Capítulo 173. Nistagmo vestibular central y periférico

CAPÍTULO 173 Sección XXIII Nistagmo y oscilaciones oculares

Sinopsis

Este capítulo trata de la distinción con más consecuencias inmediatas de toda la sección: separar un nistagmo vestibular periférico, casi siempre benigno, de uno central, que puede ser un infarto de fosa posterior. Y su mensaje principal es que esa separación se hace mejor con la exploración clínica que con una tomografía urgente. El capítulo desarrolla las características diferenciales entre central y periférico, el nistagmo posicional y las maniobras diagnósticas, el nistagmo periódico alternante —que tiene tratamiento—, el nistagmo en balancín, la fístula perilinfática y el fenómeno de Tullio, y la interpretación conjunta con la exploración vestibular.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Separar el nistagmo vestibular central del periférico con criterios clínicos.
• Realizar e interpretar las maniobras posicionales.
• Reconocer el nistagmo periódico alternante y su tratamiento.
• Identificar el nistagmo en balancín y su valor localizador.
• Sospechar las alteraciones de la ventana laberíntica ante nistagmo inducido por presión o sonido.

Introducción

El paciente con vértigo agudo y nistagmo es uno de los pocos escenarios de esta obra en los que la exploración física ha demostrado superar a la imagen precoz, y ese hecho, bien documentado, conviene enunciarlo de entrada. La exploración estructurada del síndrome vestibular agudo identifica el ictus de fosa posterior con mayor sensibilidad que una resonancia con difusión realizada en las primeras horas, y su rendimiento se ha confirmado en estudios posteriores y en revisiones de exactitud diagnóstica.[1,2,3,4]

Esa superioridad tiene una explicación técnica sencilla: la difusión precoz tiene falsos negativos apreciables en los infartos pequeños de tronco y de cerebelo, mientras que la exploración detecta la disfunción funcional con independencia del tamaño de la lesión.

Y una segunda idea gobierna el capítulo: el error más peligroso no es diagnosticar mal un vértigo periférico como central, sino lo contrario. Un paciente con un infarto cerebeloso dado de alta con sedantes vestibulares y diagnóstico de «laberintitis» puede desarrollar edema y herniación en las horas siguientes. Las guías de urgencias actuales están construidas alrededor de esa asimetría.[5,6,7]

173.1 Características diferenciales entre central y periférico

La tabla

Rasgo	Periférico	Central
Dirección	Unidireccional, sigue la regla de Alexander	Puede cambiar con la mirada
Plano	Horizontal con componente torsional	Vertical o torsional puro
Supresión por la fijación	Sí	No, o aumenta
Intensidad del vértigo	Alta	Variable, a veces leve
Inestabilidad de la marcha	Moderada, camina	Grave, no puede caminar
Prueba del impulso cefálico	Anormal (sacada de refijación)	Normal
Desviación oblicua	Ausente	Presente
Hipoacusia y acúfeno	Frecuentes	Poco frecuentes
Otros signos neurológicos	Ausentes	Presentes
Curso	Mejora en días	Variable

La paradoja de la prueba del impulso cefálico

Merece destacarse porque es contraintuitiva y produce errores: una prueba del impulso cefálico normal en un paciente con síndrome vestibular agudo es un signo de alarma, no de tranquilidad. Si el reflejo vestibuloocular está intacto pero el paciente tiene vértigo intenso y nistagmo, el problema no está en el laberinto: está en el sistema nervioso central.

Cómo se hace bien:

1. Paciente sentado, fijando la nariz del explorador.
2. Cabeza sujeta con ambas manos, ligeramente flexionada.
3. Giros rápidos, pequeños e impredecibles —10 a 20 grados—.
4. Observar si aparece una sacada de refijación al terminar el movimiento.

Su fundamento y su interpretación están bien establecidos.[8,9] Y hay que conocer sus límites en manos no expertas: su rendimiento en la práctica clínica general es inferior al de las series de especialistas.[10] El registro con vídeo aumenta la fiabilidad y detecta sacadas encubiertas que el ojo humano no distingue.[11,12]

Los tres síndromes vestibulares, que ordenan el diferencial

Antes de aplicar ninguna maniobra hay que situar al paciente en uno de tres grupos, porque cada uno tiene su propio abordaje y aplicar el del otro produce errores:

Síndrome	Definición	Qué se explora
Agudo continuo	Vértigo que dura días, presente ahora	Exploración de tres pasos
Episódico espontáneo	Crisis de minutos u horas, sin desencadenante	Anamnesis, estudio entre crisis
Episódico desencadenado	Crisis de segundos con el movimiento o la posición	Maniobras posicionales

