Capítulo 22. Síndromes del tronco del encéfalo con expresión ocular

CAPÍTULO 022 Sección III Localización topográfica: del síntoma a la lesión

Sinopsis

Este capítulo recorre los síndromes del tronco del encéfalo que el oftalmólogo puede reconocer desde su consulta, ordenados por nivel: mesencéfalo, protuberancia y bulbo. En cada uno se identifican los signos oculares que lo definen, los signos acompañantes que confirman la localización y el territorio vascular que lo explica. El capítulo defiende una idea operativa: los epónimos clásicos son útiles como memoria pero insuficientes como método, y lo que realmente localiza es la combinación de un signo ocular con un signo de vía larga o de par craneal vecino. Se incluyen la reacción de inclinación ocular y la desviación oblicua, que son los signos de tronco de mayor rendimiento y los que con más frecuencia se atribuyen erróneamente a una parálisis del cuarto par.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Situar en el tronco la lesión responsable de una combinación concreta de signos oculares y neurológicos.
• Distinguir los síndromes mesencefálicos clásicos por su semiología ocular.
• Reconocer el síndrome de la unión pontobulbar y sus variantes.
• Identificar la semiología ocular del síndrome bulbar lateral y su valor localizador.
• Diferenciar la desviación oblicua de una parálisis del cuarto par.
• Justificar por qué la combinación de signos localiza mejor que cualquier signo aislado.

Introducción

El tronco del encéfalo concentra, en pocos centímetros cúbicos, los núcleos y los fascículos de todos los nervios oculomotores, los centros de la mirada, el fascículo longitudinal medial, las vías vestibulares y las vías largas motoras y sensitivas. Esa densidad tiene una consecuencia afortunada para el clínico: una lesión pequeña produce una combinación de signos que no puede producir ninguna otra localización.

Los síndromes clásicos del tronco se describieron en la neurología del siglo XIX y su historia y definición se han revisado de forma específica.[1] Los síndromes oculomotores de origen mesencefálico se sistematizaron en la literatura moderna,[2] y los trastornos oculomotores y vestibulares de la enfermedad del tronco se han revisado en conjunto.[3,4,5,6]

Este capítulo describe la correlación anatomoclínica. La anatomía se trató en los capítulos 3 y 9, la fisiología en el 17 y el 18, y las entidades clínicas en las secciones XXI a XXIV.

22.1 Síndromes mesencefálicos

El mesencéfalo aloja los núcleos del III y del IV par, el núcleo rojo, la sustancia negra, los pedúnculos cerebrales y las vías de la mirada vertical. Los síndromes clásicos combinan una parálisis del III par con un signo de vía larga contralateral, y su nombre depende de qué vía se añade.

Síndrome de Weber. Parálisis del III par ipsilateral con hemiparesia contralateral, por lesión del fascículo del III par a su paso por el pedúnculo cerebral.

Síndrome de Benedikt. Parálisis del III par ipsilateral con temblor o movimientos anormales contralaterales, por afectación del núcleo rojo.

Síndrome de Claude. Parálisis del III par ipsilateral con ataxia contralateral, por afectación del pedúnculo cerebeloso superior.

Síndrome de Nothnagel. Parálisis del III par con ataxia cerebelosa, por lesión más dorsal.

La utilidad de estos epónimos es mnemotécnica y su límite, evidente: las lesiones reales rara vez respetan las fronteras que los definen, y los cuadros mixtos son la norma. Los síndromes oculomotores de origen mesencefálico se han descrito en su variabilidad real,[2] y existen descripciones de síndromes nucleares confirmados por imagen.[7]

Lo que conviene retener no son los nombres sino la regla que los genera: una parálisis del III par acompañada de cualquier signo contralateral de vía larga sitúa la lesión en el fascículo mesencefálico y no en el trayecto subaracnoideo o cavernoso. Es la distinción que separa un cuadro de tronco de una compresión aneurismática, y su valor práctico supera con mucho al de recordar qué autor describió cuál.

