Capítulo 127. Adenomas hipofisarios y apoplejía ★

CAPÍTULO 127 Sección XVII Quiasma y región selar

Sinopsis

Es la causa más frecuente de compresión quiasmática y la que más veces llega tarde. Un adenoma no funcionante crece durante años sin dar síntomas endocrinos, y cuando el paciente consulta lo hace por una pérdida visual que lleva meses instalada y que atribuyó a la vista cansada; entre tanto ha pasado por una o dos graduaciones sin que nadie hiciera un campo visual. Este capítulo desarrolla la clasificación funcional y por tamaño, la presentación oftalmológica y las razones concretas de la demora diagnóstica, el estudio endocrinológico y de imagen, el tratamiento médico —que en el prolactinoma sustituye a la cirugía—, la cirugía transesfenoidal con sus resultados visuales, la apoplejía hipofisaria como urgencia, y los factores que determinan la recuperación visual, que es lo que el paciente pregunta y lo que conviene saber responder.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Clasificar los adenomas por función y por tamaño, y conocer su epidemiología.
• Reconocer la presentación oftalmológica y las causas de la demora diagnóstica.
• Orientar el estudio endocrinológico y de imagen.
• Situar el tratamiento médico, en particular en el prolactinoma.
• Exponer las indicaciones y los resultados visuales de la cirugía transesfenoidal.
• Reconocer y manejar la apoplejía hipofisaria como urgencia.
• Estimar y comunicar el pronóstico de recuperación visual.

Introducción

Los adenomas hipofisarios —hoy denominados también tumores neuroendocrinos hipofisarios— son frecuentes: las series de autopsia y de imagen encuentran lesiones hipofisarias en una proporción apreciable de la población general, y su incidencia clínica ha aumentado con la disponibilidad de la resonancia. La gran mayoría no dará nunca síntomas.[1,2,3]

Lo que interesa a esta obra es la minoría que crece hacia arriba y comprime el quiasma. Y ahí hay un hecho que ordena el capítulo entero: el paciente que llega al oftalmólogo por un adenoma es casi siempre un paciente con un adenoma no funcionante, porque los funcionantes se diagnostican antes por sus manifestaciones endocrinas. El no funcionante no avisa: crece en silencio, y su primer síntoma es la pérdida visual.

De ahí la responsabilidad concreta del oftalmólogo en esta enfermedad. No es tratarla —eso corresponde a endocrinología y a neurocirugía— sino detectarla a tiempo y aportar el dato que decide la cirugía y predice su resultado: el campo visual y, hoy, la tomografía del complejo ganglionar.

127.1 Clasificación funcional y por tamaño

Por tamaño

Categoría	Diámetro
Microadenoma	Menor de 10 mm
Macroadenoma	10 mm o más
Adenoma gigante	40 mm o más

La relevancia para el oftalmólogo es directa: los microadenomas no comprimen el quiasma. Un paciente con un microadenoma y un defecto campimétrico tiene otra cosa, o tiene una variante de posición del quiasma del capítulo 126, o tiene un defecto que no es de vía visual.

Por función

Funcionantes, que se diagnostican por su síndrome endocrino:

• Prolactinoma: el más frecuente. Amenorrea y galactorrea en la mujer; disfunción sexual, ginecomastia y —significativamente— presentación tardía y con tumores grandes en el varón, lo que lo convierte en el funcionante que más veces llega con compromiso visual.
• Somatotropinoma (acromegalia): rasgos acromegálicos, síndrome del túnel carpiano, comorbilidad cardiovascular. Su diagnóstico se retrasa años por lo insidioso de los cambios.
• Corticotropinoma (enfermedad de Cushing): habitualmente microadenomas, con lo que rara vez comprimen.
• Tirotropinoma: raro.
• Adenomas silentes, que expresan hormonas sin producir síndrome clínico; los corticotropos silentes se comportan de forma más agresiva y merecen mención.[4]

No funcionantes: los que interesan aquí. Constituyen una parte sustancial de los macroadenomas y son la principal causa de compresión quiasmática. Su epidemiología, presentación y diagnóstico se han revisado específicamente.[5,6]

La clasificación anatomopatológica actual

Ha evolucionado hacia una clasificación por linaje celular basada en factores de transcripción —PIT1, TPIT, SF1—, que sustituye a la clasificación por hormona inmunodetectada y que tiene valor pronóstico. El oftalmólogo no la maneja, pero conviene reconocerla en los informes y saber que algunos subtipos son más agresivos y recidivan más, lo que condiciona el seguimiento.[7,8,9,10]