El error clásico es aplicar la exploración de tres pasos a un paciente con vértigo episódico que está asintomático en la consulta: no tiene validez, porque presupone nistagmo espontáneo presente. Y el error simétrico es hacer maniobras posicionales a un paciente con síndrome vestibular agudo, en el que cualquier cambio de posición empeora un vértigo que ya está presente y no aporta información.[5,6]

La exploración estructurada de tres pasos

Combina tres hallazgos y se aplica solo en el síndrome vestibular agudo continuo, no en el vértigo episódico:

1. Prueba del impulso cefálico: normal → central.
2. Nistagmo que cambia de dirección con la mirada → central.
3. Desviación oblicua presente → central.

Cualquiera de los tres presente indica origen central, con alta sensibilidad. Su lugar y su aplicabilidad están recogidos en las guías y en las revisiones de la aproximación al nistagmo.[2,13,14]

Y la advertencia sobre su uso: exige que el paciente tenga vértigo en el momento de la exploración y nistagmo espontáneo. Aplicarla a un paciente asintomático o con vértigo episódico no tiene validez.

173.2 Nistagmo posicional y maniobras diagnósticas

El vértigo posicional paroxístico benigno

Es la causa más frecuente de vértigo y su diagnóstico es enteramente clínico. Las guías de práctica clínica y las clasificaciones diagnósticas lo han sistematizado bien, y su cumplimiento en atención primaria sigue siendo mejorable.[15,16,17,18]

Canal posterior —el más frecuente—:

• Maniobra de Dix-Hallpike, con nistagmo torsional geotrópico con componente vertical superior, latencia de segundos, duración menor de un minuto y agotamiento con la repetición.
• Tratamiento: maniobra de reposicionamiento canalicular, con eficacia alta.

Canal horizontal:

• Maniobra de giro en decúbito supino, con nistagmo horizontal geotrópico o apogeotrópico.
• Tratamiento: maniobras específicas de rotación.

Canal anterior, raro, con nistagmo downbeat posicional que obliga a un diferencial cuidadoso con las causas centrales.

Y una precisión terapéutica: los supresores vestibulares no están indicados en el vértigo posicional paroxístico benigno más allá del alivio sintomático puntual, y su uso sistemático es un error frecuente que retrasa la resolución.[19]

El nistagmo posicional central

Es el diferencial que hay que dominar, y sus rasgos son característicos:[20,21,22]

	Posicional periférico	Posicional central
Latencia	Segundos	Ausente o inmediata
Duración	< 1 minuto	Persistente
Agotamiento	Sí	No
Dirección	Concordante con el canal	Discordante, downbeat puro, apogeotrópico persistente
Vértigo	Intenso	A menudo leve o ausente
Respuesta a maniobras	Buena	Nula
Otros signos	Ausentes	Frecuentes

Las localizaciones: nódulo y úvula cerebelosos, cuarto ventrículo, unión bulbomedular. Se ha descrito además nistagmo posicional geotrópico persistente en lesiones cerebelosas unilaterales.[23]

La regla práctica: un nistagmo posicional persistente, sin latencia, sin agotamiento y que no responde a maniobras es central hasta que se demuestre lo contrario, y obliga a imagen de fosa posterior.

Cómo se hace la maniobra de Dix-Hallpike

Se hace mal con frecuencia, y una maniobra mal hecha produce un falso negativo que perpetúa el problema:

1. Paciente sentado en la camilla, con espacio suficiente para que la cabeza quede colgando.
2. Girar la cabeza 45 grados hacia el lado que se explora.
3. Tumbar rápidamente al paciente hasta el decúbito supino, con la cabeza extendida unos 20 grados por debajo del plano de la camilla.
4. Mantener la posición al menos 30 segundos, observando los ojos sin que el paciente fije —con gafas de Frenzel si se dispone de ellas—.
5. Volver a sentar al paciente y observar de nuevo, buscando el nistagmo de retorno.
6. Repetir hacia el otro lado.

Los tres errores habituales: no extender la cabeza lo suficiente, no mantener la posición el tiempo necesario, y permitir que el paciente fije la mirada, lo que suprime el nistagmo.

