Capítulo 57. Potenciales evocados visuales

CAPÍTULO 057 Sección VIII Electrofisiología y pruebas funcionales objetivas

Sinopsis

Este capítulo desarrolla la prueba electrofisiológica más utilizada en neurooftalmología: el potencial evocado visual. Se tratan los estímulos por patrón y por destello con el protocolo normalizado de la sociedad internacional, el significado de la latencia y de la amplitud, su comportamiento en la neuritis óptica y en la desmielinización, la variante multifocal y su rendimiento, su papel en el niño, en el paciente no colaborador y en la sospecha de pérdida visual no orgánica, y los errores de interpretación. El criterio del capítulo es que el potencial evocado mide conducción, no visión, y que la mayor parte de sus errores nacen de confundir ambas cosas.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Elegir entre estímulo por patrón y por destello según el paciente y la pregunta.
• Interpretar por separado la latencia y la amplitud, y saber qué indica cada alteración.
• Reconocer el comportamiento característico del potencial en la enfermedad desmielinizante.
• Situar el rendimiento actual del potencial evocado multifocal.
• Indicar la prueba en el niño, en el no colaborador y en la sospecha de pérdida no orgánica.
• Identificar los errores de interpretación más frecuentes.

Introducción

El potencial evocado visual registra en el cuero cabelludo occipital la respuesta cortical a un estímulo visual repetido. Es, con la pupilometría, la única forma de obtener información objetiva de la vía visual sin depender de lo que el paciente responda, y esa condición explica sus tres indicaciones clásicas: el paciente que no puede colaborar, el paciente cuya colaboración es dudosa y la enfermedad desmielinizante, donde detecta lesión donde la clínica ya no la ve.

Su interpretación exige una distinción que este capítulo repetirá: la latencia informa de la mielina y la amplitud informa de los axones. Confundirlas —o leer solo una de las dos— es el origen de casi todos los errores.

La técnica está normalizada por la sociedad internacional de electrofisiología visual, cuya norma se actualiza periódicamente;[1,2,3] el valor clínico de la electrofisiología en la consulta neurooftalmológica se ha evaluado de forma específica,[4] y existen revisiones generales del área.[5]

57.1 Estímulos y protocolo

Potencial por patrón invertido. Un damero que alterna en fase, con contraste y tamaño de cuadro definidos. Es el estímulo de elección siempre que el paciente pueda fijar: produce una onda reproducible con una latencia muy estable entre sujetos —la P100, en torno a 100 ms— que es lo que hace útil la prueba.

Potencial por patrón de aparición-desaparición. El damero aparece y desaparece sin invertir. Es menos sensible al nistagmo y a la mala fijación, y es la alternativa en la sospecha de pérdida no orgánica, porque resulta más difícil de sabotear.

Potencial por destello. Un flash difuso. No exige fijación ni refracción, y por eso es el único posible en el lactante, en el paciente con opacidad de medios, con nistagmo marcado o con alteración del nivel de conciencia. Su contrapartida es que su latencia es mucho más variable y su valor localizador, menor.

Lo que hay que controlar antes de registrar, y que explica buena parte de los resultados anómalos:

• Refracción corregida para la distancia de la pantalla. Un desenfoque alarga la latencia y reduce la amplitud, y puede simular una desmielinización.
• Pupilas en condiciones estables, sin midriasis previa.
• Tamaño del cuadro adecuado: los cuadros pequeños exploran la fóvea y son sensibles al desenfoque; los grandes, más robustos.
• Fijación mantenida, cuyo efecto sobre la estimación de agudeza se ha estudiado y resulta menor de lo que se temía.[6]
• Colaboración y estado de alerta.
• Valores de referencia del propio laboratorio, porque la latencia depende del equipo y del protocolo; existen series normativas poblacionales[7] y en la infancia el patrón cambia con la maduración.[8]

57.2 Latencia y amplitud

Es el apartado que ordena toda la interpretación.