La epidemiología, en las cifras que importan

• Prevalencia en estudios de imagen y de autopsia: lesiones hipofisarias en torno al 10-20 % de la población general, en su inmensa mayoría microadenomas sin trascendencia clínica.
• Prevalencia clínica: del orden de 80-100 casos por 100.000 habitantes en los estudios poblacionales que la han medido con rigor.
• Distribución por tipo: los prolactinomas son los funcionantes más frecuentes; los no funcionantes constituyen alrededor de un tercio del total clínico y la mayoría de los macroadenomas.
• Edad: pico entre la tercera y la sexta décadas; los no funcionantes se diagnostican en general más tarde.
• La incidencia registrada ha aumentado, sobre todo a expensas de hallazgos incidentales, sin que se piense que la enfermedad sea más frecuente.

Los análisis poblacionales a largo plazo y las revisiones epidemiológicas describen ese panorama y las tendencias de manejo.[1,2,3,6]

La lectura que interesa al oftalmólogo: los adenomas son frecuentes y la mayoría no dará problemas, pero los que llegan a la consulta de oftalmología son, por definición, los que ya están comprimiendo. La probabilidad de que un defecto bitemporal en un paciente con adenoma sea casualidad es muy baja.

Las bases de datos y el registro

Existen registros de adenomas no funcionantes concebidos para mejorar su manejo clínico, y su utilidad ilustra un problema real: estos pacientes se siguen durante décadas, por varios servicios, y la información se dispersa. Registrar de forma estructurada el tamaño, el estado hormonal, el campo visual y la tomografía en cada revisión no es burocracia: es lo que permite detectar el crecimiento y el deterioro antes de que sea evidente.[11]

La clasificación por extensión

La escala de Knosp gradúa la invasión del seno cavernoso y predice la posibilidad de resección completa; los grados altos son los que dejan resto tumoral y los que recidivan.[12]

Y la extensión supraselar es la que determina la compresión quiasmática y, con ella, todo el contenido oftalmológico del capítulo.

127.2 Presentación oftalmológica y demora diagnóstica

Cómo se presenta

• Pérdida visual lentamente progresiva, indolora, que el paciente atribuye a la edad o a la graduación.
• Defecto campimétrico bitemporal, con las formas incompletas del capítulo 126: el defecto superotemporal es lo primero.
• Agudeza visual con frecuencia conservada hasta fases avanzadas, lo que contribuye a la demora.
• Cefalea, inespecífica.
• Diplopía por invasión del seno cavernoso, menos frecuente.
• Alteración de la visión cromática temporal, poco explorada.

Las series que han descrito la agudeza y el patrón de pérdida campimétrica en el momento de la presentación coinciden en que una proporción sustancial de pacientes llega con defectos importantes, y que la agudeza puede ser normal en ojos con hemianopsia establecida.[13,14,15,16]

Por qué se retrasa el diagnóstico

Es la parte más útil del apartado, y está estudiada específicamente: los factores asociados al retraso diagnóstico en pacientes con pérdida visual por adenoma hipofisario se han analizado y el resultado es incómodo para la oftalmología.[17] Las razones, ordenadas:

1. No se hace campo visual. El paciente consulta por visión borrosa, se le gradúa, se le explora el polo posterior y se le cita en un año. Un campo visual habría hecho el diagnóstico.
2. La agudeza visual es normal, y se usa como argumento para no seguir estudiando —el mismo error del capítulo 119—.
3. El defecto se atribuye a otra cosa: a una catarata incipiente, a un glaucoma, a la mala colaboración.
4. El paciente no percibe la hemianopsia bitemporal, porque el campo nasal de cada ojo compensa parcialmente y porque la pérdida es lentamente progresiva.
5. Se explora un solo ojo cuando el paciente refiere pérdida monocular, con lo que se pierde el escotoma de la unión del capítulo 126.
6. No se pide neuroimagen ante un defecto que respeta el meridiano vertical.

La regla que evita todo lo anterior

Ante cualquier pérdida visual no explicada por el examen ocular, hacer campo visual de ambos ojos. Es la regla más rentable de esta sección, cuesta unos minutos y devuelve diagnósticos de tumor intracraneal.

Y su corolario: un defecto campimétrico que respeta el meridiano vertical obliga a una resonancia, con independencia de la agudeza y de lo leve que parezca.

