Capítulo 66. Enfermedades oculares que simulan neuropatía óptica

CAPÍTULO 066 Sección IX Aproximación al paciente con pérdida visual

Sinopsis

El capítulo anterior estableció el método para separar mácula y nervio óptico. Este recorre las enfermedades oculares concretas que llegan a la consulta de neurooftalmología con el rótulo de «neuropatía óptica no filiada» y que, con una exploración oftalmológica ordinaria bien hecha, se resuelven en la primera visita. Son seis familias: la opacidad de medios y las aberraciones ópticas, la ambliopía no reconocida en el adulto, el glaucoma de tensión normal, la patología macular tratable, las coriorretinopatías serosas y la enfermedad de la interfase y del segmento anterior. Ninguna es rara ni difícil; todas se pasan por alto por la misma razón: la consulta empieza por la vía visual en lugar de empezar por el ojo, y la lámpara de hendidura y la refracción se dan por hechas.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Reconocer cuándo una opacidad de medios explica la pérdida visual y cuándo no.
• Diagnosticar una ambliopía en el adulto y evitar atribuirle lo que no le corresponde.
• Distinguir el glaucoma de tensión normal de una neuropatía óptica compresiva.
• Identificar la patología macular tratable que se presenta como pérdida central inexplicada.
• Sospechar una coriorretinopatía serosa crónica ante una pérdida visual leve persistente.
• Ordenar la exploración oftalmológica básica antes de solicitar estudios de vía visual.

Introducción

Hay una asimetría curiosa en el trabajo del neurooftalmólogo. Su formación se orienta a la vía visual y a la motilidad, pero la mayoría de los pacientes que se le derivan con pérdida visual inexplicada tienen una enfermedad ocular, no neurológica. Esa asimetría produce un patrón de error reconocible: el paciente llega con una resonancia normal, un estudio inflamatorio negativo y una etiqueta de neuropatía óptica no filiada, y el diagnóstico aparece al refractar bien, al mirar con atención el cristalino o al hacer una tomografía macular.

El motivo de que ocurra no es la dificultad de las enfermedades implicadas —ninguna de las seis familias de este capítulo es sutil una vez sospechada— sino el orden de la consulta. Cuando la pregunta que trae el paciente es «¿tiene una lesión en el nervio óptico?», la exploración tiende a saltar a la papila, al campo visual y a la pupila, y a dar por resueltos los pasos previos. La consecuencia es que se explora bien lo improbable y se da por hecho lo probable.

Este capítulo propone el orden inverso y lo desarrolla enfermedad por enfermedad. Su regla general es sencilla y aparece varias veces en el texto: cada hallazgo ocular explica una cantidad determinada de pérdida visual, y solo esa. Cuando el paciente ha perdido más de lo que su hallazgo justifica, hay una segunda causa; cuando ha perdido exactamente lo que justifica, el estudio de la vía visual no está indicado.

66.1 Opacidad de medios y aberraciones ópticas

La catarata. Es el simulador más frecuente y el que más veces se despacha con un juicio de valor en lugar de con una medida. La catarata produce una pérdida difusa, proporcionada a su densidad, sin defecto pupilar aferente y sin discromatopsia desproporcionada; su rasgo más característico no es la agudeza sino la discapacidad al deslumbramiento y la pérdida de sensibilidad al contraste, que explican por qué un paciente con agudeza de 0,7 refiere una limitación funcional importante.[1,2] Los estudios que han medido estas variables antes y después de la cirugía muestran que la sensibilidad al contraste y el deslumbramiento se correlacionan mejor con la queja subjetiva que la propia agudeza visual.[3,4]

Cuándo la catarata no explica la pérdida. Tres señales:

1. Defecto pupilar aferente relativo. La catarata no lo produce; de hecho, una catarata muy densa puede producir un defecto inverso mínimo por dispersión de luz.
2. Discromatopsia desproporcionada o desaturación marcada del rojo.
3. Agudeza mucho peor de lo que la lámpara de hendidura hace esperar, sobre todo si mejora poco con agujero estenopeico.

