Capítulo 73. Foseta papilar y maculopatía asociada

CAPÍTULO 073 Sección X Anomalías congénitas del nervio óptico

Sinopsis

La foseta papilar es una anomalía congénita pequeña, generalmente unilateral y asintomática, que adquiere importancia clínica cuando produce su complicación característica: una acumulación de líquido en la mácula que combina esquisis intrarretiniana y desprendimiento seroso, y que causa pérdida visual progresiva en adultos jóvenes. Este capítulo describe la anatomía de la foseta, revisa la discusión —todavía abierta— sobre el origen del líquido, presenta la historia natural y el pronóstico, evalúa las opciones terapéuticas y su evidencia, que es escasa y heterogénea, y ordena el diagnóstico diferencial con las demás causas de líquido macular y peripapilar. Su conclusión práctica es que la maculopatía de la foseta se opera con más frecuencia de la que su historia natural justifica, y que la decisión debe apoyarse en la evolución documentada y no en el hallazgo.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Reconocer una foseta papilar y distinguirla de otras anomalías cavitarias.
• Explicar las hipótesis sobre el origen del líquido en la maculopatía asociada.
• Describir la historia natural y estimar el pronóstico sin tratamiento.
• Valorar críticamente las opciones terapéuticas disponibles.
• Diferenciar la maculopatía de la foseta de otras causas de líquido macular.

Introducción

La foseta papilar pertenece al grupo de las anomalías cavitarias del capítulo anterior, y comparte con ellas la porosidad de sus fronteras: hay fosetas que parecen colobomas pequeños, colobomas con una cavidad focal y formas híbridas que no encajan en ninguna categoría.[1,2] Lo que la distingue en la práctica no es su morfología sino su comportamiento: es la anomalía cavitaria que con más frecuencia produce una complicación macular tratable, y la que más veces plantea la pregunta de si operar.

Su prevalencia es baja. Los estudios poblacionales de anomalías papilares en adultos la sitúan en el entorno de uno por mil o menos, según la definición y el método de detección.[3,4,5] Una proporción sustancial de los ojos con foseta —las series clásicas hablan de aproximadamente la mitad, cifra que los trabajos más recientes matizan— desarrolla maculopatía en algún momento, típicamente entre la segunda y la cuarta décadas de la vida.

El capítulo se ocupa sobre todo de esa complicación, porque la foseta sin maculopatía no requiere más que documentación y vigilancia.

73.1 Anatomía de la foseta y su contenido

Qué es. Una depresión ovalada o redondeada en el tejido de la papila, de tamaño variable —de una décima a un tercio del diámetro papilar—, con un fondo grisáceo. Su localización más frecuente es temporal o temporal inferior, lo que explica la topografía de la maculopatía; también las hay centrales y, con menos frecuencia, en otros sectores.

Qué contiene. Tejido glial displásico y una herniación de tejido retiniano displásico hacia el espacio subaracnoideo a través de un defecto de la lámina cribosa. Esa comunicación anatómica es la base de todas las hipótesis sobre el origen del líquido.

Cómo se explora. Con oftalmoscopia y lente de contacto o de no contacto, y con tomografía de coherencia óptica de imagen profunda, que muestra la cavidad, su profundidad y con frecuencia una comunicación con el espacio subretiniano o con el espacio subaracnoideo.[6] La tomografía es además la prueba que documenta la maculopatía y su evolución, y la que ha reordenado por completo el conocimiento de la entidad en los últimos veinte años.

Su relación con la papila. Los ojos con foseta tienen con frecuencia papilas grandes, y en la tomografía se aprecian alteraciones de la capa de fibras adyacentes a la cavidad.[7,8] Un dato clínico útil: la agudeza es normal mientras no haya líquido macular, y el defecto campimétrico —cuando existe— es un escotoma arqueado o un aumento de la mancha ciega, correspondiente al sector de la foseta.