Qué debe constar en la exploración inicial

Esta es la exploración que servirá de referencia durante años y en la que se apoyará la decisión quirúrgica. Debe incluir:

1. Agudeza visual con la mejor corrección, de cada ojo, anotada con la refracción empleada.
2. Visión cromática, cuya alteración en los hemicampos temporales es precoz y poco explorada.
3. Pupilas, buscando defecto aferente en las compresiones asimétricas.
4. Campo visual con índices numéricos, de 30 grados preferentemente, y con la fiabilidad registrada.
5. Fondo de ojo con retinografía, buscando atrofia en banda —capítulo 126—.
6. Tomografía peripapilar y macular, con especial atención al complejo de células ganglionares por hemicampos.
7. Motilidad ocular, por la posible invasión del seno cavernoso.

El punto 6 es el que ha cambiado en la última década y el que más se omite: es lo que permitirá decir al paciente, antes de operarse, cuánta visión puede esperar recuperar.

Los síntomas que el paciente no refiere

Conviene preguntarlos porque el paciente no los relaciona con la vista:

• Tropezar con objetos laterales, chocar con marcos de puerta.
• Dificultad para aparcar o para calcular distancias.
• Perder la línea al leer —deslizamiento de hemicampos del capítulo 126—.
• Cefalea, que se atribuye a otras causas.
• Amenorrea, galactorrea, disfunción sexual, astenia: síntomas endocrinos que el paciente no menciona en una consulta oftalmológica y que orientan al tipo de adenoma.
• Cambio de talla de anillos o de calzado, en la acromegalia.
• Poliuria y polidipsia, que sugieren afectación del tallo y orientan a otras lesiones del capítulo 128.

127.3 Estudio endocrinológico y de imagen

Quién pide qué

Un punto de organización que evita duplicidades y omisiones, porque estos pacientes circulan entre tres servicios:

• El oftalmólogo que detecta el defecto campimétrico pide la resonancia —no espera a que la pida otro— y deriva a endocrinología.
• Endocrinología completa el estudio hormonal y asume el tratamiento médico y el seguimiento endocrino.
• Neurocirugía valora la indicación quirúrgica con el dato campimétrico delante.
• El oftalmólogo mantiene el seguimiento visual antes y después, y es quien detecta el deterioro y la recidiva.

El error organizativo característico es que el oftalmólogo derive «para estudio» sin pedir la imagen y sin fijar una revisión propia: el paciente entra en una lista de espera de endocrinología y el campo visual no vuelve a hacerse hasta que empeora.

El estudio hormonal

Es obligado en todo adenoma, por dos razones: identifica los funcionantes —que pueden tratarse médicamente— y detecta el hipopituitarismo, que es frecuente en los macroadenomas y que hay que tratar antes de operar.

Lo que se pide:

• Prolactina, que es la determinación más importante para el oftalmólogo, por lo que se explica más abajo.
• IGF-1 y hormona de crecimiento.
• Cortisol basal y ACTH, con pruebas dinámicas si procede.
• TSH y T4 libre.
• LH, FSH, testosterona o estradiol.

El efecto gancho, que conviene conocer porque produce un error grave: en los macroprolactinomas con concentraciones muy altas de prolactina, el inmunoanálisis puede dar un resultado falsamente bajo o normal por saturación de los anticuerpos. La solución es pedir la determinación con diluciones seriadas cuando hay un macroadenoma y la prolactina resulta solo levemente elevada. Sin ese paso, un prolactinoma tratable médicamente se opera innecesariamente.

La hiperprolactinemia por compresión del tallo —«efecto tallo»— eleva la prolactina de forma moderada en adenomas no funcionantes, y no debe confundirse con un prolactinoma.

Los síndromes endocrinos, en lo que el oftalmólogo debe reconocer

No para diagnosticarlos, sino para sospecharlos y derivar:

Síndrome	Signos que se ven en la consulta
Prolactinoma	Galactorrea; en el varón, ginecomastia y presentación tardía con tumor grande
Acromegalia	Prognatismo, macroglosia, manos y pies grandes, rasgos toscos, síndrome del túnel carpiano; puede haber engrosamiento de estructuras oculares
Enfermedad de Cushing	Obesidad centrípeta, cara de luna llena, estrías rojo-vinosas, hipertensión, diabetes
Hipopituitarismo	Astenia, palidez, pérdida de vello, hipotensión, hiponatremia
Diabetes insípida	Poliuria y polidipsia: orienta contra el adenoma y a favor de las lesiones del capítulo 128

Ese último punto merece subrayarse: los adenomas hipofisarios no suelen producir diabetes insípida, porque comprimen sin destruir la neurohipófisis ni el tallo. Su presencia en un paciente con masa selar debe hacer pensar en craneofaringioma, en germinoma, en hipofisitis o en metástasis, y es uno de los datos diferenciales más útiles de toda la sección.