La opacificación de la cápsula posterior merece la misma lectura y es todavía más traicionera porque el paciente ya está operado y el diagnóstico de catarata está «descartado» en su historia. Su efecto sobre la función visual objetiva puede ser considerable y no siempre guarda relación con lo llamativo que resulte a la exploración.[5,6]

Las aberraciones ópticas. Es el grupo que más pasa desapercibido porque no produce ninguna imagen llamativa:

• Ojo seco con superficie irregular. Produce visión fluctuante que mejora al parpadear, y se acompaña de astigmatismo irregular y aumento de las aberraciones de alto orden medibles.[7] Es la causa más frecuente de «visión que va y viene» en el adulto y se confunde con fenómenos neurológicos fluctuantes.
• Queratocono y ectasias. Reducen la sensibilidad al contraste y la calidad visual de forma desproporcionada a la agudeza corregida con gafa, y su impacto sobre la calidad de vida visual está bien documentado.[8,9,10]
• Distrofia endotelial de Fuchs. Produce pérdida de calidad visual y deslumbramiento antes de que el edema corneal sea evidente, y la correlación entre la ultraestructura de las guttas y la función visual explica esa disociación.[11,12,13]

La maniobra que resuelve casi todo este apartado cuesta dos minutos: refracción actualizada y agujero estenopeico. Si la agudeza mejora dos líneas o más con estenopeico, el problema es óptico y no neurológico, y ninguna prueba de vía visual está indicada hasta agotar esa vía.

El error refractivo, que casi no se menciona

Merece un epígrafe propio porque su omisión es sistemática. Tres situaciones concretas llegan derivadas como pérdida visual inexplicada:

• Miopía o astigmatismo no corregidos en un paciente que «siempre ha visto bien» y que ha dejado de acudir al óptico. La agudeza sin corrección puede ser de 0,3 y la corregida, de 1,0.
• Hipermetropía latente descompensada en la cuarta o quinta década, que produce visión borrosa fluctuante, cefalea y astenopia, y que solo aparece con refracción bajo cicloplejía.
• Cambio refractivo por catarata nuclear o por hiperglucemia, que desplaza la refracción hacia la miopía en semanas y desorienta al paciente y al médico.

La regla es explícita: ninguna pérdida visual se estudia sin una refracción actualizada del día, y la agudeza que consta en la derivación no sirve para nada si no se sabe con qué corrección se midió.

66.2 Ambliopía y su reconocimiento en el adulto

El escenario. Un adulto acude porque «ha descubierto» que ve mal por un ojo. La agudeza es de 0,3 o 0,4, el ojo es estructuralmente normal y no hay defecto pupilar aferente relevante. La pregunta es si se trata de una ambliopía antigua no diagnosticada o de una pérdida adquirida.

Los datos que apoyan ambliopía:

• Anisometropía o estrabismo, presentes o documentados en la infancia. Buscar la anisometropía es obligatorio: una diferencia de tres dioptrías de hipermetropía entre ambos ojos en un adulto de 45 años con «pérdida visual monocular» es prácticamente diagnóstica.
• Fenómeno de apiñamiento: la agudeza medida con optotipos aislados es mejor que con optotipos en línea, rasgo característico de la ambliopía.
• Ausencia de defecto pupilar aferente desproporcionado.
• Estabilidad: el paciente no ha perdido visión, la ha descubierto.

Lo que la tomografía aporta y lo que no. Las series que han medido la capa de fibras nerviosas y el complejo ganglionar en ojos ambliopes muestran resultados discordantes: algunas encuentran un grosor conservado o incluso ligeramente mayor que en el ojo director, otras no encuentran diferencias, y el efecto —cuando existe— es pequeño y se solapa con la normalidad.[14,15,16,17,18] La lectura práctica es la importante: la ambliopía no adelgaza el complejo ganglionar de forma apreciable, de modo que un adelgazamiento claro en un ojo supuestamente ambliope obliga a buscar otra causa.

El error que hay que evitar en las dos direcciones. Atribuir a una ambliopía una pérdida adquirida —el paciente ambliope también puede desarrollar una neuropatía— es el error grave; el inverso, estudiar exhaustivamente una ambliopía, es solo costoso. La regla que los separa es la progresión: la ambliopía no progresa. Ante cualquier duda documentada de empeoramiento, se estudia. La electrofisiología focal es una herramienta clásica para desenmascarar pérdidas centrales inexplicadas en este contexto.[19]

66.3 Glaucoma de tensión normal como simulador

El problema, en los dos sentidos. Un glaucoma de tensión normal se diagnostica a veces como neuropatía óptica no glaucomatosa, y —más peligroso— una neuropatía compresiva se etiqueta de glaucoma de tensión normal y se sigue durante años con hipotensores mientras el meningioma crece. La literatura recoge esta segunda situación con un título que resume el capítulo entero: no todo lo que progresa es glaucoma.[20]

Los datos que orientan a glaucoma de tensión normal:

• Excavación con adelgazamiento del anillo neurorretiniano, con respeto del color del anillo restante: la papila se excava, pero lo que queda no está pálido.
• Defecto campimétrico arqueado que respeta el meridiano horizontal, con escalón nasal.
• Hemorragias en astilla del borde papilar, muy características.
• Progresión lenta a lo largo de años, con factores de riesgo conocidos —migraña, hipotensión nocturna, vasoespasmo— identificados en los estudios de progresión del glaucoma normotensivo.[21,22]

Los datos que obligan a pensar en otra cosa:

• Palidez del anillo desproporcionada a la excavación. Es el signo más útil y se desarrolla en el capítulo 69.
• Defecto campimétrico que respeta el meridiano vertical o que es centrocecal.
• Agudeza visual reducida de forma precoz: el glaucoma respeta la agudeza central hasta fases muy avanzadas.
• Discromatopsia marcada, igualmente impropia del glaucoma inicial.
• Edad joven, progresión rápida o asimetría marcada sin asimetría tensional que la explique.
• Adelgazamiento del complejo ganglionar de patrón temporal o que respeta el meridiano vertical, impropio del daño glaucomatoso.[23]

El campo visual como árbitro. El defecto glaucomatoso sigue la anatomía de las fibras arqueadas y por eso respeta el meridiano horizontal; el defecto de una lesión de la vía visual anterior próxima al quiasma respeta el vertical. Es una diferencia geométrica, no de gravedad, y basta con mirarla explícitamente en la impresión del campo, superponiendo mentalmente los dos meridianos. Las revisiones sobre uso de la campimetría en patología no glaucomatosa insisten en esa lectura geométrica como primer paso, antes de cualquier índice global.[24] Conviene además comprobar la concordancia con el defecto pupilar: un glaucoma normotensivo asimétrico produce un defecto pupilar proporcionado al daño estructural, y un defecto mayor del esperable apunta fuera del glaucoma.[25]

Cuándo pedir neuroimagen en un paciente con diagnóstico de glaucoma de tensión normal. Cuando concurra cualquiera de los datos anteriores. Es una petición que a menudo no se hace por respeto al diagnóstico previo, y que rinde precisamente en ese escenario.[20,26] La frontera con el área de glaucoma se aborda en detalle en el capítulo 69 y en la monografía correspondiente.

66.4 Membrana epirretiniana, edema macular y agujero macular

Las tres tienen en común que son visibles en la tomografía, tratables y frecuentes, y que su identificación cierra el caso siempre que la pérdida sea proporcionada.

Membrana epirretiniana. Su prevalencia crece con la edad y produce metamorfopsia y pérdida moderada de agudeza. La clasificación tomográfica por estadios —basada en la presencia de pliegues, en el engrosamiento retiniano y en la desorganización de las capas internas— predice el resultado funcional y ayuda a decidir la cirugía.[27,28,29,30] Lo relevante para este capítulo es su límite: una membrana sin afectación foveal ni ectopia de las capas internas no justifica una agudeza de 0,2, y tampoco produce defecto pupilar aferente.

Edema macular. Sus mecanismos son múltiples —vascular, inflamatorio, tras cirugía— y su diagnóstico es tomográfico.[31] Dos apuntes útiles: el edema macular quístico posquirúrgico aparece semanas después de una cirugía aparentemente satisfactoria y es una causa clásica de pérdida visual «inexplicada» en un ojo recién operado;[32] y la integridad de la zona elipsoide y de la membrana limitante externa predice la recuperación funcional mejor que el grosor macular, dato que evita atribuir a otra causa una agudeza que no mejora pese a la resolución del líquido.[33,34]

Agujero macular y patología de la interfase. La clasificación internacional de adhesión y tracción vitreomacular ordena estas entidades y les da consecuencia terapéutica.[35] El agujero de espesor completo produce escotoma central denso; el agujero lamelar y el seudoagujero producen síntomas mucho más leves,[36] y existen entidades menores —microagujero macular, síndrome del punto rojo foveal— que se han revisado críticamente y cuyo impacto funcional es limitado.[37] Atribuir a un hallazgo menor de la interfase una pérdida grave es el error específico de este apartado.

66.5 Retinopatía serosa central y coriorretinopatías

Por qué está aquí. La coriorretinopatía serosa central en su forma aguda es fácil de reconocer por el desprendimiento neurosensorial. La forma crónica o poco elevada es otra cosa: produce pérdida visual leve o moderada, metamorfopsia sutil, alteración del contraste y a menudo un fondo poco expresivo, y es una causa habitual de derivación como pérdida visual inexplicada, sobre todo en varones de edad media.[38,39]

Cómo se confirma. Con imagen multimodal: tomografía —líquido subretiniano escaso, alteraciones del epitelio pigmentario, engrosamiento coroideo—, autofluorescencia —trayectos descendentes de alteración del epitelio— y, cuando se necesita, angiografía.[40] El estudio de la coroides es la clave conceptual: la enfermedad es coroidea antes que retiniana, y ese cambio de perspectiva ha reorganizado su diagnóstico en la última década.