Y una advertencia de seguridad: hay que valorar la movilidad cervical y evitar la maniobra ante inestabilidad cervical conocida, patología carotídea significativa o limitación importante de la extensión. Existen variantes adaptadas para esos casos.[16]

173.3 Nistagmo periódico alternante

Qué es

Nistagmo horizontal que invierte su dirección de forma cíclica, con periodos de aproximadamente dos minutos en cada dirección y una fase de transición en la que puede desaparecer o hacerse downbeat.

Por qué se pasa por alto

Porque la exploración habitual dura menos que un ciclo. Un examinador que observa treinta segundos ve un nistagmo horizontal unidireccional y lo clasifica como tal.

La conducta que lo evita: ante cualquier nistagmo horizontal espontáneo persistente, observar durante al menos tres minutos o repetir la exploración en la misma consulta. Es el reconocimiento del que dependen tanto el diagnóstico como el tratamiento.[24,25]

Su localización y sus causas

El nódulo cerebeloso, cuya lesión libera el mecanismo de almacenamiento de velocidad y produce la oscilación cíclica.

Causas:

• Malformación de Chiari.
• Degeneraciones y ataxias cerebelosas.
• Esclerosis múltiple.
• Tumores de fosa posterior.
• Ictus cerebeloso.
• Toxicidad, en particular por litio, con casos bien documentados.[26]
• Forma congénita, asociada al síndrome del nistagmo infantil.
• Asociado a pérdida visual profunda.

El tratamiento

Es uno de los pocos nistagmos con respuesta farmacológica clara:

• Baclofeno, que es el tratamiento de elección y que resulta eficaz tanto en las formas adquiridas como en las congénitas.[27,28,29]
• Se ha explorado también en el nistagmo posicional paroxístico central de tipo downbeat, con resultados descritos.[30]
• Tratamiento de la causa, cuando es identificable y tratable.

El valor del reconocimiento: un nistagmo que se clasifica bien recibe un tratamiento eficaz; uno que se clasifica como «horizontal inespecífico», no.

173.4 Nistagmo en balancín (see-saw)

Qué es

Oscilación en la que un ojo se eleva e intorsiona mientras el otro desciende y extorsiona, y viceversa. Es una de las oscilaciones más llamativas de la neurooftalmología y su reconocimiento es inmediato una vez visto.

Sus dos formas

Pendular: sin fases rápidas, característicamente asociada a lesiones de la región selar y paraselar con compromiso quiasmático, típicamente craneofaringioma y adenoma hipofisario.[31,32]

En resorte (hemi-see-saw): con fase rápida, asociada a lesiones del mesencéfalo y del núcleo intersticial de Cajal.

Su valor clínico

Es alto y muy concreto: la forma pendular obliga a estudiar la región selar y el quiasma, y con frecuencia se acompaña de hemianopsia bitemporal, que hay que buscar activamente.

Otras causas descritas: lesiones de tronco, traumatismo craneal, siringobulbia, esclerosis múltiple, formas congénitas —incluida la asociada a displasia septoóptica y a la ausencia del quiasma— y asociaciones con distrofias retinianas.[33,34,35]

La conducta: resonancia con protocolo selar y de vía óptica, campo visual y valoración endocrina.

173.5 Fístula perilinfática y fenómeno de Tullio

El concepto común

Ambos comparten un mecanismo: una comunicación anómala o una zona de menor resistencia en la cápsula ótica hace que la presión o el sonido se transmitan al laberinto, produciendo vértigo y nistagmo.

La dehiscencia del canal semicircular superior

Es hoy la entidad mejor caracterizada del grupo y la que más ha crecido en reconocimiento, con criterios diagnósticos consensuados:[36,37,38]

Sus síntomas, que conviene conocer porque son muy peculiares:

• Vértigo y oscilopsia inducidos por sonidos intensos —el fenómeno de Tullio— o por la presión —maniobra de Valsalva, sonarse la nariz, presión en el trago—.
• Autofonía: el paciente oye su propia voz amplificada.
• Percepción de los propios sonidos corporales: los movimientos oculares, las pisadas, el latido.
• Hipoacusia de conducción con umbrales óseos negativos.

El nistagmo característico se produce en el plano del canal superior —vertical torsional— y es evocable en la consulta con presión o con sonido; el fenómeno se ha estudiado también en su variante por conducción ósea.[39,40]

Su diagnóstico: tomografía de alta resolución con reconstrucciones en los planos del canal, y potenciales miogénicos vestibulares con umbrales reducidos.

La fístula perilinfática

Comunicación anómala entre el oído interno y el medio, habitualmente por la ventana oval o redonda.