La imagen

• Resonancia magnética con contraste y cortes finos sobre la región selar, que es la prueba de elección y debe pedirse así.
• Lo que hay que valorar: tamaño, extensión supraselar, relación con el quiasma, invasión del seno cavernoso (Knosp), signos de hemorragia, y desplazamiento del tallo.
• La tomografía computarizada aporta la anatomía ósea para la planificación quirúrgica y detecta calcificaciones —útil en el diferencial con el craneofaringioma del capítulo 128—.

Y el dato de imagen con valor pronóstico: el volumen preoperatorio del quiasma óptico predice la recuperación visual tras la cirugía endoscópica, y se han desarrollado modelos radiómicos con la misma finalidad.[18,19]

Lo que hay que buscar en el informe radiológico

Un informe de resonancia selar puede ser extenso y no responder a lo que el oftalmólogo necesita. Conviene buscar —o pedir— cinco datos concretos:

1. Diámetro máximo y extensión supraselar en milímetros.
2. Relación con el quiasma: si lo contacta, lo desplaza o lo comprime, y en qué grado.
3. Grado de Knosp o descripción de la invasión del seno cavernoso.
4. Signos de hemorragia o de necrosis intratumoral.
5. Posición del quiasma —prefijado, normal, posfijado—, que explica los patrones campimétricos atípicos del capítulo 126.

Cuando el informe no los recoge, pedir su valoración expresa rinde más que repetir la prueba.

El incidentaloma

Es cada vez más frecuente y tiene guías propias, tanto de la sociedad de endocrinología como un consenso internacional reciente. Lo esencial para el oftalmólogo:[20,21]

• Todo macroadenoma incidental requiere campo visual, aunque el paciente esté asintomático.
• Los microadenomas no lo requieren, salvo que crezcan.
• El seguimiento incluye imagen y campo con periodicidad según tamaño y proximidad al quiasma.

127.4 Tratamiento médico: agonistas dopaminérgicos y análogos

El prolactinoma: la excepción quirúrgica

Es el punto más importante del apartado y conviene enunciarlo con claridad: el prolactinoma se trata médicamente, incluso cuando comprime el quiasma y produce hemianopsia.

• Los agonistas dopaminérgicos —cabergolina, y bromocriptina— reducen el tamaño tumoral con rapidez, con mejoría visual en días o semanas.
• La cabergolina es superior a la bromocriptina en eficacia y tolerancia, incluida su comparación en prolactinomas gigantes.[22,23]
• Los resultados visuales en macroprolactinomas tratados con agonistas son buenos y están documentados.[24,25]
• La cirugía se reserva para la resistencia o la intolerancia al fármaco, para la apoplejía y para algunos casos con compromiso visual grave y respuesta insuficiente.

El error que este apartado previene: operar un macroprolactinoma con hemianopsia sin haber intentado el tratamiento médico. Por eso la prolactina se pide antes de la cirugía y con diluciones si hace falta.

En el embarazo, el manejo del prolactinoma tiene particularidades —vigilancia campimétrica periódica, reintroducción del fármaco si hay crecimiento— que están protocolizadas.[26]

La acromegalia

• Los análogos de somatostatina reducen el tamaño tumoral en una proporción de pacientes, aunque en menor grado que los agonistas dopaminérgicos en el prolactinoma.[27,28]
• Su papel habitual es adyuvante o previo a la cirugía; con compromiso visual, la cirugía es primera línea.

La radioterapia

Ocupa un lugar secundario y conviene situarlo:

• Su indicación es el resto tumoral tras cirugía incompleta, la recidiva y los adenomas agresivos.
• La radiocirugía estereotáctica requiere una distancia mínima entre el tumor y el aparato óptico, habitualmente de 2-3 mm, por el riesgo de neuropatía óptica por radiación. Ese requisito la excluye en muchos de los tumores que interesan a esta obra, precisamente porque tocan el quiasma.
• La radioterapia fraccionada permite tratar lesiones más próximas al aparato óptico con menor riesgo, a costa de un curso más largo.
• La neuropatía óptica por radiación aparece meses o años después, es indolora, bilateral en algunos casos y devastadora; se desarrolla en la sección correspondiente y debe figurar en el consentimiento.
• El hipopituitarismo tardío es la complicación más frecuente y exige seguimiento endocrino indefinido.

La consecuencia para el oftalmólogo: todo paciente irradiado en la región selar necesita seguimiento visual prolongado, y un deterioro campimétrico tardío en ese contexto obliga a considerar la radionecrosis antes que la recidiva.