Los simuladores de la simuladora. Conviene conocer su lista, porque incluye entidades que exigen conductas muy distintas —neovascularización, vasculopatía coroidea polipoidea, tumores coroideos, enfermedades inflamatorias—, y confundirlas retrasa tratamientos eficaces.[41] El tratamiento de la forma crónica ha evolucionado y merece derivación al retinólogo cuando el diagnóstico se confirma.[42,43]

El dato que más ayuda en la consulta general: preguntar por corticoides. El uso de corticoides por cualquier vía —incluida la tópica nasal o cutánea— es el factor de riesgo más constante, y con frecuencia el paciente no lo declara porque no lo considera medicación.

66.6 Enfermedad de la interfase y del segmento anterior

Este apartado agrupa lo que queda y comparte una característica: son hallazgos que el neurooftalmólogo tiende a considerar irrelevantes porque no pertenecen a su terreno.

Superficie ocular. Ojo seco, blefaritis, queratopatía punteada. Producen fluctuación visual, deslumbramiento y molestias, y su tratamiento cambia la agudeza medida.[7] La prueba práctica es medir la agudeza inmediatamente después de instilar lágrima artificial: si mejora, el diagnóstico está hecho.

Córnea. Además del queratocono y la distrofia de Fuchs ya tratados, la cicatriz corneal paracentral y el astigmatismo irregular postquirúrgico producen pérdidas que la refracción con gafa no corrige y la lente de contacto rígida sí. La refracción con lente de contacto de prueba es la maniobra diagnóstica, y evita estudios innecesarios.

Cristalino y pseudofaquia. Descentramiento de la lente intraocular, opacificación capsular, disfotopsias. Las disfotopsias negativas —una sombra temporal en semiluna— se confunden con hemianopsia con una facilidad notable, y se distinguen porque son monoculares, no respetan el meridiano vertical y varían con la iluminación.

Vítreo. Opacidades vítreas densas y hemovítreo leve producen pérdida difusa y fotopsias. El desprendimiento posterior de vítreo agudo genera fotopsias que el paciente y a veces el médico interpretan como fenómenos visuales positivos de origen occipital; el criterio que los separa es que las fotopsias vítreas son monoculares y de localización temporal periférica, aparecen con el movimiento ocular en penumbra y no tienen la geometría migratoria del aura.

Presión intraocular. Tanto la elevación crónica como la hipotonía —tras cirugía filtrante o traumatismo— reducen la agudeza; la hipotonía además produce pliegues coroideos y maculopatía, que se diagnostican mirando la mácula y midiendo la presión, no la vía visual.

Dos recordatorios en dirección contraria

Este capítulo insiste en buscar la causa ocular, y conviene equilibrarlo con dos advertencias opuestas, porque el sesgo también funciona al revés.

Un hallazgo ocular no protege de una enfermedad del nervio óptico. El paciente con catarata puede tener una neuropatía isquémica; el paciente con membrana epirretiniana, una compresión. La coexistencia se detecta por desproporción, según la regla general del capítulo, y por la presencia de signos que el hallazgo ocular no produce —defecto pupilar aferente, discromatopsia desproporcionada—.[44]

Las neuropatías ópticas bilaterales de curso lento se confunden con «vista cansada». Las formas tóxicas, carenciales y hereditarias empiezan con pérdida central leve y simétrica, y el paciente consulta primero al óptico. Cuando la corrección no mejora y la discromatopsia es marcada, hay que pensar en ellas y no en el cristalino.[45]

Aplicación clínica

Varón de 71 años derivado por «neuropatía óptica bilateral no filiada», con agudezas de 0,4 y 0,5, resonancia normal y estudio inflamatorio negativo. No hay defecto pupilar aferente, la visión cromática es simétrica y proporcionada, y la sensibilidad al contraste está muy reducida. La lámpara de hendidura muestra esclerosis nuclear bilateral moderada. El caso se cierra con la explicación del deslumbramiento y la indicación quirúrgica: la catarata explicaba toda la pérdida y ningún dato sugería lo contrario.[1,3]