• Causas: traumatismo craneal o barotrauma, cirugía otológica, esfuerzos violentos, y formas espontáneas.
• Síntomas: vértigo, hipoacusia fluctuante, acúfeno y sensación de plenitud, con síntomas inducidos por la presión.
• Su diagnóstico es difícil y sigue siendo objeto de discusión, con clasificaciones y criterios que han ido evolucionando.[41,42,43]
• Su tratamiento es conservador inicialmente y quirúrgico en casos seleccionados.

Cómo se explora en la consulta de oftalmología

Sin equipamiento otoneurológico, hay tres maniobras que se pueden hacer y que orientan:

1. Maniobra de Valsalva, con la glotis cerrada y también con la nariz tapada, observando los ojos. La aparición de nistagmo es sugestiva.

2. Presión en el trago o compresión del conducto auditivo, buscando nistagmo inducido —el llamado signo de la fístula—.

3. Estímulo sonoro intenso aplicado a un oído, preguntando al paciente si percibe movimiento del entorno y observando los ojos.

Y una observación que da el diagnóstico con más frecuencia que las tres maniobras: preguntar directamente. «¿Le da sensación de mareo o de que se mueve todo cuando oye un ruido fuerte, cuando se suena la nariz o cuando hace fuerza?» Es una pregunta que nadie hace y que el paciente responde con alivio, porque suele llevar años describiendo algo que nadie ha reconocido.

Lo que le corresponde al oftalmólogo

• Reconocer la oscilopsia inducida por sonido o por presión, que el paciente describe como que «se mueve todo al oír un ruido fuerte» y que rara vez se atribuye al oído.
• Explorar el nistagmo con maniobra de Valsalva y con presión en el trago.
• Derivar a otorrinolaringología con la sospecha escrita.

173.6 Interpretación conjunta con la exploración vestibular

Las pruebas y lo que aportan

Prueba	Qué mide	Cuándo aporta
Impulso cefálico clínico	Reflejo vestibuloocular de alta frecuencia	Síndrome vestibular agudo
Impulso cefálico con vídeo	Lo mismo, cuantificado	Detecta sacadas encubiertas[11]
Prueba calórica	Función del canal horizontal a baja frecuencia	Vestibulopatía crónica
Potenciales miogénicos vestibulares	Función sacular y utricular	Dehiscencia, neuritis parcial
Posturografía	Integración del equilibrio	Rehabilitación
Vertical visual subjetiva	Función otolítica	Desviación oblicua, lesiones de tronco

La vestibulopatía bilateral

Merece mención porque su presentación es distinta y se diagnostica tarde: oscilopsia con el movimiento de la cabeza y desequilibrio en la oscuridad, sin vértigo. El paciente refiere que «el mundo se mueve al caminar» y que no puede leer los carteles al andar. Sus criterios diagnósticos están consensuados.[44,45]

Su exploración: impulso cefálico bilateralmente anormal, y agudeza visual dinámica reducida —que se explora pidiendo al paciente que lea el optotipo mientras el explorador le mueve la cabeza—.

El mareo cerebeloso

Es un concepto útil que agrupa los cuadros de origen cerebeloso con presentación vestibular, y cuya evaluación y tratamiento se han sistematizado.[46,47]

Cómo se integra todo

En la consulta de oftalmología, el algoritmo razonable es:

1. ¿Vértigo agudo continuo en este momento? → Exploración estructurada de tres pasos.
2. ¿Vértigo episódico posicional? → Maniobras posicionales y valoración de sus características.
3. ¿Oscilopsia con el movimiento sin vértigo? → Sospecha de vestibulopatía bilateral.
4. ¿Oscilopsia con el sonido o la presión? → Sospecha de dehiscencia o fístula.
5. ¿Nistagmo espontáneo persistente? → Observar tres minutos buscando periodicidad.
6. ¿Nistagmo en balancín? → Región selar.
7. En todos los casos: fondo de ojo, agudeza, pupilas y motilidad completa, que es lo que el oftalmólogo aporta y lo que otros no van a explorar.