Los no funcionantes

No tienen tratamiento médico eficaz. Se han ensayado agonistas dopaminérgicos con resultados modestos. Su tratamiento es quirúrgico cuando comprimen, y de observación cuando no.

127.5 Cirugía transesfenoidal: indicaciones y resultados visuales

Las indicaciones

1. Compromiso visual por compresión quiasmática: es la indicación principal desde el punto de vista de esta obra.
2. Adenoma funcionante distinto del prolactinoma.
3. Prolactinoma resistente o intolerante al tratamiento médico.
4. Apoplejía con compromiso visual o neurológico.
5. Crecimiento documentado en un adenoma no funcionante en seguimiento.

Qué necesita saber el oftalmólogo de la técnica

Sin entrar en el detalle quirúrgico, tres puntos condicionan lo que se informa al paciente y lo que se vigila después:

1. El abordaje es por la nariz, sin incisión externa, con hospitalización breve. Los pacientes lo desconocen y lo imaginan mucho más agresivo, y explicarlo reduce la ansiedad y mejora la aceptación de una cirugía que en muchos casos se demora por miedo.
2. La descompresión del quiasma es inmediata, lo que explica la recuperación visual precoz.
3. La resección puede ser incompleta cuando hay invasión del seno cavernoso, y ese resto exige seguimiento indefinido con imagen y campo visual.

La técnica

• Vía endoscópica endonasal transesfenoidal, hoy dominante, con mejor visualización y menor morbilidad que la microquirúrgica.
• Vía transcraneal en tumores con extensión lateral o supraselar importante que no se alcanzan por vía inferior.
• Resonancia intraoperatoria en algunos centros, con impacto valorado sobre el desenlace visual.

Los resultados visuales

Son buenos y conviene conocer las cifras aproximadas para informar:

• Mejoría del campo visual en la mayoría de los pacientes operados, con series que sitúan la mejoría o estabilización por encima del 80 % de los ojos.
• La mejoría empieza pronto: hay recuperación detectable en días —atribuida a la remielinización y a la restauración de la conducción— y continúa durante meses.
• Una proporción menor no mejora, y una minoría empeora.

Las series y los estudios de factores pronósticos coinciden en el patrón y en sus determinantes.[29,30,31,32,33,34]

El momento de operar

Es una decisión conjunta y el dato oftalmológico es el que más pesa. Los criterios que la justifican:

• Defecto campimétrico establecido: indicación clara.
• Deterioro documentado entre dos exploraciones: indicación clara, aunque el defecto sea leve.
• Contacto quiasmático sin defecto campimétrico: discutido. Unos grupos operan por el riesgo de deterioro y otros vigilan con campo y tomografía. El adelgazamiento del complejo ganglionar sin defecto campimétrico inclina hacia la cirugía, según el capítulo 126.
• Adenoma que no toca el quiasma: no hay indicación oftalmológica.

Lo que no debe ocurrir: que un paciente con contacto quiasmático quede sin campo visual periódico porque «está asintomático». Es exactamente la situación en la que un campo cada seis meses evita una hemianopsia.

Las complicaciones con repercusión visual

• Empeoramiento visual posoperatorio, por hematoma, por prolapso quiasmático o por manipulación —desarrollado en el capítulo 132—.
• Diabetes insípida y alteraciones hormonales.
• Fístula de líquido cefalorraquídeo y meningitis.
• Lesión carotídea, infrecuente y grave.

127.6 Apoplejía hipofisaria: urgencia diagnóstica y terapéutica

Qué es

Infarto o hemorragia aguda dentro de un adenoma hipofisario, con expansión brusca de la glándula y compresión de las estructuras vecinas. Con frecuencia es la primera manifestación de un adenoma no conocido.

El cuadro

Es reconocible y merece memorizarse:

• Cefalea brusca e intensa, en ocasiones con características de cefalea en trueno.
• Pérdida visual aguda, uni o bilateral, por compresión quiasmática o del nervio.
• Oftalmoplejía, por compresión del seno cavernoso: el tercer par es el más afectado, y su paresia con cefalea brusca debe hacer pensar en esta entidad además de en un aneurisma.
• Náuseas, vómitos y alteración del nivel de conciencia.
• Meningismo, que puede simular una hemorragia subaracnoidea.
• Insuficiencia suprarrenal aguda, que es lo que amenaza la vida.