Conviene añadir que el III par mantiene una relación con el líquido cefalorraquídeo más allá del espacio subaracnoideo propiamente dicho, a través de la cisterna oculomotora,[8] dato con interés en la interpretación del realce del nervio.

22.2 El síndrome dorsal del mesencéfalo

Merece apartado propio porque su semiología es enteramente ocular y porque se diagnostica en la consulta de oftalmología con más frecuencia que en la de neurología.

Sus componentes son cuatro: parálisis de la mirada vertical hacia arriba, disociación luz-cerca de las pupilas, nistagmo de convergencia-retracción al intentar la mirada superior y retracción palpebral —el signo de Collier—. No siempre están los cuatro, y la combinación de dos de ellos ya es sugestiva.

Su sustrato es la comisura posterior y la región pretectal, y sus causas varían con la edad: tumores de la región pineal en el joven, ictus e hidrocefalia en el adulto, y parálisis supranuclear progresiva y otros parkinsonismos en el mayor. Las causas y los patrones de la parálisis supranuclear vertical se han caracterizado en series amplias,[9] y su correlato de imagen se ha descrito.[10] Conviene recordar que las lesiones talámicas mediales pueden producir parálisis de la mirada vertical sin afectación mesencefálica demostrable,[11,12] lo que matiza la localización clásica.

El desarrollo clínico está en el capítulo 155.

22.3 Síndromes protuberanciales

La protuberancia aloja el núcleo del VI par, el rodete facial, la formación reticular pontina paramediana y el fascículo longitudinal medial. Sus síndromes son, por tanto, los de la mirada horizontal.

Síndrome de Millard-Gubler. Parálisis del VI y del VII par ipsilaterales con hemiparesia contralateral, por lesión ventral de la protuberancia.

Síndrome de Foville. Parálisis de la mirada horizontal ipsilateral con parálisis facial ipsilateral y hemiparesia contralateral, por lesión dorsal.

Síndrome del uno y medio. Parálisis de la mirada horizontal hacia un lado —«uno»— más oftalmoplejía internuclear hacia el otro —«medio»—, por lesión que afecta simultáneamente al núcleo del VI par o a la formación reticular y al fascículo longitudinal medial ipsilateral. El único movimiento horizontal conservado es la abducción del ojo contralateral.

Síndrome del ocho y medio. El anterior más parálisis facial ipsilateral, por afectación del rodete facial que rodea al núcleo abducens. Se ha descrito en series y casos con documentación en vídeo y revisión de la literatura,[13,14,15] y se ha documentado su coexistencia con el síndrome bulbar lateral.[16]

La oftalmoplejía internuclear es el signo de tronco más específico del área y el más olvidado en la exploración rutinaria. Su semiología, su diagnóstico diferencial y su expresión radiológica se han revisado de forma monográfica,[17,18,19] y las series de infarto aislado del fascículo longitudinal medial documentan tasas apreciables de error clínico y radiológico.[20] Su asociación con la reacción de inclinación ocular —la llamada oftalmoplejía internuclear plus— sitúa la lesión en la unión pontomesencefálica.[21]

22.4 Síndromes bulbares

El bulbo aloja los núcleos vestibulares, el núcleo prepósito del hipogloso —integrador horizontal—, las vías simpáticas descendentes y el núcleo espinal del trigémino.

El síndrome bulbar lateral o de Wallenberg es el más frecuente y el de semiología ocular más rica. Sus signos oculares se han revisado de forma monográfica[22] y se han correlacionado con la imagen.[23] Los tres de mayor valor son:

• Síndrome de Horner ipsilateral, por lesión de la vía simpática descendente.
• Nistagmo, habitualmente horizontal-torsional, batiendo hacia el lado contrario a la lesión.
• Lateropulsión ocular: desviación de las sacadas hacia el lado de la lesión, con hipermetría hacia ese lado e hipometría hacia el contrario. Se describió en estudios prospectivos clásicos[24] y se ha caracterizado como signo propio.[25] Existen presentaciones con contrapulsión seguida de ipsipulsión.