Cómo se documenta una foseta en la primera visita

Cinco elementos, que además constituyen la línea de base para todo el seguimiento posterior:

1. Agudeza visual corregida de ambos ojos, medida con la misma escala en cada revisión.
2. Retinografía que incluya el disco, para dejar constancia de la localización y del tamaño de la cavidad.
3. Tomografía macular de alta densidad centrada en la fóvea y un corte que incluya la papila y el haz papilomacular: el corte papilar es el que muestra la comunicación y el que con más frecuencia se omite.[6,7]
4. Campo visual, cuando el paciente puede hacerlo, para documentar el escotoma asociado y su estabilidad.
5. Rejilla de Amsler entregada al paciente, con instrucciones escritas de consulta ante distorsión o mancha central.

La razón de tanto detalle es que la decisión terapéutica de este capítulo se toma comparando, y una primera visita mal documentada obliga después a decidir sin referencia.

73.2 Mecanismo de la maculopatía asociada

El hallazgo tomográfico. No es un desprendimiento seroso simple, como se creía cuando solo se disponía de oftalmoscopia y angiografía. La tomografía muestra una secuencia característica: líquido que se extiende desde la foseta hacia la mácula formando esquisis en la capa de fibras y en la nuclear interna, y que con el tiempo produce desprendimiento neurosensorial de la retina externa, a menudo con un agujero lamelar en la capa externa. La descripción de esta arquitectura por capas ha sido bien caracterizada en series con tomografía de dominio espectral.[7,9,10]

El origen del líquido: tres hipótesis y ninguna demostrada.

1. Líquido cefalorraquídeo procedente del espacio subaracnoideo a través del defecto de la lámina cribosa. Es la hipótesis clásica y la que mejor explica la comunicación anatómica visible en la imagen de profundidad mejorada.[6]
2. Vítreo licuado que penetra a través de la foseta por tracción vitreopapilar, hipótesis apoyada por la mejoría que produce la vitrectomía con separación de la hialoides.
3. Líquido procedente de los vasos peripapilares o de la coroides adyacente.

Las revisiones del campo coinciden en que probablemente no hay un mecanismo único y en que la contribución relativa varía entre pacientes, lo que explica por qué ninguna técnica quirúrgica funciona en todos.[11,12,13]

Por qué importa la discusión. Porque cada hipótesis sugiere un tratamiento distinto: si el líquido viene del vítreo, la vitrectomía con pelado de la membrana limitante interna lo resuelve; si viene del espacio subaracnoideo, hay que cerrar la comunicación —láser, tapón de tejido, taponamiento prolongado—; y si el problema es la tracción, basta con liberarla. La práctica combina los tres enfoques, lo que revela que la cuestión sigue abierta.

Una analogía útil. El mecanismo recuerda al del capítulo 72 en la anomalía de morning glory y al del coloboma papilar: en las tres, la comunicación anómala entre compartimentos que normalmente están separados —espacio subaracnoideo, vítreo, espacio subretiniano— permite el paso de líquido a través de un defecto del tejido papilar. Lo que cambia es el tamaño del defecto y, con él, la magnitud y la localización del líquido: masivo y periférico en la anomalía de morning glory y en el coloboma, limitado al polo posterior en la foseta.[7,14] Esa unidad de mecanismo explica que las tres compartan también las dificultades terapéuticas.

73.3 Historia natural y pronóstico

Sin maculopatía, la foseta es un hallazgo estable que no requiere tratamiento. El paciente debe conocer su existencia y consultar ante cualquier distorsión o pérdida de visión central.

Con maculopatía, el curso clásico descrito es de deterioro progresivo hasta agudezas de 0,1 o menores, con formación de agujero macular en algunos casos. Ese relato, sin embargo, procede de series quirúrgicas y está sesgado hacia los casos que se operan. El trabajo que revisó específicamente la historia natural con criterios actuales encontró un curso más variable y menos uniformemente desfavorable de lo que la literatura clásica sugería, con casos estables y con resoluciones espontáneas.[15]

La resolución espontánea existe y está documentada, sobre todo en niños y adolescentes, a veces tras años de seguimiento.[16,17,18] Las series que han comparado la maculopatía de comienzo infantil con la del adulto encuentran diferencias en la evolución que apoyan un manejo más conservador en el niño.[19]

La consecuencia práctica, que es la tesis del capítulo: el hallazgo de líquido macular no es por sí solo indicación quirúrgica. Lo es la pérdida visual documentada y progresiva, con un periodo de observación que permita comprobar que el cuadro no se estabiliza ni revierte. Definir la duración de ese periodo es, precisamente, la laguna principal del campo.