Hallazgo	Qué indica	Ejemplos típicos
Latencia alargada, amplitud conservada	Desmielinización	Neuritis óptica previa, esclerosis múltiple
Amplitud reducida, latencia normal	Pérdida axonal	Isquémica, compresiva, tóxica, glaucoma
Ambas alteradas	Daño mixto o grave	Neuritis grave, compresión de larga evolución
Respuesta ausente	Daño muy grave o problema técnico	Atrofia avanzada; comprobar la técnica
Todo normal con pérdida visual referida	Vía íntegra hasta corteza	Pérdida no orgánica; también retina o corteza superior

El hallazgo característico de la desmielinización —latencia alargada con amplitud relativamente conservada— tiene base experimental: en modelos de neuritis óptica se ha demostrado que el retraso de latencia mide efectivamente desmielinización.[9]

Un matiz importante: la latencia alargada persiste indefinidamente tras una neuritis, aunque el paciente recupere la visión por completo. Es la razón por la que la prueba sirve para demostrar una lesión antigua y no para valorar la actividad actual, y también la razón por la que su papel diagnóstico en la esclerosis múltiple se mantiene: documenta una lesión que la clínica ya no muestra.

57.3 En la neuritis óptica y en la desmielinización

El comportamiento típico. En la fase aguda, la amplitud cae y la latencia se alarga; con la recuperación, la amplitud vuelve y la latencia se mantiene alargada de forma permanente. La progresión de las alteraciones se documentó en series clásicas.[10]

La comparación entre entidades tiene valor diagnóstico. Los potenciales de pacientes con neuritis por esclerosis múltiple y por enfermedad del espectro de la neuromielitis óptica se han comparado directamente, con diferencias en el grado de afectación,[11] y en esta última se han documentado cambios longitudinales no relacionados con episodios de neuritis,[12] hallazgo con implicaciones sobre la existencia de daño subclínico. Se han estudiado también factores metabólicos asociados a la latencia.[13]

Su papel actual en el diagnóstico de la esclerosis múltiple. Menor que hace décadas, porque la resonancia lo ha desplazado, pero no nulo: sigue siendo útil para demostrar una segunda lesión en la vía visual cuando la imagen es dudosa, y para documentar afectación subclínica del nervio en el ojo sin antecedente.

La variante multifocal, que se desarrolla en el apartado siguiente, ha aportado además un dato relevante: la latencia multifocal en ojos sin neuritis de pacientes con esclerosis múltiple se asocia a lesiones de la radiación óptica,[14] y se ha propuesto como biomarcador de vía visual para ensayos de remielinización.[15]

El potencial en otras neuropatías ópticas

Fuera de la desmielinización, el comportamiento es distinto y conviene conocerlo para no sobreinterpretar.

• Compresiva. Predomina la reducción de amplitud, con latencia poco alterada al principio. En la compresión quiasmática, el efecto sobre el potencial por patrón se describió en trabajos clásicos,[16] y las revisiones de la enfermedad del nervio y del quiasma sitúan bien el papel de la prueba.[17] En la afectación quiasmática, el registro con electrodos laterales puede mostrar una asimetría interhemisférica característica.
• Isquémica. Amplitud reducida con latencia conservada o mínimamente alargada. La distinción con la desmielinizante es uno de los usos clásicos de la prueba.
• Tóxica y carencial. Alteración de predominio central, mejor detectada con cuadros pequeños, porque afecta al haz papilomacular.
• Hipoplasia del nervio óptico. La combinación de potencial y medida del disco es la aplicación clásica en el niño.[18]
• Neurotoxicidad farmacológica. Se ha empleado para valoración prospectiva del efecto de fármacos sobre la vía visual, por ejemplo con inmunosupresores.[19] Es una indicación creciente en el seguimiento de tratamientos con toxicidad conocida.

Y una advertencia transversal: la estimación de agudeza a partir del potencial, aunque revisada sistemáticamente,[20,21] tiene un margen de error que impide usarla como medida pericial aislada.

57.4 El potencial evocado multifocal

Qué es. Registra simultáneamente respuestas procedentes de múltiples sectores del campo visual, lo que permite construir un mapa en lugar de una única onda. Es, en esencia, una perimetría objetiva.