Las revisiones y series describen el espectro de síntomas de presentación y su frecuencia.[35,36,37,38,39,40,41]

Los factores precipitantes

Cirugía mayor, anticoagulación, traumatismo craneal, pruebas dinámicas hipofisarias, embarazo y parto, y determinados fármacos —los agonistas de la hormona liberadora de gonadotropinas usados en el cáncer de próstata están descritos como desencadenantes—.[42,43,44]

La forma subclínica

Además de la apoplejía clásica, existen hemorragias e infartos silentes dentro de adenomas, que se descubren en la resonancia o en la anatomía patológica sin haber dado un cuadro agudo. Su frecuencia en los adenomas no funcionantes se ha estudiado, y su relevancia práctica es doble: explican algunos casos de reducción espontánea del tumor, y obligan a no interpretar todo hallazgo hemorrágico como una apoplejía que requiera actuación urgente. Lo que define la urgencia es la clínica, no la imagen.[39,44]

El manejo urgente

El orden importa y el primer paso no es oftalmológico:

1. Corticoide a dosis de estrés, inmediatamente. La insuficiencia suprarrenal aguda es lo que mata, y el tratamiento no espera a la confirmación hormonal. Este es el punto que hay que retener.
2. Estabilización hemodinámica y de iones, con atención a la hiponatremia.
3. Resonancia urgente —la tomografía puede no mostrar la hemorragia— y estudio hormonal basal antes de que el corticoide lo altere, si es posible sin retrasar el tratamiento.
4. Valoración oftalmológica: agudeza, campo, pupilas y motilidad, documentadas con la hora.
5. Decisión quirúrgica, según lo que sigue.

Las guías británicas de manejo de la apoplejía hipofisaria son la referencia estructural del apartado.[38,45]

El diagnóstico diferencial de la apoplejía

Merece explicitarse porque el cuadro se confunde y el tratamiento difiere:

Entidad	Dato diferencial
Hemorragia subaracnoidea	Sangre en la tomografía y en el líquido; la apoplejía puede simularla
Meningitis	Fiebre, líquido inflamatorio
Aneurisma de la comunicante posterior	Paresia del tercer par con midriasis; la angiografía la separa
Migraña con aura	Sin oftalmoplejía ni afectación campimétrica persistente
Trombosis del seno cavernoso	Proptosis, quemosis, fiebre
Infarto hipofisario del posparto (síndrome de Sheehan)	Contexto obstétrico con hemorragia

El punto que más importa: una paresia aguda del tercer par con cefalea brusca obliga a descartar aneurisma —capítulo 130— y apoplejía hipofisaria, y ambas se estudian con imagen urgente que incluya estudio vascular.

Cirugía o tratamiento conservador

Es la decisión discutida:

• Cirugía ante pérdida visual grave o progresiva, alteración del nivel de conciencia y deterioro neurológico. La descompresión precoz —en los primeros días— se asocia a mejor recuperación visual en los metaanálisis disponibles.[46,47]
• Tratamiento conservador en pacientes sin compromiso visual grave ni neurológico, con seguimiento estrecho: las series muestran resultados comparables en pacientes bien seleccionados.[48]
• La decisión debe tomarse conjuntamente con neurocirugía y endocrinología, y el dato oftalmológico —la evolución del campo y de la agudeza— es el que más pesa.

Un caso particular: la apoplejía del quiste de la bolsa de Rathke, con presentación similar, que se desarrolla en el capítulo 128.

127.7 Recuperación visual y factores pronósticos

La cronología

• Días: recuperación inicial rápida, atribuida a la restauración de la conducción en axones desmielinizados pero íntegros.
• Semanas a meses: mejoría progresiva por remielinización y reorganización.
• Hasta un año o más: mejoría lenta residual.

Lo que hay que decir al paciente: que la mejoría empieza pronto pero no termina pronto, y que la valoración definitiva del resultado se hace al año.

Los factores pronósticos

Factor	Efecto
Duración de los síntomas	El más importante: peor cuanto más larga
Gravedad del defecto campimétrico preoperatorio	Peor cuanto más profundo
Agudeza visual preoperatoria	Predictiva
Edad	Mejor en pacientes jóvenes
Atrofia óptica establecida	Muy desfavorable
Grosor del complejo ganglionar preoperatorio	Predictor estructural: capítulo 126
Perfusión parafoveal y peripapilar	Predictiva de la recuperación campimétrica
Volumen preoperatorio del quiasma	Predictivo[18]
Extensión de la resección	Mejor con descompresión completa

Los estudios que han identificado estos determinantes y las revisiones sobre biomarcadores retinianos de pronóstico visual en la cirugía hipofisaria los sistematizan.[30,33,34,49,50]

Lo que ocurre con la agudeza y con el campo por separado

Merece separarse porque no evolucionan igual y confundirlo genera malentendidos:

• El campo visual mejora antes y más que la agudeza en la mayoría de los pacientes.
• La agudeza, cuando estaba reducida, puede recuperarse de forma llamativa en los primeros días, y esa mejoría es la que el paciente percibe y valora.
• Un paciente con agudeza normal preoperatoria no notará mejoría subjetiva aunque el campo se recupere, y puede quedar con la impresión de que la cirugía no sirvió. Anticiparlo evita esa frustración.
• La visión cromática temporal se recupera de forma paralela al campo.