Qué se vigila y con qué periodicidad. En la foseta sin maculopatía, revisión anual con tomografía y rejilla de Amsler domiciliaria; no hay datos que apoyen una vigilancia más estrecha en un ojo asintomático. En la foseta con maculopatía en observación, revisión cada cuatro a seis semanas al principio, con agudeza y tomografía en cada visita, y espaciando el intervalo cuando el cuadro se estabiliza. La decisión de operar se toma sobre la tendencia de dos o tres exploraciones, no sobre una.

Los tres datos que anticipan mal curso, según las series disponibles: desprendimiento neurosensorial foveal establecido frente a esquisis pura, agujero lamelar en la capa externa y duración prolongada de los síntomas antes de la primera consulta.[7,20,21] Ninguno es determinante por sí solo, y todos deben pesarse junto a la agudeza y a su tendencia.

73.4 Opciones terapéuticas y su evidencia

Vitrectomía. Es la técnica más empleada, con o sin pelado de la membrana limitante interna, con o sin taponamiento gaseoso y con o sin láser peripapilar. El metanálisis y la revisión sistemática disponibles muestran tasas altas de resolución anatómica y mejoría funcional apreciable, con la advertencia de que los estudios son retrospectivos, heterogéneos y sin grupo de comparación.[22] Las series con seguimiento largo confirman la impresión general de eficacia y también la de recidivas.[20,21]

Variantes técnicas propuestas, todas con series pequeñas:

• Colgajo invertido de membrana limitante interna con respeto foveal, que busca cerrar la comunicación en el borde papilar.[23]
• Taponamiento con gas seguido de láser, con o sin vitrectomía previa.[24]
• Cirugía con tapón autólogo o plaquetas autólogas, con resultados a largo plazo publicados.[25,26]
• Cerclaje macular, con resultados a trece años en la serie más prolongada.[27]

Lo que ninguna de estas opciones tiene. Un ensayo comparativo. Toda la evidencia procede de series de casos y de comparaciones históricas, y las revisiones más recientes lo señalan sin ambages.[28,29] La consecuencia es que la elección técnica depende de la experiencia del cirujano y no de la evidencia.

La recuperación funcional es lenta. La resolución anatómica precede en meses a la mejoría de la agudeza, y esa disociación —que desconcierta al paciente y al cirujano— debe explicarse antes de operar. Los estudios tomográficos posquirúrgicos muestran que la reorganización de las capas retinianas se prolonga durante mucho tiempo.[9]

Qué se recomienda en la práctica, con la evidencia disponible:

1. Observación documentada con tomografía seriada durante varios meses en el paciente con buena agudeza o con deterioro leve, y especialmente en el niño.[15,19]
2. Cirugía ante pérdida visual documentada y progresiva, o ante desprendimiento neurosensorial extenso y persistente.
3. Información realista sobre el resultado esperable: recuperación anatómica probable, funcional parcial y lenta, y posibilidad de recidiva.

Un apunte sobre el láser peripapilar aislado. Fue la primera opción terapéutica descrita y sigue empleándose como complemento. Su lógica es crear una barrera de adherencia coriorretiniana entre la papila y la mácula que impida el paso del líquido. Su problema es doble: la barrera tarda semanas en establecerse mientras el líquido sigue acumulándose, y el impacto sobre las fibras del haz papilomacular no es despreciable, con defectos campimétricos residuales descritos. Por eso hoy se emplea casi siempre asociado a vitrectomía o a taponamiento, y no como tratamiento único.[13,24]

Y otro sobre el momento de la cirugía. Existe una tensión real entre esperar —para no operar casos que se resolverían solos— y no esperar demasiado —porque la duración prolongada del desprendimiento empeora el resultado funcional—. La literatura no resuelve esa tensión y los distintos grupos la manejan de forma diferente.[20,21,29] La postura de este capítulo, expuesta ya en 73.3, es que la tendencia documentada pesa más que el plazo absoluto.