Su rendimiento. Su capacidad como medida objetiva del campo se discutió pronto,[22] su significado diagnóstico se revisó en el glaucoma[23] y su lugar dentro de la electrofisiología de esa enfermedad se ha sistematizado.[24] En neurooftalmología se ha aplicado a la neuropatía compresiva por adenoma hipofisario,[25] a la hemianopsia temporal por compresión quiasmática —con correlación frente a perimetría automatizada y tomografía—[26] y a la correlación general con la perimetría en las neuropatías compresivas.[27] En el microadenoma se ha empleado para detección precoz de disfunción de la vía.[28] Existen además desarrollos portátiles orientados al paciente con esclerosis múltiple.[29]

Sus dos limitaciones prácticas: el registro es largo —del orden de media hora o más— y la variabilidad entre sujetos es alta, lo que obliga a comparar cada ojo consigo mismo o entre hemicampos. Por eso, pese a su interés conceptual, no ha desplazado a la perimetría.

Dónde sí aporta: cuando la perimetría no es fiable y la pregunta es si existe daño de la vía. Es decir, en las mismas indicaciones que el potencial convencional, con la ventaja de la topografía.

57.5 El niño, el no colaborador y la sospecha de pérdida no orgánica

En la infancia. El potencial por destello es factible desde el periodo neonatal, y el patrón madura con la edad,[8] lo que obliga a valores normativos por edad. La electrodiagnosis visual en la enfermedad neurológica infantil tiene revisiones clásicas,[30] y el desarrollo visual del lactante se ha estudiado extensamente con esta técnica.[31]

La estimación objetiva de agudeza mediante potenciales de barrido dispone de revisión sistemática,[21] se ha empleado en la clínica pediátrica desde hace décadas[32,33] y se ha estudiado el efecto del tipo de monitor sobre la medida.[34] Su lugar es el del capítulo 33: cuando el paciente no puede decir cuánto ve.

En la sospecha de pérdida visual no orgánica. Es una de sus indicaciones más útiles. Un potencial por patrón normal en un paciente que refiere ceguera es un argumento sólido de integridad de la vía. Dos precauciones:

1. El paciente puede alterarlo voluntariamente desenfocando, mirando fuera de la pantalla o convergiendo. De ahí que el estímulo de aparición-desaparición y la observación directa del paciente durante el registro sean importantes.
2. Un potencial normal no excluye enfermedad: la retina y la corteza de asociación pueden estar afectadas con potencial conservado.

El contexto clínico del problema en la infancia, con sus factores psicosociales, se ha estudiado de forma prospectiva.[35]

Un uso singular: el diagnóstico del cruce anómalo de fibras en el quiasma del albinismo, que produce una asimetría interhemisférica característica del potencial.[36,37] Es una de las pocas situaciones en las que la prueba hace un diagnóstico que ninguna otra técnica hace con la misma sencillez.

Por qué la prueba se pide menos de lo que convendría

Tres razones, y ninguna es que haya dejado de aportar:

1. La resonancia contesta muchas de sus preguntas con mayor comodidad para el paciente, y por eso ha absorbido la indicación diagnóstica en la esclerosis múltiple.
2. Exige un laboratorio. Equipo, técnico formado, valores normativos propios y tiempo de gabinete; es una inversión que un servicio pequeño no rentabiliza con el volumen de peticiones.
3. Su interpretación exige contexto, y un informe aislado con una latencia en milisegundos no dice nada a quien no conoce el protocolo empleado.

Las indicaciones que sobreviven a esas tres razones —y que justifican mantener el acceso, aunque sea por derivación— son cuatro: el paciente que no puede colaborar, el que colabora de forma dudosa, la localización del nivel de la lesión junto con el electrorretinograma, y el diagnóstico del cruce anómalo del albinismo. En las cuatro, ninguna otra prueba contesta lo mismo.

57.6 Monitorización intraoperatoria

Merece apartado propio porque es un uso creciente y porque el oftalmólogo participa cada vez más en esas decisiones.

La idea. Registrar el potencial durante la cirugía de la región selar o de la órbita para detectar un compromiso de la vía visual antes de que sea irreversible.