Mujer de 52 años en seguimiento por glaucoma de tensión normal desde hace seis años, con progresión campimétrica pese a presiones de 12-14 mmHg. Revisada la papila, el anillo restante está pálido y el defecto campimétrico del ojo izquierdo respeta el meridiano vertical. La resonancia muestra un meningioma del ala menor del esfenoides. El diagnóstico previo llevaba seis años sin revisarse porque la progresión se atribuía a la enfermedad conocida.[20]

Varón de 44 años con visión borrosa del ojo derecho de tres meses, agudeza 0,6, fondo casi normal. Trabaja a turnos, refiere estrés y usa un corticoide nasal a diario. La tomografía muestra una lámina fina de líquido subretiniano y un epitelio pigmentario irregular con coroides engrosada: coriorretinopatía serosa central crónica. La supresión del corticoide y la derivación al retinólogo sustituyen el estudio neurológico que estaba previsto.[39,40]

Mujer de 38 años con «pérdida de campo temporal» en el ojo pseudofáquico izquierdo. El defecto es monocular, no respeta el meridiano vertical y desaparece con miosis: disfotopsia negativa. El campo visual automatizado, pedido antes de la exploración, había sido informado como «defecto temporal sospechoso de lesión quiasmática».

Mujer de 63 años con pérdida visual progresiva bilateral y diagnóstico previo de «neuropatía óptica tóxica» por amiodarona, retirada seis meses antes sin mejoría. La tomografía macular muestra membrana epirretiniana bilateral con ectopia de las capas internas y engrosamiento foveal; el complejo ganglionar está conservado y no hay defecto pupilar. El caso es el inverso del anterior: se había estudiado el nervio y no se había mirado la mácula.[27,28]

Controversias y lagunas de evidencia

No existe un umbral objetivo que defina cuánta pérdida «explica» una catarata. La decisión sigue siendo clínica y se apoya en la coherencia entre densidad, contraste y deslumbramiento, sin criterios cuantitativos validados.[1] Es una laguna con consecuencias prácticas diarias.

El efecto de la ambliopía sobre las capas retinianas internas sigue discutiéndose. Las series publicadas son pequeñas, heterogéneas en el tipo de ambliopía y discordantes en el resultado.[14,15,18] Mientras no se resuelva, conviene no usar la tomografía como argumento a favor de la ambliopía, sino solo en su contra cuando muestra adelgazamiento claro.

No hay criterios consensuados para indicar neuroimagen en el glaucoma de tensión normal. Existen listas de signos atípicos ampliamente aceptadas, pero no una regla validada, y el rendimiento diagnóstico real de la prueba en esa población no está bien establecido.[20]

La correspondencia entre hallazgo tomográfico y agudeza esperable no está cuantificada para la mayoría de las maculopatías. Se dispone de buenos predictores para el edema macular —la zona elipsoide[33,34]— y de clasificaciones pronósticas para la membrana epirretiniana,[28,29] pero no de una referencia general que permita decir con precisión cuánta pérdida justifica un hallazgo dado. La estimación sigue siendo experta.

Puntos clave

• La mayoría de los pacientes derivados por «pérdida visual inexplicada» tienen enfermedad ocular, no neurológica.
• Cada hallazgo explica una cantidad de pérdida y solo esa: cuando el paciente ha perdido más, hay una segunda causa.
• La catarata no produce defecto pupilar aferente ni discromatopsia desproporcionada; su marca es la pérdida de contraste y el deslumbramiento.[1,2]
• Refracción y agujero estenopeico antes que cualquier prueba de vía visual.
• La ambliopía no progresa y no adelgaza de forma apreciable el complejo ganglionar.[14,18]
• En el glaucoma de tensión normal, la palidez del anillo, el respeto del meridiano vertical y la pérdida precoz de agudeza obligan a neuroimagen.[20]
• Una membrana epirretiniana sin afectación foveal no justifica una pérdida grave ni un defecto pupilar.[27]
• La zona elipsoide predice la recuperación funcional mejor que el grosor macular.[33,34]
• La coriorretinopatía serosa central crónica es una causa habitual de pérdida leve persistente en varones de edad media; preguntar por corticoides.[38,39]
• Las disfotopsias negativas del pseudofáquico se confunden con hemianopsia y se distinguen por ser monoculares y variar con la iluminación.
• La fluctuación visual que mejora al parpadear es superficie ocular, no vía visual.[7]

Conclusiones

Este capítulo no aporta ninguna enfermedad nueva ni ningún criterio sofisticado: aporta un orden. La consulta de pérdida visual inexplicada debe empezar por la refracción, la lámpara de hendidura y la tomografía macular, y solo después ocuparse de la vía visual. Invertir ese orden es la causa identificable de la mayoría de los estudios neurológicos negativos que llegan a esta especialidad.

