Capítulo 20. El principio de localización en neurooftalmología ★

CAPÍTULO 020 Sección III Localización topográfica: del síntoma a la lesión

Sinopsis

Este capítulo expone el método que organiza toda la obra: localizar antes que etiquetar. En neurooftalmología, la pregunta «¿dónde está la lesión?» precede a «¿qué la produce?», y esa prioridad no es un tecnicismo docente sino la estrategia que determina qué prueba se pide, con qué protocolo y con qué urgencia. Se recorren la lógica del método, las reglas de localización de la vía aferente y de la eferente, los signos de alto valor localizador y los que localizan mal o engañan, los criterios de congruencia y de respeto de meridianos, los errores más frecuentes con sus causas, y la traducción del diagnóstico topográfico en una petición de imagen útil. El capítulo se apoya en los diecinueve anteriores y prepara los cuatro siguientes, que aplican el método a territorios concretos.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Justificar por qué la localización precede a la etiología en el razonamiento neurooftalmológico.
• Aplicar las reglas de localización de la vía aferente a un defecto campimétrico concreto.
• Aplicar las reglas de localización de la vía eferente a una alteración de la motilidad.
• Distinguir los signos de alto valor localizador de los signos falsamente localizadores.
• Reconocer los errores de localización más frecuentes y sus mecanismos.
• Redactar una petición de neuroimagen que traduzca una hipótesis topográfica concreta.

Introducción

La neurooftalmología se distingue de otras subespecialidades oftalmológicas en un punto de método. En córnea, en retina o en glaucoma, el diagnóstico se establece observando directamente la estructura enferma. En neurooftalmología, la estructura enferma casi nunca es visible: está en el canal óptico, en el seno cavernoso, en el mesencéfalo o en la corteza occipital. Lo que el oftalmólogo ve son las consecuencias de esa lesión sobre una vía cuya organización conoce, y de ellas debe deducir dónde está el problema.

Esa deducción es posible porque la vía visual y el sistema oculomotor conservan una organización topográfica estricta, descrita en los capítulos 7 a 11: cada tramo impone al déficit una firma que no puede producir ningún otro. Un defecto que respeta el meridiano vertical no puede originarse en la retina; una parálisis de la mirada no puede originarse en un nervio periférico; un defecto pupilar aferente relativo no puede producirlo una catarata.

La importancia práctica de este método se aprecia mejor examinando lo que ocurre cuando no se aplica. Los estudios sobre error diagnóstico en el área muestran que una proporción sustancial de los pacientes remitidos a una consulta de neurooftalmología llega con un diagnóstico previo incorrecto, y que ese error produce daño real —pruebas innecesarias, tratamientos inadecuados, retrasos—.[1] La sobredetección de neuritis óptica está documentada,[2] igual que el diagnóstico erróneo de la parálisis del III par,[3] y la evaluación de la diplopía en urgencias y por neurología muestra una concordancia limitada.[4] En casi todos estos casos el fallo no está en el conocimiento de las enfermedades, sino en no haber localizado antes de etiquetar.

Este capítulo describe el método. Los capítulos 21 a 24 lo aplican a la correlación campimétrica, al tronco del encéfalo, a la órbita y al seno cavernoso, y a los hemisferios.

20.1 «Dónde» antes que «qué»: la lógica del método

El razonamiento neurooftalmológico procede en tres pasos, y el orden importa.

Primero, localizar. A partir de la exploración se establece en qué tramo de la vía está la lesión. Este paso usa solo semiología y anatomía, no requiere conocer la etiología y puede completarse en la consulta sin ninguna prueba complementaria.

Segundo, acotar la etiología por la localización. Cada territorio tiene su propia lista de causas probables, y esa lista es mucho más corta que la lista general. Una lesión del ápex orbitario no tiene las mismas causas que una lesión occipital, y saber dónde está reduce el diagnóstico diferencial de decenas de entidades a unas pocas.