El estado actual. La monitorización de la función visual intraoperatoria se ha revisado,[38,39] existe revisión sistemática de su aplicación en la cirugía transesfenoidal del adenoma hipofisario[40] y se ha empleado en el craneofaringioma recurrente.[41] Su principal dificultad es técnica: la anestesia general deprime la respuesta, y aislar la señal exige protocolos específicos.[42]

La valoración honesta: es prometedora y todavía no estándar. Su utilidad depende de que el equipo disponga de experiencia, y su ausencia no debe considerarse una deficiencia de la técnica quirúrgica.

57.7 Errores de interpretación

Los siete más frecuentes, con su remedio:

1. Atribuir a desmielinización una latencia alargada por desenfoque. Es el error número uno. Remedio: comprobar la refracción empleada, que debe constar en el informe.
2. Interpretar una amplitud baja como enfermedad sin mirar la latencia. La amplitud tiene variabilidad interindividual enorme; el dato robusto es la latencia.
3. Olvidar que la latencia alargada persiste de por vida tras una neuritis, y leerla como actividad.
4. Usar valores de referencia ajenos. La latencia depende del equipo y del protocolo: cada laboratorio necesita los suyos.[1,7]
5. Interpretar un potencial normal como visión normal. Mide conducción hasta la corteza estriada; no mide percepción.
6. No considerar la retina. Una retinopatía puede alterar el potencial: sin electrorretinograma no se puede localizar el nivel de la lesión, que es el objeto del capítulo 58.
7. Confiar en la prueba en un paciente que colabora mal, sin haber observado el registro.

Y un principio general: el potencial evocado es una prueba de apoyo. Se pide cuando la respuesta cambia una decisión y se interpreta junto con el resto —campo, tomografía, imagen—; nunca sola.

Qué debe contener un informe de potenciales evocados

Ocho campos, y su ausencia es la razón por la que muchos informes de esta prueba resultan ininterpretables meses después:

1. Tipo de estímulo: patrón invertido, aparición-desaparición o destello.
2. Tamaño del cuadro y contraste, y distancia de la pantalla.
3. Corrección refractiva empleada, que es el dato que más falta y el que más errores evita.
4. Estado pupilar y colaboración observada durante el registro.
5. Latencia y amplitud de cada ojo, con los valores de referencia del propio laboratorio.
6. Diferencia interocular de latencia, que en la enfermedad unilateral es más informativa que el valor absoluto.
7. Reproducibilidad: si se obtuvieron trazados superponibles en registros repetidos.
8. Conclusión descriptiva, no diagnóstica: «latencia P100 alargada en OD, con amplitud conservada; hallazgo compatible con desmielinización de la vía visual derecha, sin datar».

El punto 8 sigue la misma regla del capítulo 38: la prueba describe y localiza; el diagnóstico lo pone la historia.

Aplicación clínica

Paciente con esclerosis múltiple sospechada y una única lesión en resonancia. Un potencial con latencia alargada en un ojo sin antecedente de neuritis documenta una segunda lesión y apoya el diagnóstico.

Paciente con pérdida visual bilateral profunda y exploración normal. Un potencial por patrón normal es un argumento firme de integridad de la vía y orienta hacia un trastorno funcional, pero no lo diagnostica por sí solo.

Lactante de tres meses que no fija. Potencial por destello y electrorretinograma juntos: el primero valora la vía, el segundo la retina, y la combinación localiza el problema (capítulo 33).

Paciente con adenoma hipofisario en observación y campo poco fiable. El potencial multifocal puede detectar disfunción de la vía cuando la perimetría no es interpretable, con la correlación demostrada.[26,27]

Paciente al que se ha informado un potencial «patológico» con refracción no corregida. Antes de etiquetar la enfermedad, se repite con la corrección adecuada. La diferencia puede ser todo el diagnóstico.

Paciente con sospecha de neuropatía óptica tóxica y potencial normal. No descarta el diagnóstico: el daño puede ser central y estar por debajo del umbral de detección con cuadros grandes. Conviene repetir con cuadros pequeños y, sobre todo, apoyarse en el complejo ganglionar macular y en el campo 10-2.