El seguimiento después de operar

Se desarrolla en el capítulo 132, pero conviene enunciar el esquema:

• Campo visual y agudeza en el posoperatorio inmediato, a las 6-12 semanas, a los 6 meses y al año.
• Tomografía en paralelo, sabiendo que la capa de fibras puede seguir adelgazándose durante meses aunque el campo mejore —fenómeno de degeneración retrógrada ya iniciada—.
• Imagen según el protocolo neuroquirúrgico, para detectar resto y recidiva.
• Seguimiento endocrino de por vida.
• Vigilancia prolongada: los adenomas recidivan, y la recidiva puede manifestarse primero en el campo visual.

Cómo se comunica el pronóstico

Con tres mensajes y en este orden:

1. Qué se espera: «la mayoría de los pacientes mejora el campo visual, y muchos empiezan a notarlo en las primeras semanas».
2. De qué depende: «lo que más influye es cuánto tiempo ha estado comprimido el nervio, y en su caso ha sido X».
3. Qué no se recupera: «si hay fibras ya perdidas, esa parte no vuelve; la tomografía nos da una idea de cuántas quedan».

Y una advertencia sobre las expectativas: los fenómenos de hemicampo del capítulo 126 pueden persistir tras una recuperación campimétrica satisfactoria, y conviene anticiparlo para que el paciente no interprete que la cirugía falló.

Lo que se le dice sobre la conducción

Es una pregunta constante y merece una respuesta preparada:

• La hemianopsia bitemporal establecida limita gravemente la conducción y en la mayoría de las normativas impide obtener o renovar el permiso mientras persista.
• Tras la recuperación campimétrica puede volver a cumplirse el criterio legal, lo que exige un campo visual con el formato que la normativa exija.
• Los fenómenos de hemicampo persistentes pueden hacer la conducción insegura aunque el campo cumpla el criterio numérico, y conviene decirlo.
• La decisión no es del oftalmólogo, pero la información sí lo es, y debe constar por escrito.

La rehabilitación

Poco desarrollada en esta indicación y con dos componentes útiles:

• Prismas para el deslizamiento de hemicampos con foria descompensada.
• Entrenamiento de estrategias de exploración y adaptación del puesto de trabajo y de la lectura.

Y una advertencia sobre el momento: no conviene iniciarla antes de que el campo se estabilice —hacia los seis meses—, porque el patrón sobre el que se entrena puede cambiar.

Aplicación clínica

Varón de 58 años que consulta por «vista cansada», con agudeza de 1,0 en ambos ojos y fondo normal. El campo visual muestra defectos superotemporales bilaterales que respetan el meridiano vertical. La resonancia identifica un macroadenoma no funcionante. La agudeza normal fue lo que retrasó el diagnóstico dos años en dos consultas previas.[13,17]

Mujer de 33 años con macroadenoma de 3 cm, hemianopsia bitemporal y prolactina de 90 ng/ml. Se sospecha efecto tallo y se programa cirugía; la determinación con diluciones revela una prolactina real muy elevada: es un macroprolactinoma. Se trata con cabergolina, con mejoría campimétrica en tres semanas. El efecto gancho estuvo a punto de costar una craneotomía innecesaria.[22,25]

Varón de 46 años con cefalea brusca, ptosis y midriasis del ojo derecho y pérdida visual bilateral. La resonancia muestra apoplejía hipofisaria. Se administra corticoide a dosis de estrés antes que ninguna otra cosa y se opera en 48 horas. La insuficiencia suprarrenal es lo que amenaza la vida; la compresión, la visión.[35,45]

Paciente con apoplejía sin compromiso visual significativo ni alteración de conciencia. Se maneja de forma conservadora con corticoide y seguimiento estrecho, con buena evolución. No toda apoplejía se opera.[38,48]

Dos pacientes con hemianopsia bitemporal similar operados el mismo mes. El de seis meses de evolución y complejo ganglionar conservado recupera casi por completo; el de tres años y complejo muy adelgazado, apenas. La duración de la compresión y el estado estructural preoperatorio explicaron la diferencia.[30,49,50]