La regla operativa que resume las seis familias revisadas es la de la proporcionalidad: un hallazgo ocular es la explicación completa cuando la pérdida que produce concuerda con la que el paciente refiere, y es solo un hallazgo acompañante cuando no. Aplicarla exige estimar cuánta pérdida justifica cada cosa, que es un juicio clínico y no una medida, pero es un juicio que mejora notablemente cuando se hace de forma explícita en lugar de implícita.

El capítulo siguiente completa esta rama con las retinopatías de interés neurooftalmológico, un grupo distinto: allí las enfermedades no son banales ni frecuentes, sino poco conocidas, y el problema no es el orden de la consulta sino la falta de sospecha.

Bibliografía

Estilo Vancouver, numeración por orden de aparición en el texto. Referencias verificadas contra NCBI E-utilities. PMID y, cuando está indexado, DOI.

1. Elliott DB. Evaluating visual function in cataract. Optom Vis Sci. 1993;70(11):896-902. PMID: 8302525 · DOI: 10.1097/00006324-199311000-00006

2. Abrahamsson M, Sjöstrand J. Impairment of contrast sensitivity function (CSF) as a measure of disability glare. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1986;27(7):1131-6. PMID: 3721791

3. Superstein R, Boyaner D, Overbury O, Collin C. Glare disability and contrast sensitivity before and after cataract surgery. J Cataract Refract Surg. 1997;23(2):248-53. PMID: 9113577 · DOI: 10.1016/s0886-3350(97)80349-5

4. Adamsons IA, Vitale S, Stark WJ, Rubin GS. The association of postoperative subjective visual function with acuity, glare, and contrast sensitivity in patients with early cataract. Arch Ophthalmol. 1996;114(5):529-36. PMID: 8619761 · DOI: 10.1001/archopht.1996.01100130521004

5. Meacock WR, Spalton DJ, Boyce J, Marshall J. The effect of posterior capsule opacification on visual function. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2003;44(11):4665-9. PMID: 14578383 · DOI: 10.1167/iovs.02-0634

6. Lu C, Yu S, Song H, Zhao Y, Xie S, Tang X, et al. Posterior capsular opacification comparison between morphology and objective visual function. BMC Ophthalmol. 2019;19(1):40. PMID: 30717688 · DOI: 10.1186/s12886-019-1051-z

7. Koh S. Irregular Astigmatism and Higher-Order Aberrations in Eyes With Dry Eye Disease. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2018;59(14):DES36-DES40. PMID: 30481804 · DOI: 10.1167/iovs.17-23500

8. Shneor E, Piñero DP, Doron R. Contrast sensitivity and higher-order aberrations in Keratoconus subjects. Sci Rep. 2021;11(1):12971. PMID: 34155283 · DOI: 10.1038/s41598-021-92396-5

9. Schümmer L, Kreps EO, Pesudovs K, Berwouts J, Estramil N, Mathysen DGP, et al. Investigating the Link Between Visual Quality and Vision-Related Quality of Life in Patients With Keratoconus. Cornea. 2023;42(10):1280-1285. PMID: 36729659 · DOI: 10.1097/ICO.0000000000003200

10. Salman A, Kailani O, Ghabra M, Omran R, Darwish TR, Shaaban R, et al. Corneal higher order aberrations by Sirius topography and their relation to different refractive errors. BMC Ophthalmol. 2023;23(1):104. PMID: 36927406 · DOI: 10.1186/s12886-023-02841-4

11. Patel SV, Hodge DO, Treichel EJ, Baratz KH. Visual Function in Pseudophakic Eyes with Fuchs’ Endothelial Corneal Dystrophy. Am J Ophthalmol. 2022;239:98-107. PMID: 35123953 · DOI: 10.1016/j.ajo.2022.01.016

12. Oie Y, Watanabe S, Nishida K. Evaluation of Visual Quality in Patients With Fuchs Endothelial Corneal Dystrophy. Cornea. 2016;35 Suppl 1:S55-S58. PMID: 27631348 · DOI: 10.1097/ICO.0000000000000994

13. Weller JM, Bennemann M, Tourtas T, Kruse FE, Schlötzer-Schrehardt U. Differences in Guttae Ultramorphology in Relation to Visual Function in Fuchs Endothelial Corneal Dystrophy. Cornea. 2024;43(11):1348-1354. PMID: 38391241 · DOI: 10.1097/ICO.0000000000003504