Tercero, ordenar esa lista por velocidad de instauración, edad y contexto. Un síndrome del seno cavernoso instaurado en horas es infeccioso o vascular; en semanas, inflamatorio o neoplásico; en meses, neoplásico o vascular de bajo flujo. La misma localización, tres listas distintas.

La ventaja de este orden es doble. Por un lado, la localización es más fiable que la etiología en la fase inicial: se basa en signos observables y en reglas anatómicas estables, mientras que la etiología depende de datos que a menudo no se tienen todavía. Por otro, la localización determina la prueba: no se pide «una resonancia» sino una resonancia de una región concreta, con unas secuencias concretas, buscando algo concreto (apartado 20.9).

El error más caro del área consiste en invertir el orden: partir de una etiología plausible —la más frecuente, la más temida o la que el paciente sugiere— y buscar después los signos que la confirmen. Es el mecanismo que subyace a la mayor parte de los errores diagnósticos documentados en la literatura del área,[1,2] y explica que una consulta de urgencias produzca diagnósticos discordantes con los de la valoración especializada.[5,6]

20.2 Reglas de localización de la vía aferente

La vía aferente admite un algoritmo de localización que puede formularse en cinco preguntas sucesivas.

¿Es monocular o binocular?

Es la primera bifurcación y la que más veces se resuelve mal. Un déficit estrictamente monocular —que desaparece al ocluir el otro ojo— sitúa la lesión por delante del quiasma: retina, nervio óptico o medios. Un déficit binocular que respeta la línea media vertical sitúa la lesión en el quiasma o por detrás.

La dificultad práctica es que muchos pacientes con hemianopsia refieren el problema como monocular, atribuyéndolo al ojo del lado del defecto. La regla operativa es no fiarse del relato: se explora cada ojo por separado y se comparan los campos.

¿Hay defecto pupilar aferente relativo?

Su presencia sitúa la lesión en la retina o en el nervio óptico de ese ojo, o —con menor magnitud— en la cintilla óptica contralateral (capítulos 16 y 133). Su ausencia en un ojo con pérdida visual importante obliga a reconsiderar: o la afectación es bilateral y simétrica, o la causa no está en la vía aferente.[7] Conviene recordar que existe un pequeño defecto en sujetos normales,[8] lo que obliga a cautela con los de magnitud mínima.

¿Respeta el defecto un meridiano?

Es el criterio de mayor rendimiento de toda la perimetría.

• Respeta el meridiano horizontal: el defecto sigue la organización de la capa de fibras nerviosas, que no cruza el rafe temporal. Localiza en retina o nervio óptico. Es el patrón arciforme, altitudinal o de escalón nasal.[9]
• Respeta el meridiano vertical: el defecto sigue la línea de decusación quiasmática. Localiza en quiasma o por detrás. Ningún proceso retiniano puede producirlo, porque la retina no conoce esa frontera.

Esta dicotomía —horizontal frente a vertical— es la que más deprisa orienta un campo visual, y conviene aplicarla antes que cualquier otra consideración.

¿Es bitemporal u homónimo?

Un defecto bitemporal que respeta el meridiano vertical localiza en el quiasma. Su semiología y sus variantes se han descrito con detalle,[10] y su expresión depende de la posición del quiasma respecto a la silla, que varía entre individuos.[11] El escotoma de la unión —escotoma central en un ojo con defecto temporal superior en el otro— localiza en la unión del nervio óptico con el quiasma; la distribución de los patrones escotomatosos en las lesiones quiasmáticas se ha caracterizado con atención específica a este síndrome.[12]

Un defecto homónimo localiza por detrás del quiasma, y su grado de congruencia orienta al nivel (apartado 20.5).

¿Hay signos estructurales que confirmen?