73.5 Diagnóstico diferencial con otras causas de fluido macular

El problema. El líquido macular y peripapilar tiene muchas causas, y varias imitan a la maculopatía de la foseta. La revisión más útil sobre el asunto lo aborda de frente, distinguiendo las causas evidentes de las que no lo son.[30]

Las entidades a considerar:

• Coriorretinopatía serosa central, sobre todo en su variante peripapilar, que puede coexistir con una excavación yuxtapapilar y llevar a un diagnóstico erróneo de maculopatía de la foseta.[31,32]
• Síndrome peripapilar paquicoroideo, entidad del espectro paquicoroideo con líquido peripapilar crónico, papila de aspecto congestivo y coroides engrosada, que se confunde tanto con la foseta como con el papiledema.[33,34]
• Retinosquisis foveomacular idiopática estrellada no hereditaria, que produce esquisis macular sin foseta ni tracción identificable.[35]
• Maculopatía del coloboma papilar, de mecanismo análogo y morfología parecida.[7,14]
• Papiledema y pseudopapiledema con líquido peripapilar, cuya distinción es un problema clásico que se aborda en el capítulo 75.[36]
• Tracción vitreomacular y agujero macular, que la tomografía separa con facilidad.

Cómo se resuelve. Con tres elementos: la morfología papilar —hay foseta o no la hay—, la arquitectura del líquido en la tomografía —esquisis en capas internas con extensión desde la papila en la maculopatía de la foseta, frente a líquido subretiniano puro con alteración del epitelio pigmentario en la coriorretinopatía serosa—, y el grosor coroideo, aumentado en el espectro paquicoroideo.[30,33]

Qué se le explica al paciente antes de decidir

La conversación tiene cinco puntos y conviene tenerlos ordenados, porque el paciente suele llegar con la expectativa de que hay que operar cuanto antes:

• Qué es: una malformación congénita del nervio óptico, presente desde el nacimiento, que no es una enfermedad progresiva del ojo ni tiene relación con lo que el paciente haya hecho o dejado de hacer.
• Qué ha pasado: se ha acumulado líquido en la mácula procedente de la propia malformación; no es una hemorragia ni una degeneración.
• Qué puede ocurrir sin tratamiento: el curso es variable; hay casos que se estabilizan y casos que se resuelven solos, sobre todo en pacientes jóvenes, y otros que empeoran.[15,16]
• Qué ofrece la cirugía: probabilidad alta de secar la mácula, mejoría funcional parcial y lenta, posibilidad de recidiva, y una base de evidencia formada por series y no por ensayos.[22,28]
• Qué se va a hacer ahora: observar y medir durante unos meses, con revisiones fijadas, y decidir con datos propios.

Decir explícitamente que no existe un ensayo que compare operar con no operar es, a mi juicio, parte de la información y no una debilidad del argumento: el paciente entiende bien la diferencia entre una recomendación basada en experiencia y una basada en evidencia comparativa.

Aplicación clínica

Varón de 28 años con visión borrosa y metamorfopsia en el ojo derecho desde hace dos meses, agudeza 0,5. El fondo muestra una foseta temporal inferior y un desprendimiento macular. La tomografía revela esquisis en las capas internas que se extiende desde la papila, con desprendimiento neurosensorial foveal. Se explica la historia natural y se decide observación con tomografía mensual durante tres meses; el líquido disminuye espontáneamente y la agudeza mejora a 0,7. El paciente evita una cirugía cuyo resultado funcional habría sido, probablemente, similar.[15,16]

Mujer de 36 años con la misma presentación y agudeza de 0,3, que en cuatro meses de observación pasa a 0,1 con aumento del líquido. Se indica vitrectomía con pelado de la limitante interna y taponamiento gaseoso. A los tres meses el líquido ha desaparecido y la agudeza es de 0,2; al año, de 0,5. La disociación entre resolución anatómica precoz y recuperación funcional lenta se había explicado antes de la cirugía.[9,20,22]