Paciente con nistagmo marcado en el que el potencial por patrón sale plano. Antes de concluir daño grave hay que considerar el estímulo: el nistagmo degrada la respuesta al patrón, y el destello o el patrón de aparición-desaparición pueden ser interpretables donde el invertido no lo es.

Controversias y lagunas de evidencia

El papel del potencial evocado en el diagnóstico de la esclerosis múltiple se ha reducido sin definirse. La resonancia lo ha desplazado, y sin embargo sigue aportando en casos concretos, incluida la detección de daño subclínico.[12,14] No existe una recomendación que fije cuándo procede hoy.

El potencial multifocal no ha entrado en la práctica pese a su interés conceptual. Su correlación con la perimetría está demostrada[25,26,27] y su duración y variabilidad lo mantienen como técnica de laboratorio.

Los valores normativos no son transferibles entre laboratorios, lo que dificulta comparar estudios y obliga a cada centro a generar los suyos.[7]

La monitorización intraoperatoria carece de evidencia de beneficio sobre resultados visuales. La revisión sistemática de su aplicación en la cirugía hipofisaria describe la técnica y su factibilidad,[40] sin demostrar que su uso mejore el resultado.

La estimación objetiva de agudeza tiene margen de error amplio. La revisión sistemática lo señala,[21] y su interpretación en el paciente individual —sobre todo en la sospecha de simulación— exige prudencia.

Puntos clave

• El potencial evocado mide conducción hasta la corteza estriada, no visión.
• La latencia informa de la mielina; la amplitud, de los axones.
• Latencia alargada con amplitud conservada: desmielinización.
• La latencia alargada persiste de por vida tras una neuritis: documenta lesión antigua, no actividad.
• El desenfoque alarga la latencia y simula desmielinización: la refracción debe constar en el informe.
• El estímulo por destello no exige fijación ni refracción: es el del lactante y el del no colaborador.
• Un potencial normal en un paciente que refiere ceguera apoya la integridad de la vía, sin diagnosticar.
• El paciente puede alterar voluntariamente el registro: hay que observarlo mientras se hace.
• Sin electrorretinograma no se puede separar retina de nervio.
• El nistagmo degrada el patrón invertido: hay alternativas de estímulo.
• Los valores de referencia no se toman prestados: cada laboratorio necesita los suyos.

Un apunte sobre la disponibilidad. La electrofisiología visual ha desaparecido de muchos servicios, y la razón no es que haya dejado de aportar sino que exige equipo, personal formado y tiempo de gabinete para una prueba que se pide poco. La consecuencia práctica es que, cuando el caso la necesita, hay que saber dónde derivar y qué pedir exactamente. Una petición de «electrofisiología» a un laboratorio de referencia es tan poco útil como una petición de «resonancia» al radiólogo: conviene especificar la pregunta —¿retina o nervio?, ¿desmielinización o pérdida axonal?, ¿hay visión?— y dejar que el laboratorio elija la combinación de pruebas, que es exactamente el objeto de los capítulos siguientes.

Conclusiones

El potencial evocado visual conserva un lugar propio en una especialidad dominada por la imagen, porque contesta a una pregunta que ninguna imagen contesta: si la señal llega. Su rendimiento máximo se da en tres situaciones —el paciente que no puede colaborar, el que colabora de forma dudosa, y la sospecha de desmielinización cuando la clínica ya no muestra la lesión—, y su interpretación se sostiene sobre una distinción sencilla entre latencia y amplitud. Los errores que lo desacreditan no son de la técnica sino de su uso: una refracción sin corregir, unos valores de referencia prestados o la lectura de una latencia antigua como signo de actividad. Con esos tres cuidados, sigue siendo una de las pruebas más informativas por minuto de la consulta.

Bibliografía

Estilo Vancouver, numeración por orden de aparición en el texto. Referencias verificadas contra NCBI E-utilities. PMID y, cuando está indexado, DOI.