La correspondencia entre el defecto y la estructura es el paso de verificación. La compresión quiasmática produce atrofia en banda por pérdida de fibras cruzadas, detectable por tomografía,[13,14] y el adelgazamiento de la capa de fibras predice la sensibilidad campimétrica en esa situación.[15] La correlación topográfica entre el adelgazamiento de las capas y el defecto está documentada.[16,17]

En las lesiones posgeniculadas, la degeneración transináptica retrógrada produce adelgazamiento de la capa de células ganglionares meses después,[18,19,20] con correspondencia sectorial con el defecto campimétrico.[21] Su presencia no localiza —cualquier lesión posgeniculada la produce— pero data: indica que la lesión tiene meses.

Dentro del territorio retroquiasmático: afinar el nivel

Establecido que un defecto es homónimo, quedan cuatro niveles posibles y cada uno tiene rasgos propios que permiten afinar.

La cintilla óptica produce el cuadro más reconocible: hemianopsia marcadamente incongruente, defecto pupilar aferente relativo en el ojo contralateral a la lesión —por el mayor número de fibras cruzadas— y, con el tiempo, atrofia en banda de ese mismo ojo con atrofia temporal y nasal del otro.[22] La clasificación etiológica de las lesiones de la cintilla se ha caracterizado en series recientes.[23] El patrón de atrofia en banda se ha descrito en distintas localizaciones.[14]

El cuerpo geniculado lateral produce los defectos sectoriales en cuña ya descritos, que son el hallazgo campimétrico más específico de la neurooftalmología vascular por corresponder a un territorio arterial concreto.[24,25]

Las radiaciones ópticas producen cuadrantanopsias cuya congruencia aumenta hacia atrás. La lesión del asa de Meyer da cuadrantanopsia superior contralateral, y su delimitación mediante tractografía se realizó precisamente para predecir y limitar el déficit de la lobectomía temporal anterior.[26] Las series quirúrgicas han documentado la frecuencia del déficit y descrito asimetrías entre hemisferios.[27]

La corteza occipital produce defectos muy congruentes, con posible respeto macular y, cuando la lesión es del polo, escotomas homónimos centrales.[28]

Una advertencia vascular conviene añadir aquí, porque rompe la asociación automática entre localización y territorio: la corteza occipital puede depender del sistema carotídeo cuando persiste una comunicante posterior de calibre fetal,[29] de modo que una hemianopsia homónima no excluye un origen embólico anterior. Localizar la lesión no equivale a localizar su causa.

20.3 Reglas de localización de la vía eferente

La vía eferente admite un algoritmo paralelo, con cuatro preguntas.

¿Es una limitación de un músculo o de una mirada?

Es la bifurcación equivalente a la de monocular frente a binocular, y tiene el mismo rendimiento. Si el déficit afecta a los dos ojos en la misma dirección de mirada, es supranuclear o nuclear; si afecta a un músculo de un ojo, es fascicular, periférico, de la unión o muscular.

La comprobación decisiva es la maniobra oculocefálica: si el movimiento que el paciente no puede hacer voluntariamente se produce con el giro pasivo de la cabeza, la lesión está por encima del núcleo. Es la aplicación directa de la regla del capítulo 17.

¿Qué combinación de nervios está afectada?

La respuesta sitúa el compartimento, según la anatomía de los capítulos 2, 3 y 9:

• Un solo nervio, aislado: trayecto subaracnoideo o fascículo.
• Varios nervios oculomotores con hipoestesia de V1: hendidura esfenoidal.
• Lo anterior más neuropatía óptica: ápex orbitario.
• Varios nervios con V1 y V2, con o sin afectación simpática: seno cavernoso.
• Lo anterior más proptosis, quemosis o restricción mecánica: órbita.

Esta gradación, sistematizada en la literatura clásica del área,[30,31,32] convierte un conjunto de signos en una localización precisa, y se desarrolla en el capítulo 23.

¿Hay signos de tronco acompañantes?

