las alucinaciones visuales, empezando por las del síndrome de Charles Bonnet.

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