Varón de 47 años derivado como «maculopatía por foseta papilar», con líquido subretiniano peripapilar y una depresión yuxtapapilar. La tomografía muestra coroides muy engrosada y alteraciones difusas del epitelio pigmentario, sin esquisis en capas internas. El diagnóstico es síndrome peripapilar paquicoroideo, no maculopatía de la foseta, y el manejo es distinto.[31,33]

Niña de 9 años con foseta papilar izquierda y desprendimiento macular descubierto en una revisión escolar, con agudeza de 0,4. Se opta por observación prolongada, dado el mejor curso descrito en la edad pediátrica; a los dos años el líquido se ha reabsorbido de forma espontánea y la agudeza es 0,8.[17,18,19]

Mujer de 22 años con foseta papilar derecha conocida desde la infancia y sin maculopatía, que consulta preocupada tras leer sobre la entidad en internet. Agudeza 1,0, tomografía macular normal, campo visual con leve aumento de la mancha ciega estable respecto a una exploración de hace cuatro años. No hay nada que tratar ni que vigilar de forma estrecha: se documenta la línea de base, se entrega rejilla de Amsler con instrucciones escritas y se cita en un año. Explicar bien que una anomalía congénita estable no es una enfermedad en curso evita años de ansiedad y de pruebas innecesarias.[3,5]

Controversias y lagunas de evidencia

El origen del líquido sigue sin resolverse, y con él la lógica del tratamiento. Las tres hipótesis tienen apoyo parcial y probablemente coexisten, lo que explica la variabilidad de los resultados quirúrgicos.[6,11]

No existe ningún ensayo clínico que compare cirugía con observación, ni que compare entre sí las variantes técnicas. Toda la evidencia procede de series retrospectivas con criterios de inclusión heterogéneos y desenlaces medidos de forma dispar.[22,28]

El sesgo de la literatura hacia los casos operados ha producido una imagen del pronóstico espontáneo probablemente más sombría que la real, corregida en parte por los trabajos recientes sobre historia natural.[15]

No hay criterios definidos sobre cuándo operar. La duración del periodo de observación, el umbral de agudeza y la magnitud del líquido que justifican la cirugía se dejan al criterio individual, sin que exista un estándar.[12,21]

La prevalencia real de la maculopatía en los ojos con foseta es incierta, porque la cifra clásica de aproximadamente la mitad procede de series antiguas y seleccionadas.[3,4]

La foseta como hallazgo incidental en la era de la tomografía. Merece una última consideración práctica. El uso extendido de la tomografía de coherencia óptica en el cribado de glaucoma y en el estudio de la mácula ha aumentado la detección de cavidades papilares pequeñas que antes pasaban inadvertidas, y con ella el número de pacientes asintomáticos etiquetados. Dos consecuencias, ambas verificables en la consulta: la primera es que el denominador ha cambiado, de modo que la proporción clásica de ojos con foseta que desarrollan maculopatía está probablemente sobreestimada por proceder de series donde solo se detectaban las fosetas grandes;[3,15] la segunda es que conviene no convertir un hallazgo en una enfermedad: una cavidad papilar pequeña, sin líquido y sin defecto campimétrico, se documenta y se explica, no se sigue de forma intensiva ni se comunica con lenguaje alarmante.

Puntos clave

• La foseta papilar es una anomalía congénita pequeña, generalmente unilateral y temporal, y asintomática mientras no haya líquido macular.
• Su prevalencia poblacional es baja y su detección aumenta con la tomografía.[3,4]
• La maculopatía asociada combina esquisis en capas internas y desprendimiento neurosensorial, no un desprendimiento seroso simple.[7]
• El origen del líquido —cefalorraquídeo, vítreo o vascular— sigue sin demostrarse, y probablemente no es único.[6,11]
• La resolución espontánea existe, sobre todo en niños y adolescentes.[16,19]
• El hallazgo de líquido no es por sí solo indicación quirúrgica: lo es la pérdida documentada y progresiva.[15]
• La vitrectomía consigue resolución anatómica en la mayoría de los casos, con evidencia procedente solo de series.[21,22]
• La recuperación funcional es lenta y va meses por detrás de la anatómica: hay que explicarlo antes de operar.[9]
• El diagnóstico diferencial incluye la coriorretinopatía serosa central, el síndrome peripapilar paquicoroideo y la retinosquisis foveomacular idiopática.[30,33,35]
• El grosor coroideo y la arquitectura del líquido por capas son los datos que más ayudan a separarlas.