Su presencia sitúa la lesión en el fascículo y no en el nervio periférico, y define los síndromes mesencefálicos y protuberanciales del capítulo 22. La oftalmoplejía internuclear es el signo de tronco más específico del área,[33,34] y los trastornos oculomotores centrales en conjunto se han revisado de forma sistemática.[35,36,37] La desviación conjugada de la mirada en la imagen tiene igualmente correlato clínico establecido.[38]

En el paciente con vértigo agudo, el protocolo HINTS distingue la causa central de la periférica con mayor sensibilidad que la resonancia precoz,[39,40] y los síndromes vestibulares de origen central se han caracterizado específicamente.[41,42]

El caso particular de la diplopía

La diplopía merece un desarrollo propio dentro del método porque es el motivo de consulta en el que la localización rinde más y donde más se falla. Su enfoque sistemático se ha revisado específicamente,[43] y la evaluación por urgencias y por neurología muestra concordancia limitada con la valoración especializada.[4,6]

La secuencia de localización es esta:

1. ¿Monocular o binocular? La monocular es óptica hasta que se demuestre lo contrario y no requiere estudio neurológico (capítulo 153).
2. ¿Horizontal, vertical u oblicua? Orienta al músculo y con él al nervio.
3. ¿Comitante o incomitante? La incomitancia indica causa paralítica o restrictiva; la comitancia, causa supranuclear o descompensación de una desviación previa.
4. ¿Restrictiva o paralítica? La ducción forzada lo dirime, y con ello separa órbita de nervio.
5. ¿Fatigable? Orienta a la unión neuromuscular.
6. ¿Con signos acompañantes? Ptosis, pupila, hipoestesia de V1, proptosis: sitúan el compartimento según la lista anterior.

Seis preguntas que se responden en la consulta, sin aparato, y que reducen el diagnóstico diferencial de decenas de entidades a unas pocas. El desarrollo completo está en el capítulo 152.

¿Cómo se comporta la pupila?

En la parálisis del III par, la afectación pupilar orienta a compresión y su preservación a isquemia microvascular, con las excepciones que se detallan en el capítulo 161. La distinción es la que convierte una parálisis oculomotora en una urgencia vascular o en un cuadro de observación, y es también donde se concentran los errores diagnósticos documentados.[3]

20.4 El segundo eje: la velocidad de instauración

La localización sitúa el dónde; la velocidad de instauración es lo que más acota el qué, y merece tratamiento propio porque los dos ejes son independientes y se combinan.

Ante una misma localización, la cronología reordena por completo la lista etiológica:

Instauración	Mecanismos probables
Segundos a minutos	Vascular oclusivo; crisis; migraña con aura (progresión característica en minutos)
Horas a días	Inflamatorio, desmielinizante, infeccioso, vascular con edema, hemorrágico
Semanas	Inflamatorio subagudo, infiltrativo, infeccioso indolente
Meses a años	Compresivo, degenerativo, tóxico, hereditario

Tres precisiones prácticas hacen útil esta tabla.

La primera es que la velocidad que importa es la del proceso, no la de la percepción. Un paciente puede referir una pérdida visual «de ayer» que en realidad lleva meses instaurándose y que solo ha notado al ocluirse accidentalmente el ojo bueno. Es la regla en las lesiones compresivas y en las hemianopsias, y por eso la anamnesis debe preguntar por hechos objetivables —la última revisión, el último carné de conducir, la última fotografía— y no solo por la sensación del paciente.

La segunda es que algunos procesos lentos se manifiestan bruscamente. Un adenoma que crece durante años puede debutar con una apoplejía en horas; una estenosis carotídea de años puede manifestarse como una amaurosis fugaz de segundos. La velocidad del síntoma no siempre refleja la del proceso.

La tercera es que la evolución posterior tiene tanto valor diagnóstico como la instauración. Una neuropatía óptica que no mejora en el plazo esperado obliga a reconsiderar el diagnóstico, y una parálisis oculomotora que no se resuelve en seis meses deja de ser microvascular por definición. Este uso del tiempo como prueba diagnóstica es una herramienta infrautilizada y sin coste.