1. Šuštar Habjan M, Bach M, van Genderen MM, Li S, Mizota A, Nilsson J, et al. ISCEV standard for clinical visual evoked potentials (2025 update). Doc Ophthalmol. 2025;151(2):97-112. PMID: 40839165 · DOI: 10.1007/s10633-025-10042-1

2. Odom JV, Bach M, Brigell M, Holder GE, McCulloch DL, Mizota A, et al. ISCEV standard for clinical visual evoked potentials: (2016 update). Doc Ophthalmol. 2016;133(1):1-9. PMID: 27443562 · DOI: 10.1007/s10633-016-9553-y

3. Odom JV, Bach M, Brigell M, Holder GE, McCulloch DL, Tormene AP, et al. ISCEV standard for clinical visual evoked potentials (2009 update). Doc Ophthalmol. 2010;120(1):111-9. PMID: 19826847 · DOI: 10.1007/s10633-009-9195-4

4. Yap GH, Chen LY, Png R, Loo JL, Tow S, Mathur R, et al. Clinical value of electrophysiology in determining the diagnosis of visual dysfunction in neuro-ophthalmology patients. Doc Ophthalmol. 2015;131(3):189-96. PMID: 26471028 · DOI: 10.1007/s10633-015-9515-9

5. Jurkute N, Robson AG. Electrophysiology in neuro-ophthalmology. Handb Clin Neurol. 2021;178:79-96. PMID: 33832688 · DOI: 10.1016/B978-0-12-821377-3.00019-2

6. Elgohary AA, Heinrich SP. Minor effect of inaccurate fixation on VEP-based acuity estimates. Doc Ophthalmol. 2021;142(2):275-282. PMID: 33037950 · DOI: 10.1007/s10633-020-09796-7

7. Mermeklieva EA. Reference values of pattern reversal visual evoked potentials in Bulgarian population. Eur J Ophthalmol. 2019;29(6):600-605. PMID: 30246542 · DOI: 10.1177/1120672118802545

8. Marmoy OR, Horvat-Gitsels LA, Cortina-Borja M, Thompson DA. Pattern visual evoked potentials show an inferior-superior topographic shift through maturation in childhood. J Physiol. 2023;601(10):1869-1880. PMID: 36708225 · DOI: 10.1113/JP283408

9. You Y, Klistorner A, Thie J, Graham SL. Latency delay of visual evoked potential is a real measurement of demyelination in a rat model of optic neuritis. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011;52(9):6911-8. PMID: 21791585 · DOI: 10.1167/iovs.11-7434

10. Alshuaib WB. Progression of visual evoked potential abnormalities in multiple sclerosis and optic neuritis. Electromyogr Clin Neurophysiol. 2000;40(4):243-52. PMID: 10907603

11. Filgueiras TG, Oyamada MK, Hokazono K, Cunha LP, Apóstolos-Pereira SL, Callegaro D, et al. Comparison of Visual Evoked Potentials in Patients Affected by Optic Neuritis From Multiple Sclerosis or Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder. J Neuroophthalmol. 2022;42(1):e32-e39. PMID: 34348361 · DOI: 10.1097/WNO.0000000000001285

12. Ringelstein M, Harmel J, Zimmermann H, Brandt AU, Paul F, Haarmann A, et al. Longitudinal optic neuritis-unrelated visual evoked potential changes in NMO spectrum disorders. Neurology. 2020;94(4):e407-e418. PMID: 31796527 · DOI: 10.1212/WNL.0000000000008684

13. Vural G, Gumusyayla S, Karakoyunlu Eren F, Barakli S, Demir Unal E, Neselioglu S, et al. Relationship between pattern reversal visual evoked potential P100 wave latency and dysfunctional HDL in patients with multiple sclerosis subjected to an optic neuritis attack: A case-control study. Medicine (Baltimore). 2024;103(6):e37115. PMID: 38335440 · DOI: 10.1097/MD.0000000000037115

14. Alshowaeir D, Yiannikas C, Garrick R, Parratt J, Barnett MH, Graham SL, et al. Latency of multifocal visual evoked potentials in nonoptic neuritis eyes of multiple sclerosis patients associated with optic radiation lesions. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2014;55(6):3758-64. PMID: 24833744 · DOI: 10.1167/iovs.14-14571