Conclusiones

La maculopatía de la foseta papilar es un buen ejemplo de una entidad cuyo conocimiento ha cambiado más por una técnica de imagen que por un avance terapéutico. La tomografía de coherencia óptica demostró que lo que se creía un desprendimiento seroso es en realidad una esquisis por capas con desprendimiento secundario, y ha permitido documentar tanto la progresión como la resolución espontánea. Lo que no ha cambiado es la evidencia sobre el tratamiento, que sigue siendo un conjunto de series sin comparación.

En ese contexto, la conducta prudente es la que este capítulo propone: observar y documentar antes de operar, con un umbral más conservador en el niño, y explicar al paciente que la mejoría funcional, si llega, llegará tarde. Operar precozmente todo ojo con líquido macular parece razonable y probablemente lo es en algunos casos, pero la literatura disponible no permite saber en cuáles, y la historia natural es mejor de lo que las series quirúrgicas sugieren.

El capítulo siguiente cambia de terreno dentro de la misma sección: del hallazgo cavitario al de inserción, con el disco inclinado y el estafiloma peripapilar, cuyo principal problema no es una complicación macular sino un defecto campimétrico que imita al de una lesión quiasmática.

Bibliografía

Estilo Vancouver, numeración por orden de aparición en el texto. Referencias verificadas contra NCBI E-utilities. PMID y, cuando está indexado, DOI.

1. Golnik KC. Cavitary anomalies of the optic disc: neurologic significance. Curr Neurol Neurosci Rep. 2008;8(5):409-13. PMID: 18713577 · DOI: 10.1007/s11910-008-0063-5

2. Palanivel S, Rajendran A, Maitra P, Rajamani A. Hybrid cavitary disc anomaly - A case series and proposal of a novel classification system. Indian J Ophthalmol. 2025;73(11):1627-1632. PMID: 41148017 · DOI: 10.4103/IJO.IJO_989_25

3. Bassi ST, George R, Sen S, Asokan R, Lingam V. Prevalence of the optic disc anomalies in the adult South Indian population. Br J Ophthalmol. 2019;103(1):94-98. PMID: 29567792 · DOI: 10.1136/bjophthalmol-2017-311566

4. Wang Y, Xu L, Jonas JB. Prevalence of congenital optic disc pits in adult Chinese: The Beijing Eye Study. Eur J Ophthalmol. 2006;16(6):863-4. PMID: 17191194 · DOI: 10.1177/112067210601600613

5. Chopra A, Shahriar I, Nisanova A, Estrada M, Gandhi N, Shankar SP, et al. Congenital Optic Nerve Anomalies and Associated Systemic Conditions. Int Ophthalmol Clin. 2026;66(2):78-93. PMID: 41870099 · DOI: 10.1097/IIO.0000000000000609

6. Gowdar JP, Rajesh B, Giridhar A, Gopalakrishnan M, Hussain R, Thachil T. An insight into the pathogenesis of optic disc pit-associated maculopathy with enhanced depth imaging. JAMA Ophthalmol. 2015;133(4):466-9. PMID: 25675311 · DOI: 10.1001/jamaophthalmol.2014.6093

7. Prabhu V, Mangla R, Acharya I, Handa A, Thadani A, Parmar Y, et al. Evaluation of baseline optic disc pit and optic disc coloboma maculopathy features by spectral domain optical coherence tomography. Int J Retina Vitreous. 2023;9(1):46. PMID: 37550787 · DOI: 10.1186/s40942-023-00484-7

8. Chapelle AC, Rakic JM, Plant GT. Utility of ganglion cells for the evaluation of anterior visual pathway pathology: a review. Acta Neurol Belg. 2024;124(4):1113-1123. PMID: 38538906 · DOI: 10.1007/s13760-024-02522-z