La aproximación sistemática a la pérdida visual aguda se ha revisado de forma específica,[44,45] con particularidades en el anciano[46] y en el contexto del ictus, donde los síntomas visuales son mucho más frecuentes de lo que sugiere el motivo de consulta registrado.[47]

20.5 Signos de alto valor localizador y signos falsamente localizadores

No todos los signos localizan igual. Conviene distinguir tres categorías.

Signos de alto valor localizador

Son los que, cuando están presentes, sitúan la lesión con poco margen de error:

• Defecto que respeta el meridiano vertical: quiasma o retroquiasma.
• Escotoma de la unión: unión nervio-quiasma.
• Hemianopsia incongruente con defecto pupilar aferente contralateral: cintilla óptica.[22,23]
• Sectoranopia en cuña: cuerpo geniculado lateral.[24,25]
• Oftalmoplejía internuclear: fascículo longitudinal medial.
• Síndrome de Horner con parálisis del VI par: seno cavernoso.
• Parálisis de la mirada horizontal: núcleo del VI par o formación reticular pontina.
• Disociación luz-cerca con retracción palpebral: mesencéfalo dorsal.

Signos falsamente localizadores

Son los que sugieren una localización que no es la real, y su desconocimiento es una fuente clásica de error. Se han revisado de forma monográfica.[48] Los tres más importantes:

• Parálisis del VI par en la hipertensión intracraneal. El trayecto largo del nervio por el clivus y su acodadura en el conducto de Dorello lo hacen vulnerable a cualquier desplazamiento caudal del tronco.[49] La parálisis no indica lesión pontina ni cavernosa: indica presión. Se ha descrito igualmente en la hipotensión intracraneal espontánea, por el mecanismo inverso de descenso encefálico.
• Papiledema sin lesión que lo explique en la fosa correspondiente. La presión se transmite a todo el compartimento, de modo que el edema de papila no localiza el proceso causal.
• Ausencia de papiledema con presión elevada. Por compartimentalización del espacio perióptico puede haber hipertensión intracraneal demostrada sin edema, incluso con tumores voluminosos,[50,51] o con schwannoma vestibular sin hidrocefalia.[52]

Signos que no localizan

Algunos hallazgos frecuentes carecen de valor localizador y conviene no forzarlo: la alteración aislada del seguimiento lento, la reducción difusa de la sensibilidad campimétrica, la atrofia óptica sin patrón —salvo la atrofia en banda—,[53] y el nistagmo evocado por la mirada en posiciones extremas.

20.6 Congruencia, densidad y respeto del meridiano vertical

Tres criterios refinan la localización de los defectos homónimos, y los tres admiten matices que conviene conocer.

Congruencia. Es el grado de semejanza entre los defectos de ambos ojos. La regla general es que aumenta cuanto más posterior es la lesión: las lesiones de la cintilla producen defectos muy incongruentes y las occipitales, defectos prácticamente superponibles. La caracterización sistemática de los patrones de la vía retroquiasmática confirma esta gradación,[54] y los estudios de correlación con la imagen en el infarto de la cerebral posterior la han precisado en su extremo posterior.[28] El matiz importante es que la congruencia es un criterio continuo y no dicotómico, y que los defectos incompletos son difíciles de clasificar.

Densidad y profundidad. Un defecto denso y de bordes abruptos sugiere lesión establecida; uno de bordes graduales, proceso en evolución o parcial. En la vía aferente anterior, la densidad ayuda a distinguir compresión de isquemia.

Respeto del meridiano vertical. Es el criterio más robusto, pero admite dos excepciones que conviene conocer para no descartar por ellas una localización correcta. La primera es que la línea de decusación retiniana no es exactamente el meridiano anatómico, sino una franja de solapamiento centrada en la fóvea, de modo que el respeto puede ser imperfecto en la región central. La segunda es que en los defectos parciales el respeto puede no apreciarse si el defecto no alcanza el meridiano.