14. Repka MX, Goldenberg-Cohen N, Edwards AR. Retinal nerve fiber layer thickness in amblyopic eyes. Am J Ophthalmol. 2006;142(2):247-51. PMID: 16876504 · DOI: 10.1016/j.ajo.2006.02.030

15. Sahin G, Dal D. Analysis of retinal nerve fiber layer thickness in anisometropic amblyopia via optic coherence tomography. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2019;257(10):2103-2110. PMID: 31270595 · DOI: 10.1007/s00417-019-04402-2

16. Kantarci FA, Tatar MG, Uslu H, Colak HN, Yildirim A, Goker H, et al. Choroidal and peripapillary retinal nerve fiber layer thickness in adults with anisometropic amblyopia. Eur J Ophthalmol. 2015;25(5):437-42. PMID: 25837640 · DOI: 10.5301/ejo.5000594

17. Celik NB, Kose AO, Celik HU, Imamoglu S. Evaluation of Bruch’s membrane opening-minimum rim width and retinal nerve fiber layer thickness in adults with anisometropic amblyopia. Photodiagnosis Photodyn Ther. 2020;32:102023. PMID: 32979546 · DOI: 10.1016/j.pdpdt.2020.102023

18. Chedid A, Fronius M, Wenner Y, Cirina L, Kohnen T, Kuhli-Hattenbach C. Optical coherence tomography (OCT) parameters in amblyopia. Strabismus. 2025;33(4):247-257. PMID: 40226898 · DOI: 10.1080/09273972.2025.2478078

19. Matthews GP, Sandberg MA, Berson EL. Foveal cone electroretinograms in patients with central visual loss of unexplained etiology. Arch Ophthalmol. 1992;110(11):1568-70. PMID: 1444913 · DOI: 10.1001/archopht.1992.01080230068022

20. Sotelo-Monge KG, Espinosa-Barberi G, Pinilla Cortés LM, Puntí Badosa A, Anton A. Compressive optic neuropathy. Not everything that progresses is glaucoma. Arch Soc Esp Oftalmol (Engl Ed). 2021;96(4):219-223. PMID: 32605796 · DOI: 10.1016/j.oftal.2020.05.017

21. Anderson DR. Collaborative normal tension glaucoma study. Curr Opin Ophthalmol. 2003;14(2):86-90. PMID: 12698048 · DOI: 10.1097/00055735-200304000-00006

22. Drance S, Anderson DR, Schulzer M. Risk factors for progression of visual field abnormalities in normal-tension glaucoma. Am J Ophthalmol. 2001;131(6):699-708. PMID: 11384564 · DOI: 10.1016/s0002-9394(01)00964-3

23. Chapelle AC, Rakic JM, Plant GT. Utility of ganglion cells for the evaluation of anterior visual pathway pathology: a review. Acta Neurol Belg. 2024;124(4):1113-1123. PMID: 38538906 · DOI: 10.1007/s13760-024-02522-z

24. Kim KE, Ahn SJ. Visual Field Examinations for Retinal Diseases: A Narrative Review. J Clin Med. 2025;14(15). PMID: 40806887 · DOI: 10.3390/jcm14155266

25. Gracitelli CP, Tatham AJ, Zangwill LM, Weinreb RN, Abe RY, Diniz-Filho A, et al. Asymmetric Macular Structural Damage Is Associated With Relative Afferent Pupillary Defects in Patients With Glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2016;57(4):1738-46. PMID: 27064394 · DOI: 10.1167/iovs.15-18079

26. Cohen DA, Gise R, Gaier ED. Serum Biomarkers in Neuro-Ophthalmology: When to Test. Semin Ophthalmol. 2021;36(4):322-328. PMID: 33689572 · DOI: 10.1080/08820538.2021.1897856

27. Matoba R, Morizane Y. Epiretinal membrane: an overview and update. Jpn J Ophthalmol. 2024;68(6):603-613. PMID: 39466371 · DOI: 10.1007/s10384-024-01127-6

28. Momin SNA, Choudhary RA, Siddiqui MAR, Hashmi S, Memon AS, Tayyab H. Post-operative visual outcomes based on morphological staging of idiopathic epiretinal membranes on OCT. Int J Ophthalmol. 2022;15(12):1966-1970. PMID: 36536979 · DOI: 10.18240/ijo.2022.12.11

29. Patheja RS. Preoperative ocular coherence tomographic prognosticators of visual acuity after idiopathic epiretinal membrane surgery. Int Ophthalmol. 2022;42(10):3243-3252. PMID: 35583682 · DOI: 10.1007/s10792-022-02317-2