9. Sanghi G, Padhi TR, Warkad VU, Vazirani J, Gupta V, Dogra MR, et al. Optical coherence tomography findings and retinal changes after vitrectomy for optic disc pit maculopathy. Indian J Ophthalmol. 2014;62(3):287-90. PMID: 23619493 · DOI: 10.4103/0301-4738.111191

10. Theodossiadis GP, Theodossiadis PG, Ladas ID, Zafirakis PK, Kollia AC, Koutsandrea C, et al. Cyst formation in optic disc pit maculopathy. Doc Ophthalmol. 1999;97(3-4):329-35. PMID: 10896347 · DOI: 10.1023/a:1002194324791

11. Moisseiev E, Moisseiev J, Loewenstein A. Optic disc pit maculopathy: when and how to treat? A review of the pathogenesis and treatment options. Int J Retina Vitreous. 2015;1:13. PMID: 27847606 · DOI: 10.1186/s40942-015-0013-8

12. Kalogeropoulos D, Ch’ng SW, Lee R, Elaraoud I, Purohit M, Felicida V, et al. Optic Disc Pit Maculopathy: A Review. Asia Pac J Ophthalmol (Phila). 2019;8(3):247-255. PMID: 31179667 · DOI: 10.22608/APO.2018473

13. Chatziralli I, Theodossiadis P, Theodossiadis GP. Optic disk pit maculopathy: current management strategies. Clin Ophthalmol. 2018;12:1417-1422. PMID: 30127591 · DOI: 10.2147/OPTH.S153711

14. Chang S, Gregory-Roberts E, Chen R. Retinal detachment associated with optic disc colobomas and morning glory syndrome. Eye (Lond). 2012;26(4):494-500. PMID: 22241012 · DOI: 10.1038/eye.2011.354

15. Bloch E, Georgiadis O, Lukic M, da Cruz L. Optic Disc Pit Maculopathy: New Perspectives on the Natural History. Am J Ophthalmol. 2019;207:159-169. PMID: 31095956 · DOI: 10.1016/j.ajo.2019.05.010

16. Benatti E, Garoli E, Viola F. SPONTANEOUS RESOLUTION OF OPTIC DISK PIT MACULOPATHY IN A CHILD AFTER A SIX-YEAR FOLLOW-UP. Retin Cases Brief Rep. 2021;15(4):453-456. PMID: 30086106 · DOI: 10.1097/ICB.0000000000000815

17. Card KR, Zeiger JS, Vempuluru VS, Shields CL. Spontaneous onset and resolution of optic disk pit maculopathy in a young patient. J AAPOS. 2024;28(3):103902. PMID: 38537897 · DOI: 10.1016/j.jaapos.2024.103902

18. Yuen CH, Kaye SB. Spontaneous resolution of serous maculopathy associated with optic disc pit in a child: a case report. J AAPOS. 2002;6(5):330-1. PMID: 12381994 · DOI: 10.1067/mpa.2002.127921

19. Rii T, Hirakata A, Inoue M. Comparative findings in childhood-onset versus adult-onset optic disc pit maculopathy. Acta Ophthalmol. 2013;91(5):429-33. PMID: 22551388 · DOI: 10.1111/j.1755-3768.2012.02429.x

20. Kang HG, Kim JD, Lee J, Byeon SH, Kim SS, Kim M. Clinical features, treatment factors, and long-term outcomes of optic disc pit maculopathy. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2022;260(9):2867-2875. PMID: 35445878 · DOI: 10.1007/s00417-022-05661-2

21. Oli A, Balakrishnan D. Treatment outcomes of optic disc pit maculopathy over two decades. Ther Adv Ophthalmol. 2021;13:25158414211027715. PMID: 34263136 · DOI: 10.1177/25158414211027715

22. Meng L, Zhao X, Zhang W, Wang D, Chen Y. The characteristics of optic disc pit maculopathy and the efficacy of vitrectomy: a systematic review and meta-analysis. Acta Ophthalmol. 2021;99(7):e1176-e1189. PMID: 33421324 · DOI: 10.1111/aos.14730