A ellos se añade el respeto macular, cuyo mecanismo se discutió en el capítulo 5 y que no es solo consecuencia de la doble irrigación,[55] y del que conviene recordar que una parte del que se observa en la perimetría es artefacto de fijación y debe confirmarse antes de construir un razonamiento sobre él.

20.7 Errores frecuentes de localización y cómo evitarlos

Los errores del área se repiten y tienen mecanismos identificables. Los estudios sobre daño al paciente por error diagnóstico en neurooftalmología permiten agruparlos.[1]

Fiarse del relato del paciente sobre la lateralidad. Es el error más frecuente en la hemianopsia. La solución es explorar cada ojo por separado siempre, incluso cuando el paciente insiste en que el problema es de un ojo.

Etiquetar antes de localizar. El caso paradigmático es la neuritis óptica: la sobredetección está documentada[2] y procede de aplicar la etiqueta ante cualquier pérdida visual unilateral con dolor, sin comprobar los criterios ni buscar los rasgos atípicos que obligan a ampliar el estudio (capítulo 82).

No explorar el ojo asintomático. Buena parte de la información localizadora está en el otro ojo: la elevación limitada contralateral en la lesión nuclear del III par, la atrofia en banda del ojo contralateral en la lesión de la cintilla, el defecto temporal superior del escotoma de la unión.

Explorar solo el seguimiento. Una exploración de motilidad que se limita a «siga mi dedo» interroga un solo sistema y pierde la información de las sacadas, del reflejo oculocefálico y de la vergencia (capítulo 17). Es la causa de que se pasen por alto las oftalmoplejías internucleares sutiles y las parálisis supranucleares.

Confundir presión con lesión. La parálisis del VI par y el papiledema son signos de presión, no de localización.[48] Buscar una lesión en el territorio del VI par en un paciente con papiledema es invertir el razonamiento.

Aceptar un estudio de imagen negativo como diagnóstico. Una resonancia normal en un paciente con signos claros indica con más frecuencia que la prueba no cubrió la región correcta o no llevaba las secuencias adecuadas que la ausencia de lesión. La concordancia entre la interpretación inicial de la imagen y la del neurooftalmólogo es limitada.[56]

No adaptar el método a la edad. En el niño, la exploración disponible es distinta y la lista etiológica también: una atrofia óptica infantil tiene causas propias y exige un enfoque diagnóstico específico,[57] y el papiledema y la parálisis del VI par tienen en la infancia implicaciones distintas de las del adulto. Aplicar el algoritmo del adulto sin ajustarlo es una fuente de error propia (capítulos 239 a 244).

Pedir imagen sin hipótesis. Es el error del que se derivan varios de los anteriores y el que trata el apartado siguiente. Conviene añadir que la presión asistencial y mediática puede aumentar las peticiones sin mejorar el rendimiento diagnóstico, fenómeno documentado tras casos judiciales de repercusión pública.[58]

20.8 El método aplicado: seis razonamientos completos

La mejor manera de fijar el método es recorrerlo entero sobre casos esquemáticos. En los seis que siguen, la localización se establece solo con exploración, y la etiología se acota después.

Caso 1. Mujer de 34 años, pérdida visual del ojo derecho en tres días, dolor con el movimiento. Localización: monocular, defecto pupilar aferente relativo derecho, defecto central que respeta el meridiano horizontal, papila normal. Está en el nervio óptico derecho, retrobulbar. Etiología acotada: inflamatoria en primer lugar por edad, sexo y perfil temporal. Verificación obligada: comprobar que no hay rasgos atípicos —bilateralidad, ausencia de dolor, no recuperación, edema intenso, hemorragias— que obliguen a ampliar el estudio, porque la sobredetección de esta entidad está documentada.[2]

Caso 2. Varón de 58 años, hemianopsia bitemporal, sin dolor, evolución de meses. Localización: binocular, respeta el meridiano vertical, bitemporal. Está en el quiasma. Etiología acotada: compresiva por tumor selar en primer lugar; la instauración lenta hace improbable la apoplejía. Verificación: atrofia en banda en la tomografía[13] y estudio hormonal en paralelo, sin esperar a la imagen.