A ellos se añaden la desviación oblicua y la reacción de inclinación ocular, y las alteraciones de la interacción visuovestibular documentadas experimentalmente.[26] Las propiedades vestibulares y oculomotoras dependen críticamente del nivel de la lesión dentro del bulbo,[27] y se han propuesto clasificaciones neurotológicas del síndrome.[28]

Para el oftalmólogo, la combinación Horner + nistagmo + lateropulsión sacádica en un paciente con vértigo agudo es un síndrome bulbar lateral hasta que se demuestre lo contrario, y es una urgencia vascular.

22.5 La desviación oblicua y la reacción de inclinación ocular

Estos dos signos merecen desarrollo propio porque son los de mayor rendimiento localizador del capítulo y los que con más frecuencia se confunden con una parálisis del cuarto par.

La desviación oblicua es una desviación vertical de origen supranuclear, por desequilibrio de las aferencias otolíticas. La reacción de inclinación ocular completa añade a la desviación vertical la ciclotorsión de ambos ojos en el mismo sentido y la inclinación de la cabeza hacia el ojo hipotrópico.

Su valor localizador es alto: sitúa la lesión en el tronco o en el vestíbulo, y el sentido de la inclinación orienta al nivel —las lesiones por debajo de la decusación del fascículo longitudinal medial inclinan hacia el lado de la lesión; las de encima, hacia el contrario—. La entidad se ha revisado de forma monográfica,[29] su papel en el paciente con mareo se ha sistematizado,[30] y se ha evaluado su valor diagnóstico junto con la vertical visual subjetiva en el vértigo vascular central.[31] La percepción de la vertical y la lateropulsión se han revisado en conjunto con su localización y pronóstico.[32]

La distinción con la parálisis del IV par es la aplicación práctica más importante y se apoya en cuatro criterios: en la desviación oblicua la hipertropía cambia poco con la mirada lateral, la prueba de Bielschowsky es negativa o atípica, la desviación disminuye en decúbito supino —el signo más específico— y la torsión es conjugada en lugar de exciclotorsión del ojo hipertrópico. La diferenciación entre localización periférica y central en la diplopía vertical con torsión se ha sistematizado.[33]

22.6 Territorios vasculares y correlación clínica

Los síndromes descritos son en su mayoría vasculares, y conocer el territorio ordena el diagnóstico diferencial y la conducta.

• Mesencéfalo: arterias perforantes de la basilar distal y de la cerebral posterior. El infarto del tope de la basilar produce una combinación de signos oculares y de conciencia (capítulo 4).
• Protuberancia: arterias paramedianas de la basilar. Los infartos paramedianos producen los síndromes de la mirada horizontal.
• Bulbo lateral: arteria cerebelosa posteroinferior o arteria vertebral. El síndrome de Wallenberg es su expresión.

En el paciente con vértigo agudo, la exploración oculomotora estructurada distingue el origen central del periférico con mayor sensibilidad que la resonancia con difusión en las primeras horas,[34,35] y los síndromes vestibulares aislados de origen central se han caracterizado específicamente.[36,37] La desviación conjugada de la mirada visible en la imagen tiene correlato clínico establecido.[38]

Conviene recordar dos advertencias ya conocidas. La primera, que la parálisis del VI par es un falso signo localizador y puede reflejar hipertensión intracraneal por su trayecto por el clivus,[39,40] de modo que no toda parálisis del VI par indica lesión pontina. La segunda, que las lesiones cerebelosas producen signos que imitan los del tronco —nistagmo evocado por la mirada, dismetría sacádica, nistagmo downbeat— y cuyo diagnóstico topográfico tiene reglas propias.[41,42,43,44]

22.7 Cómo se construye la localización a partir de signos combinados

El método de este capítulo puede resumirse en tres pasos.