23. D’souza P, Verghese S, Ranjan R, Kumarswamy K, Saravanan VR, Manayath GJ, et al. Optic Disc Pit Maculopathy: One-Year Outcomes of Pars Plana Vitrectomy with Foveal Sparing Inverted Internal Limiting Membrane Flap. Cureus. 2021;13(3):e14057. PMID: 33777588 · DOI: 10.7759/cureus.14057

24. Chaves L, Costa J, Bastos T, Albuquerque M, Scott I, Jorge R. Gas tamponade followed by laser treatment for macular retinal detachment secondary to optic pit. Arq Bras Oftalmol. 2023;86(5):e20230066. PMID: 35544936 · DOI: 10.5935/0004-2749.20230066

25. Gklavas K, Athanasiou A, Neubauer J, Lilou E, Pohl L, Bartz-Schmidt KU, et al. Long-term outcomes of autologous platelet treatment for optic disc pit maculopathy. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2023;261(11):3177-3185. PMID: 37401935 · DOI: 10.1007/s00417-023-06159-1

26. Orazbekov L, Bayanova A, Dauletbekov D. Surgical Treatment of Optic Disc Pit Associated with Macular Detachment. Case Rep Ophthalmol. 2022;13(3):829-833. PMID: 36605049 · DOI: 10.1159/000527050

27. Theodossiadis GP, Chatziralli IP, Theodossiadis PG. Macular buckling in optic disc pit maculopathy in association with the origin of macular elevation: 13-year mean postoperative results. Eur J Ophthalmol. 2015;25(3):241-8. PMID: 25588593 · DOI: 10.5301/ejo.5000553

28. Yokoi T, Ni RL, Sivalingam MD, Yonekawa Y. Recent advancements in optic disc pit maculopathy management. Curr Opin Ophthalmol. 2025;36(3):210-218. PMID: 39969234 · DOI: 10.1097/ICU.0000000000001130

29. Kalogeropoulos D, Ch’ng SW, Lee R, Elaraoud I, Felicida V, Purohit M, et al. Optic Disc Pit Maculopathy - Case Series, Clinical Approach, and Management. Middle East Afr J Ophthalmol. 2020;27(1):34-39. PMID: 32549722 · DOI: 10.4103/meajo.MEAJO_181_19

30. Arora S, Zur D, Iovino C, Chhablani J. Peripapillary fluid: Obvious and not so obvious!. Surv Ophthalmol. 2024;69(3):311-329. PMID: 38016521 · DOI: 10.1016/j.survophthal.2023.11.004

31. Kumawat D, Anjum S, Sahay P, Chawla R. Central serous chorioretinopathy in a patient of juxtapapillary excavation misdiagnosed as optic disc pit maculopathy. BMJ Case Rep. 2018;2018. PMID: 30389738 · DOI: 10.1136/bcr-2018-226952

32. Daruich A, Matet A, Behar-Cohen F. Central Serous Chorioretinopathy. Dev Ophthalmol. 2017;58:27-38. PMID: 28351043 · DOI: 10.1159/000455267

33. Feo A, Quarta A, Boscia G, Forte P, Borrelli E, Bousquet E, et al. Peripapillary pachychoroid syndrome: Clinical and imaging features, diagnostic differentiation and therapeutic strategies. Surv Ophthalmol. 2026. PMID: 42336295 · DOI: 10.1016/j.survophthal.2026.06.012

34. Mazzeo TJMM, Leber HM, da Silva AG, Freire RCM, Barbosa GCS, Criado GG, et al. Pachychoroid disease spectrum: review article. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2022;260(3):723-735. PMID: 34648069 · DOI: 10.1007/s00417-021-05450-3

35. Ober MD, Freund KB, Shah M, Ahmed S, Mahmoud TH, Aaberg TM Jr, et al. Stellate nonhereditary idiopathic foveomacular retinoschisis. Ophthalmology. 2014;121(7):1406-13. PMID: 24661864 · DOI: 10.1016/j.ophtha.2014.02.002

36. El-Gendy RS, El-Hamid ASA, Galhom AEA, Hassan NA, Ghoneim EM. Diagnostic dilemma of papilledema and pseudopapilledema. Int Ophthalmol. 2024;44(1):272. PMID: 38916684 · DOI: 10.1007/s10792-024-03215-5