Caso 3. Mujer de 71 años, hemianopsia homónima izquierda de instauración brusca. Localización: homónima, congruente, respeta el meridiano vertical, sin defecto pupilar. Está en la vía retroquiasmática derecha, probablemente occipital por la congruencia. Etiología acotada: vascular por la instauración. Verificación: estudiar además el territorio carotídeo, porque la corteza occipital puede depender de él.[29]

Caso 4. Varón de 63 años, diplopía binocular horizontal de una semana, diabético. Localización: limitación de la abducción de un ojo, con aducción normal del otro en esa dirección: no es parálisis de la mirada. Sin dolor, sin ptosis, sin afectación de V1, pupilas normales. Está en el VI par, fascículo o trayecto periférico. Etiología acotada: microvascular. Verificación: comprobar la ausencia de papiledema, porque el VI par es un falso signo localizador,[48] y fijar plazo de resolución: si a los seis meses no ha mejorado, se reconsidera.

Caso 5. Mujer de 45 años, diplopía vertical y ptosis derecha de dos días, dolor periorbitario. Localización: limitación de elevación, depresión y aducción del ojo derecho con ptosis; pupila derecha midriática y arreactiva. Está en el III par derecho, con afectación pupilar. Etiología acotada: compresiva; aneurisma de la comunicante posterior hasta que se demuestre lo contrario. Verificación: explorar el ojo contralateral —una lesión nuclear no sería puramente unilateral— y pedir imagen angiográfica con urgencia. Es el escenario en el que más error diagnóstico se ha documentado.[3]

Caso 6. Varón de 29 años, visión borrosa y sensación de inestabilidad. Localización: agudeza y campos normales; en las sacadas horizontales, aducción lenta del ojo izquierdo con nistagmo en abducción del derecho. Es una oftalmoplejía internuclear izquierda: está en el fascículo longitudinal medial. Etiología acotada: desmielinizante por la edad y la bilateralidad potencial. Verificación: el cuadro se pasa por alto con facilidad si solo se explora el seguimiento,[33] y el infarto aislado del fascículo tiene tasas documentadas de error clínico y radiológico.[59]

Los seis casos comparten una estructura: la exploración localiza, la localización acota, el contexto ordena y la prueba confirma. Invertir cualquiera de los cuatro pasos es donde se produce el error.

20.9 Del diagnóstico topográfico a la petición de imagen

La localización solo rinde si se traduce en una petición concreta. Una petición útil contiene cuatro elementos:

1. La hipótesis topográfica, no el síntoma. «Sospecha de lesión de la unión nervio óptico derecho-quiasma» dice mucho más que «pérdida visual».
2. La región que debe cubrirse, con sus límites.
3. Las secuencias y los planos que la sospecha exige: cortes finos coronales para la región selar, supresión grasa para la órbita, difusión para el ictus agudo, secuencias vasculares cuando se sospecha aneurisma, fase venosa cuando se sospecha trombosis o fístula.
4. Lo que hay que descartar explícitamente, para que el radiólogo lo busque.

La consecuencia de omitir estos elementos es el estudio «normal» en un paciente con signos inequívocos, situación frecuente y evitable.[56] El desarrollo detallado de la petición por sospecha se encuentra en el capítulo 43, y los límites de la neuroimagen, en el capítulo 50.

Tres correspondencias merecen recordarse aquí por su frecuencia:

• Hemianopsia bitemporal → resonancia selar con cortes finos y estudio dinámico si se sospecha microadenoma.
• Parálisis del III par con pupila afectada → estudio angiográfico, no solo estructural, y con urgencia.
• Papiledema → resonancia craneal con venografía, porque la trombosis venosa es la causa secundaria que con más frecuencia se pasa por alto.