Aplicación clínica

Paciente con vértigo agudo, nistagmo horizontal unidireccional que disminuye al fijar e impulso cefálico anormal. Es periférico.[2,8]

Paciente con vértigo agudo e impulso cefálico normal. Es central: la normalidad de la prueba es el signo de alarma.[1]

Paciente con nistagmo posicional downbeat persistente, sin latencia ni agotamiento. Es central: imagen de fosa posterior.[21,22]

Paciente con nistagmo horizontal que, observado tres minutos, invierte su dirección. Es periódico alternante: baclofeno y estudio del nódulo cerebeloso.[24,27]

Paciente con oscilación en la que un ojo sube mientras el otro baja. Es nistagmo en balancín: resonancia selar y campo visual.[31,32]

Paciente que refiere que «todo se mueve» al oír un ruido fuerte. Hay que pensar en dehiscencia del canal semicircular superior.[36,39]

Paciente con vértigo posicional típico al que se han recetado sedantes vestibulares durante semanas. El tratamiento correcto es la maniobra de reposicionamiento, no el fármaco.[15,19]

Paciente que no puede leer los carteles mientras camina, sin vértigo. Es una vestibulopatía bilateral.[44]

Controversias y lagunas de evidencia

El rendimiento de la exploración estructurada de tres pasos fuera de manos expertas es inferior al de las series originales, y su implantación general sigue siendo un problema.[4,10]

Los criterios del nistagmo posicional central no están completamente estandarizados, y existen solapamientos con formas periféricas atípicas.[20,21]

El tratamiento del nistagmo periódico alternante se apoya en series pequeñas y en experiencia clínica, sin ensayos.[27,28]

El diagnóstico de fístula perilinfática sigue careciendo de una prueba de referencia fiable, y su existencia como entidad ha sido discutida.[41,42]

La indicación quirúrgica en la dehiscencia del canal superior y la selección de pacientes no están plenamente consensuadas.[37,38]

El valor añadido del impulso cefálico con vídeo frente al clínico en la decisión urgente está en evaluación.[11,12]

Puntos clave

• La exploración clínica supera a la imagen precoz en el síndrome vestibular agudo.[1]
• Un impulso cefálico normal en un paciente con vértigo agudo es signo de alarma.
• Nistagmo que cambia de dirección, vertical o torsional puro: central.
• Nistagmo que se suprime con la fijación: periférico.
• La exploración de tres pasos solo vale en el vértigo agudo continuo.
• El nistagmo posicional benigno tiene latencia, dura menos de un minuto y se agota.
• El central es persistente, sin latencia y no responde a maniobras.[21]
• Los supresores vestibulares no son el tratamiento del vértigo posicional benigno.[19]
• Observar tres minutos ante todo nistagmo horizontal persistente, buscando periodicidad.
• El nistagmo periódico alternante responde a baclofeno.[27]
• Localiza en el nódulo cerebeloso.
• El nistagmo en balancín pendular obliga a estudiar la región selar.[32]
• Oscilopsia con el sonido o la presión: dehiscencia del canal superior.[36]
• Oscilopsia al caminar sin vértigo: vestibulopatía bilateral.[44]
• El fondo de ojo es lo que el oftalmólogo aporta y lo que nadie más va a explorar.

Conclusiones

Este capítulo defiende una tesis que va a contracorriente de la práctica habitual: ante un paciente con vértigo agudo y nistagmo, la exploración física decide mejor que la tomografía urgente. Es un hecho bien documentado, incorporado a las guías, y que sin embargo sigue sin aplicarse de forma generalizada. La razón es en parte de competencia técnica —la prueba del impulso cefálico se hace mal con frecuencia— y en parte de cultura clínica, que confía más en la imagen que en las manos.

El signo que mejor resume esa paradoja es el impulso cefálico normal. En cualquier otro contexto de la medicina, una prueba normal tranquiliza; aquí, en un paciente con vértigo intenso y nistagmo, significa que el laberinto funciona y que por tanto el problema está más arriba. Ese razonamiento invertido es lo que más cuesta interiorizar y lo que más vidas salva en este capítulo.

El segundo mensaje es de paciencia: hay dos diagnósticos de esta sección que se pierden por no mirar el tiempo suficiente. El nistagmo periódico alternante necesita tres minutos de observación —y tiene tratamiento eficaz—; el nistagmo posicional central necesita mantener la posición más allá del minuto que dura el benigno. Ambos son gratuitos y ambos se omiten por prisa.

Y el tercero corresponde específicamente al oftalmólogo. En un paciente mareado, quien va a hacer un fondo de ojo, medir la agudeza, explorar las pupilas y describir bien el nistagmo es el oftalmólogo. Un papiledema, un defecto pupilar aferente o un nistagmo en balancín no van a aparecer en el informe de nadie más, y son exactamente los hallazgos que cambian el diagnóstico.

El capítulo siguiente aborda el nistagmo adquirido pendular, que es el que más incapacita por la oscilopsia y el que exige un estudio obligado en el adulto.

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