Paso 1: identificar el signo ocular de mayor especificidad. Una oftalmoplejía internuclear, una parálisis de la mirada, una desviación oblicua, una lateropulsión sacádica o una parálisis del III par con signo contralateral valen mucho más que un nistagmo inespecífico.

Paso 2: buscar el signo acompañante que fija el nivel. Los signos de vía larga —hemiparesia, hemihipoestesia, ataxia—, los de par craneal vecino —VII, V, IX y X— y los autónomos —Horner— son los que convierten un signo ocular en una localización.

Paso 3: comprobar la coherencia vascular. La combinación resultante debe ser explicable por un territorio arterial. Si no lo es, o bien hay más de una lesión, o bien el proceso no es vascular, y ambas conclusiones son informativas.

El corolario, coherente con el capítulo 20, es que ningún signo aislado del tronco localiza por sí solo. Los nistagmos verticales orientan pero no sitúan; el nistagmo horizontal es aún menos específico; y las parálisis oculomotoras aisladas pueden originarse en cuatro compartimentos distintos. Lo que localiza es la combinación, y por eso la exploración neurológica dirigida —descrita en el capítulo 31— forma parte de la exploración oftalmológica en estos pacientes.

Como referencia, los nistagmos verticales espontáneos —downbeat y upbeat— se han correlacionado clinicoanatómicamente en series clínicas[45,46] y la respuesta diferencial a la 4-aminopiridina se ha empleado para dilucidar sus mecanismos.[47] Las lesiones en el entorno del núcleo intersticial de Cajal producen nistagmo en balancín,[48] y las conexiones internucleares del abducens se siguen caracterizando.[49] La parálisis troclear de origen central, con déficit ipsilesional, se ha revisado como entidad propia.[50]

Cuando el tronco no es la respuesta

Conviene cerrar el capítulo con la advertencia simétrica. No todo signo de apariencia troncal procede del tronco, y tres situaciones lo ilustran.

La miastenia puede imitar prácticamente cualquier síndrome de tronco, incluida una oftalmoplejía internuclear —la llamada pseudo-oftalmoplejía internuclear— y una parálisis de la mirada. El rasgo que la distingue es la fatigabilidad, y su ausencia de afectación pupilar. Es el gran simulador del área y se trata en los capítulos 182 a 184.

El síndrome de Miller Fisher produce oftalmoplejía, ataxia y arreflexia sin lesión de tronco demostrable, por afectación periférica. La combinación imita un cuadro central y la exploración de los reflejos osteotendinosos es lo que lo separa.

Las lesiones cerebelosas producen nistagmo evocado por la mirada, dismetría sacádica y nistagmo downbeat, todos ellos también presentes en la enfermedad de tronco. Su diagnóstico topográfico tiene reglas propias y la correspondencia con las tres regiones oculomotoras del cerebelo se expuso en el capítulo 17.

La regla operativa que se deriva es la del capítulo 20: antes de aceptar una localización de tronco, comprobar que no hay una explicación periférica o cerebelosa que dé cuenta de todos los signos. Es una comprobación de treinta segundos —fatigabilidad, reflejos, dismetría— y evita estudios de imagen mal dirigidos.

Aplicación clínica

Ante una parálisis del III par. Se explora la fuerza, la coordinación y la marcha antes de concluir. Un signo contralateral de vía larga cambia la localización de subaracnoidea a mesencefálica y con ello el diagnóstico diferencial completo.

Ante una limitación de la mirada horizontal. Se comprueba si es de la mirada o de un músculo, y se busca parálisis facial ipsilateral: su presencia sitúa la lesión en la protuberancia por la relación del rodete facial con el núcleo abducens.