30. Zhang Z, Mao J, Lao J, Deng X, Fang Y, Chen N, et al. A classification of idiopathic epiretinal membrane based on foveal avascular zone area using optical coherence tomography angiography. Ann Med. 2024;56(1):2316008. PMID: 38502921 · DOI: 10.1080/07853890.2024.2316008

31. Haydinger CD, Ferreira LB, Williams KA, Smith JR. Mechanisms of macular edema. Front Med (Lausanne). 2023;10:1128811. PMID: 36960343 · DOI: 10.3389/fmed.2023.1128811

32. Zur D, Loewenstein A. Postsurgical Cystoid Macular Edema. Dev Ophthalmol. 2017;58:178-190. PMID: 28351047 · DOI: 10.1159/000455280

33. Ciulla TA, Kapik B, Grewal DS, Ip MS. Visual Acuity in Retinal Vein Occlusion, Diabetic, and Uveitic Macular Edema: Central Subfield Thickness and Ellipsoid Zone Analysis. Ophthalmol Retina. 2021;5(7):633-647. PMID: 33130256 · DOI: 10.1016/j.oret.2020.10.016

34. Saxena S, Meyer CH, Akduman L. External limiting membrane and ellipsoid zone structural integrity in diabetic macular edema. Eur J Ophthalmol. 2022;32(1):15-16. PMID: 34132138 · DOI: 10.1177/11206721211026106

35. Duker JS, Kaiser PK, Binder S, de Smet MD, Gaudric A, Reichel E, et al. The International Vitreomacular Traction Study Group classification of vitreomacular adhesion, traction, and macular hole. Ophthalmology. 2013;120(12):2611-2619. PMID: 24053995 · DOI: 10.1016/j.ophtha.2013.07.042

36. Premi E, Donati S, Azzi L, Porta G, Metrangolo C, Fontanel L, et al. Macular Holes: Main Clinical Presentations, Diagnosis, and Therapies. J Ophthalmol. 2022;2022:2270861. PMID: 35450323 · DOI: 10.1155/2022/2270861

37. Garcia JH, Johnson M, Shah G, Meyer CH, Melo GB, Rodrigues EB. Macular microhole and foveal red spot syndrome: a critical review of the literature. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2021;259(7):1685-1694. PMID: 33136191 · DOI: 10.1007/s00417-020-04995-z

38. Daruich A, Matet A, Dirani A, Bousquet E, Zhao M, Farman N, et al. Central serous chorioretinopathy: Recent findings and new physiopathology hypothesis. Prog Retin Eye Res. 2015;48:82-118. PMID: 26026923 · DOI: 10.1016/j.preteyeres.2015.05.003

39. Fung AT, Yang Y, Kam AW. Central serous chorioretinopathy: A review. Clin Exp Ophthalmol. 2023;51(3):243-270. PMID: 36597282 · DOI: 10.1111/ceo.14201

40. Nkrumah G, Maltsev DS, Manuel PA, Rasheed MA, Cozzi M, Ivernizzi A, et al. Current Choroidal Imaging Findings in Central Serous Chorioretinopathy. Vision (Basel). 2020;4(4). PMID: 33081096 · DOI: 10.3390/vision4040044

41. Sahoo NK, Singh SR, Rajendran A, Shukla D, Chhablani J. Masqueraders of central serous chorioretinopathy. Surv Ophthalmol. 2019;64(1):30-44. PMID: 30243734 · DOI: 10.1016/j.survophthal.2018.09.001

42. Park JB, Kim K, Kang MS, Kim ES, Yu SY. Central serous chorioretinopathy: Treatment. Taiwan J Ophthalmol. 2022;12(4):394-408. PMID: 36660123 · DOI: 10.4103/2211-5056.362040

43. Daruich A, Matet A, Behar-Cohen F. Central Serous Chorioretinopathy. Dev Ophthalmol. 2017;58:27-38. PMID: 28351043 · DOI: 10.1159/000455267

44. Hayreh SS, Zimmerman MB. Nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy: natural history of visual outcome. Ophthalmology. 2008;115(2):298-305.e2. PMID: 17698200 · DOI: 10.1016/j.ophtha.2007.05.027

45. La Morgia C, Cascavilla ML, De Negri AM, Romano M, Canalini F, Rossi S, et al. Recognizing Leber’s Hereditary Optic Neuropathy to avoid delayed diagnosis and misdiagnosis. Front Neurol. 2024;15:1466275. PMID: 39364415 · DOI: 10.3389/fneur.2024.1466275