15. Klistorner A, Triplett JD, Barnett MH, Yiannikas C, Barton J, Parratt J, et al. Latency of Multifocal Visual Evoked Potential in Multiple Sclerosis: A Visual Pathway Biomarker for Clinical Trials of Remyelinating Therapies. J Clin Neurophysiol. 2021;38(3):186-191. PMID: 33235179 · DOI: 10.1097/WNP.0000000000000757

16. Holder GE. The effects of chiasmal compression on the pattern visual evoked potential. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1978;45(2):278-80. PMID: 78837 · DOI: 10.1016/0013-4694(78)90011-1

17. Acheson J. Optic nerve and chiasmal disease. J Neurol. 2000;247(8):587-96. PMID: 11041326 · DOI: 10.1007/s004150070127

18. Borchert M, McCulloch D, Rother C, Stout AU. Clinical assessment, optic disk measurements, and visual-evoked potential in optic nerve hypoplasia. Am J Ophthalmol. 1995;120(5):605-12. PMID: 7485362 · DOI: 10.1016/s0002-9394(14)72207-x

19. Sirek S, Kolonko A, Pojda-Wilczek D. Visual evoked potentials as a method for the prospective assessment of tacrolimus neurotoxicity in patients after kidney transplantation. Doc Ophthalmol. 2022;145(3):197-209. PMID: 36287318 · DOI: 10.1007/s10633-022-09898-4

20. Zheng X, Xu G, Zhang K, Liang R, Yan W, Tian P, et al. Assessment of Human Visual Acuity Using Visual Evoked Potential: A Review. Sensors (Basel). 2020;20(19). PMID: 32998208 · DOI: 10.3390/s20195542

21. Hamilton R, Bach M, Heinrich SP, Hoffmann MB, Odom JV, McCulloch DL, et al. VEP estimation of visual acuity: a systematic review. Doc Ophthalmol. 2021;142(1):25-74. PMID: 32488810 · DOI: 10.1007/s10633-020-09770-3

22. Seiple W, Holopigian K, Clemens C, Greenstein VC, Hood DC. The multifocal visual evoked potential: an objective measure of visual fields?. Vision Res. 2005;45(9):1155-63. PMID: 15707924 · DOI: 10.1016/j.visres.2004.11.010

23. Graham SL, Klistorner A. The diagnostic significance of the multifocal pattern visual evoked potential in glaucoma. Curr Opin Ophthalmol. 1999;10(2):140-6. PMID: 10537765 · DOI: 10.1097/00055735-199904000-00011

24. Senger C, Moreto R, Watanabe SES, Matos AG, Paula JS. Electrophysiology in Glaucoma. J Glaucoma. 2020;29(2):147-153. PMID: 31809397 · DOI: 10.1097/IJG.0000000000001422

25. Jayaraman M, Ambika S, Gandhi RA, Bassi SR, Ravi P, Sen P. Multifocal visual evoked potential recordings in compressive optic neuropathy secondary to pituitary adenoma. Doc Ophthalmol. 2010;121(3):197-204. PMID: 20821036 · DOI: 10.1007/s10633-010-9246-x

26. Sousa RM, Oyamada MK, Cunha LP, Monteiro MLR. Multifocal Visual Evoked Potential in Eyes With Temporal Hemianopia From Chiasmal Compression: Correlation With Standard Automated Perimetry and OCT Findings. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2017;58(11):4436-4449. PMID: 28863215 · DOI: 10.1167/iovs.17-21529

27. Danesh-Meyer HV, Carroll SC, Gaskin BJ, Gao A, Gamble GD. Correlation of the multifocal visual evoked potential and standard automated perimetry in compressive optic neuropathies. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2006;47(4):1458-63. PMID: 16565379 · DOI: 10.1167/iovs.05-1146

28. Lachowicz E, Lubiński W, Gosławski W, Andrysiak-Mamos E, Kaźmierczyk-Puchalska A, Syrenicz A. The electrophysiological tests in the early detection of the visual pathway dysfunction in patients with microadenoma. Doc Ophthalmol. 2021;143(2):115-127. PMID: 33743105 · DOI: 10.1007/s10633-021-09827-x