Ante una diplopía vertical. Antes de diagnosticar parálisis del IV par se explora en decúbito supino: la disminución de la desviación es el signo más específico de desviación oblicua y cambia la localización a tronco o vestíbulo.

Ante un paciente con vértigo agudo y nistagmo. Se busca síndrome de Horner, lateropulsión sacádica y desviación oblicua. La combinación indica síndrome bulbar lateral y convierte el cuadro en una urgencia vascular, aunque la resonancia inicial sea normal.

Ante una oftalmoplejía internuclear. Se explora la reacción de inclinación ocular: su presencia sitúa la lesión en la unión pontomesencefálica y afina la localización.

Controversias y lagunas de evidencia

Los epónimos clásicos describen casos idealizados. Las lesiones reales rara vez respetan las fronteras que los definen y los cuadros mixtos son la norma.[1,2] Su valor es mnemotécnico y docente, no diagnóstico, y presentarlos como categorías cerradas induce a forzar los casos.

La localización de la parálisis vertical de la mirada admite excepciones. Se han descrito parálisis de la mirada vertical por lesión talámica medial sin afectación mesencefálica demostrable,[11,12] lo que matiza la atribución exclusiva a la comisura posterior.

El rendimiento del protocolo HINTS depende del explorador. Su superioridad sobre la resonancia precoz está demostrada en manos expertas,[34,35] pero su reproducibilidad en manos menos entrenadas es menor, y esa limitación rara vez se declara al citarlo.

Puntos clave

• Una parálisis del III par acompañada de cualquier signo contralateral de vía larga sitúa la lesión en el fascículo mesencefálico y no en el trayecto subaracnoideo o cavernoso.
• El síndrome dorsal del mesencéfalo tiene semiología enteramente ocular y se diagnostica más veces en la consulta de oftalmología que en la de neurología.
• Existen parálisis de la mirada vertical por lesión talámica medial sin afectación mesencefálica demostrable.
• Una parálisis de la mirada horizontal con parálisis facial ipsilateral sitúa la lesión en la protuberancia, por la relación del rodete facial con el núcleo abducens.
• La oftalmoplejía internuclear es el signo de tronco más específico del área y el más olvidado en la exploración rutinaria.
• La combinación de síndrome de Horner, nistagmo y lateropulsión sacádica en un paciente con vértigo agudo es un síndrome bulbar lateral y una urgencia vascular.
• La desviación oblicua disminuye en decúbito supino: es el signo más específico para distinguirla de una parálisis del cuarto par.
• La torsión de la reacción de inclinación ocular es conjugada, a diferencia de la exciclotorsión del ojo hipertrópico en la parálisis del cuarto par.
• La parálisis del VI par es un falso signo localizador y puede reflejar hipertensión intracraneal por el trayecto del nervio por el clivus.
• Ningún signo aislado del tronco localiza por sí solo: lo que localiza es la combinación de un signo ocular específico con un signo de vía larga o de par craneal vecino.

Conclusiones

Los síndromes del tronco son el terreno donde la neurooftalmología se solapa con la neurología, y también donde el oftalmólogo puede aportar más, porque los signos que los definen son mayoritariamente oculares y se exploran en la consulta. Reconocer una oftalmoplejía internuclear, una desviación oblicua o una lateropulsión sacádica sitúa la lesión con una precisión que la imagen inicial no siempre alcanza, y en el paciente con vértigo agudo puede adelantar horas el diagnóstico de un infarto.

La enseñanza clásica de estos cuadros se ha organizado en torno a epónimos, y conviene usarlos sabiendo lo que son: una ayuda de memoria construida sobre casos idealizados. El método real es otro y se resume en una frase: identificar el signo ocular más específico, buscar el signo acompañante que fija el nivel y comprobar que la combinación tiene sentido vascular. Los tres pasos se hacen con una linterna, un objeto de fijación y cinco minutos de exploración neurológica dirigida.

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