Macroadenoma hallado casualmente en una resonancia por cefalea, sin síntomas visuales. Se hace campo visual —normal— y se programa seguimiento con imagen y campo. Todo macroadenoma incidental requiere campo visual, aunque el paciente esté asintomático.[20,21]

Controversias y lagunas de evidencia

El momento óptimo de la cirugía en la apoplejía no está establecido por ensayos; los metaanálisis favorecen la intervención precoz en los casos con compromiso visual, con la limitación de la evidencia observacional.[46,47,48]

Los criterios para operar un macroadenoma asintomático con contacto quiasmático varían entre centros y no están estandarizados.[20,21]

Los umbrales tomográficos que predicen recuperación no están definidos de forma uniforme, pese al valor demostrado del complejo ganglionar.[49,50]

El papel de los agonistas dopaminérgicos en los adenomas no funcionantes sigue siendo marginal y discutido.

La periodicidad óptima del seguimiento campimétrico en los adenomas no operados no está establecida.

El impacto real del retraso diagnóstico sobre el desenlace visual está descrito y no se ha cuantificado con precisión en términos de meses perdidos.[17]

Puntos clave

• Los microadenomas no comprimen el quiasma: un defecto campimétrico con microadenoma tiene otra explicación.
• El adenoma no funcionante no avisa: su primer síntoma suele ser la pérdida visual.
• El primer defecto es superotemporal, y la agudeza puede ser normal.
• La causa principal del retraso diagnóstico es no hacer campo visual.[17]
• Ante pérdida visual no explicada, campo de ambos ojos; si respeta el meridiano vertical, resonancia.
• Pedir prolactina siempre, y con diluciones si hay macroadenoma y prolactina solo levemente alta —efecto gancho—.
• El prolactinoma se trata médicamente aunque haya hemianopsia, con mejoría en semanas.[22,25]
• La cabergolina es superior a la bromocriptina.
• Los no funcionantes no tienen tratamiento médico eficaz.
• La cirugía transesfenoidal endoscópica mejora o estabiliza el campo en la mayoría de los ojos.[29,34]
• En la apoplejía, lo primero es el corticoide a dosis de estrés.[45]
• La descompresión precoz se asocia a mejor recuperación visual en la apoplejía.[46,47]
• No toda apoplejía se opera.[48]
• El factor pronóstico principal es la duración de la compresión.
• El complejo ganglionar preoperatorio predice la recuperación.[49,50]
• Todo macroadenoma incidental necesita campo visual.[21]

Conclusiones

De todo lo que contiene este capítulo, lo que más visión salva no es quirúrgico ni endocrinológico: es una perimetría hecha a tiempo. Un macroadenoma no funcionante crece durante años sin producir ningún síntoma que lleve al paciente al médico, y cuando produce el primero —visión borrosa, sin dolor, sin ojo rojo, con agudeza conservada— el paciente acude a graduarse. Lo que ocurra en esa consulta decide cuántos meses tardará el diagnóstico.

De ahí las dos reglas que este capítulo intenta fijar. Ante una pérdida visual que el examen ocular no explica, campo visual de los dos ojos. Y un defecto que respeta el meridiano vertical obliga a una resonancia, por leve que parezca y aunque la agudeza sea normal —de hecho, especialmente entonces, porque significa que se ha llegado pronto—.

El capítulo contiene además dos trampas concretas que conviene retener por su desproporción entre lo que cuesta evitarlas y lo que cuesta caer en ellas. El efecto gancho: un macroprolactinoma puede dar una prolactina falsamente baja, y sin diluciones se opera un tumor que habría respondido a un comprimido. Y la apoplejía: cuando llega, lo primero no es mirar el campo visual sino administrar un corticoide, porque lo que amenaza la vida no es la compresión sino la insuficiencia suprarrenal.

Queda el pronóstico, que es lo que el paciente pregunta. La respuesta honesta tiene dos partes: la mayoría mejora, y lo que más influye es el tiempo que el nervio ha estado comprimido —es decir, exactamente aquello sobre lo que el oftalmólogo tuvo influencia meses antes—. Hoy, además, la tomografía permite añadir una segunda parte más precisa: si quedan células ganglionares, hay margen; si el complejo está agotado, la descompresión evitará que empeore pero no devolverá lo perdido. Decir eso antes de la cirugía es mejor medicina que descubrirlo con el paciente después.

El capítulo siguiente recorre las demás lesiones de la región: craneofaringiomas, quistes de Rathke y lesiones quísticas supraselares, donde el problema no es el diagnóstico sino la secuela.

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