29. Banijamali SMA, Versek C, Babinski K, Kamarthi S, Green-LaRoche D, Sridhar S. Portable multi-focal visual evoked potential diagnostics for multiple sclerosis/optic neuritis patients. Doc Ophthalmol. 2024;149(1):23-45. PMID: 38955958 · DOI: 10.1007/s10633-024-09980-z

30. Baker RS, Schmeisser ET, Epstein AD. Visual system electrodiagnosis in neurologic disease of childhood. Pediatr Neurol. 1995;12(2):99-110. PMID: 7779221 · DOI: 10.1016/0887-8994(94)00151-q

31. Hartmann EE. Infant visual development: an overview of studies using visual evoked potential measures from Harter to the present. Int J Neurosci. 1995;80(1-4):203-35. PMID: 7775049 · DOI: 10.3109/00207459508986101

32. Gottlob I, Fendick MG, Guo S, Zubcov AA, Odom JV, Reinecke RD. Visual acuity measurements by swept spatial frequency visual-evoked-cortical potentials (VECPs): clinical application in children with various visual disorders. J Pediatr Ophthalmol Strabismus. 1990;27(1):40-7. PMID: 2324917 · DOI: 10.3928/0191-3913-19900101-12

33. Thompson DA, Møller H, Russell-Eggitt I, Kriss A. Visual acuity in unilateral cataract. Br J Ophthalmol. 1996;80(9):794-8. PMID: 8942375 · DOI: 10.1136/bjo.80.9.794

34. Straßer T, Leinberger DT, Hillerkuss D, Zrenner E, Zobor D. Comparison of CRT and LCD monitors for objective estimation of visual acuity using the sweep VEP. Doc Ophthalmol. 2022;145(2):133-145. PMID: 35788850 · DOI: 10.1007/s10633-022-09883-x

35. Somers A, Casteels K, Van Roie E, Spileers W, Casteels I. Non-organic visual loss in children: prospective and retrospective analysis of associated psychosocial problems and stress factors. Acta Ophthalmol. 2016;94(5):e312-6. PMID: 26581506 · DOI: 10.1111/aos.12848

36. Neveu MM, Jeffery G, Burton LC, Sloper JJ, Holder GE. Age-related changes in the dynamics of human albino visual pathways. Eur J Neurosci. 2003;18(7):1939-49. PMID: 14622226 · DOI: 10.1046/j.1460-9568.2003.02929.x

37. Liasis A, Handley SE, Nischal KK. Occipital Petalia and Albinism: A Study of Interhemispheric VEP Asymmetries in Albinism with No Nystagmus. J Clin Med. 2019;8(6). PMID: 31195712 · DOI: 10.3390/jcm8060802

38. Duffau H. Intraoperative monitoring of visual function. Acta Neurochir (Wien). 2011;153(10):1929-30. PMID: 21863457 · DOI: 10.1007/s00701-011-1100-8

39. Schumann P, Kokemüller H, Tavassol F, Lindhorst D, Lemound J, Essig H, et al. Optic nerve monitoring. Craniomaxillofac Trauma Reconstr. 2013;6(2):75-86. PMID: 24436741 · DOI: 10.1055/s-0033-1343783

40. Jashek-Ahmed F, Cabrilo I, Bal J, Sanders B, Grieve J, Dorward NL, et al. Intraoperative monitoring of visual evoked potentials in patients undergoing transsphenoidal surgery for pituitary adenoma: a systematic review. BMC Neurol. 2021;21(1):287. PMID: 34301198 · DOI: 10.1186/s12883-021-02315-4

41. Zhu H, Qiao N, Yang X, Li C, Ma G, Kang J, et al. The clinical application of intraoperative visual evoked potential in recurrent craniopharyngiomas resected by extended endoscopic endonasal surgery. Clin Neurol Neurosurg. 2022;214:107149. PMID: 35151969 · DOI: 10.1016/j.clineuro.2022.107149

42. Hayashi H, Kawaguchi M. Intraoperative monitoring of flash visual evoked potential under general anesthesia. Korean J Anesthesiol. 2017;70(2):127-135. PMID: 28367282 · DOI: 10.4097/kjae.2017.70.2.127