Tabla de correspondencia entre hipótesis y protocolo

Hipótesis topográfica	Qué pedir	Qué debe constar en la petición
Nervio óptico intraorbitario	RM de órbita con supresión grasa y contraste	Realce del nervio y de su vaina; extensión al ápex
Nervio óptico intracanalicular	RM con cortes finos del canal óptico	Estrechamiento óseo, señal del nervio en el canal
Unión nervio-quiasma	RM selar, cortes finos coronales	Compresión del ángulo anterior del quiasma
Quiasma	RM selar con estudio dinámico si microadenoma	Posición del quiasma, dirección de crecimiento, invasión cavernosa
Cintilla y cuerpo geniculado	RM encefálica con cortes finos del mesencéfalo y del tálamo	Territorio coroideo anterior y posterior
Radiaciones ópticas	RM encefálica; difusión si agudo	Asa de Meyer, sustancia blanca temporal y parietal
Corteza occipital	RM encefálica con difusión	Territorio de la cerebral posterior; extensión al polo
Seno cavernoso / hendidura	RM con contraste y cortes finos coronales	Realce, ocupación, englobamiento carotídeo
Ápex orbitario	RM órbita + base de cráneo	Continuidad orbitocraneal
Sospecha de aneurisma	Angio-TC o angio-RM; arteriografía si negativa y sospecha alta	Comunicante posterior, tamaño, relación con el III par
Sospecha de hipertensión intracraneal	RM + venografía	Trombosis, estenosis de senos, signos de presión
Sospecha de fístula	Angiografía con fase venosa	Patrón de drenaje, vena oftálmica superior

La tabla no sustituye el diálogo con el radiólogo, que sigue siendo el paso de mayor rendimiento cuando la sospecha es específica (capítulo 43).

Después de la imagen: qué hacer con el resultado

El razonamiento no termina con la prueba. Tres situaciones son frecuentes y conviene tener resuelta de antemano la conducta ante cada una.

La imagen confirma la hipótesis. Se procede con la etiología y el tratamiento. Es el caso menos problemático, con una salvedad: conviene comprobar que el hallazgo explica todo el cuadro y no solo una parte, porque un hallazgo parcialmente compatible puede enmascarar una segunda lesión.

La imagen es normal. No cierra el caso. Antes de aceptarlo hay que revisar si la región cubierta era la correcta y si las secuencias eran las adecuadas, dado que la concordancia entre lecturas es limitada.[56] Si la exploración sigue siendo inequívoca, la conducta es repetir dirigido y no repetir igual.

La imagen muestra un hallazgo que no explica el cuadro. Es la situación más peligrosa, porque invita a cerrar el caso con un hallazgo incidental. La comprobación obligada es preguntarse si ese hallazgo puede producir la topografía observada; si no puede, no es la causa por muy llamativo que resulte.

Un apunte final sobre la perimetría como parte de esta cadena: la elección de la rejilla también se decide por la hipótesis topográfica. Cuando se espera daño del haz papilomacular conviene explorar el campo central,[60,61] y cuando lo que importa es el meridiano vertical, la rejilla estándar es la adecuada. El perfil campimétrico de las entidades del área está bien caracterizado en los estudios de seguimiento a largo plazo.[62]

Aplicación clínica

Ante cualquier pérdida visual. Se explora cada ojo por separado antes de aceptar la lateralidad que refiere el paciente, se busca defecto pupilar aferente relativo y se determina qué meridiano respeta el defecto. Con esas tres cosas está hecha la mayor parte de la localización.

Ante cualquier alteración de la motilidad. Se comprueba si afecta a una mirada o a un músculo, se realiza la maniobra oculocefálica, se explora la sensibilidad de V1 y V2, y se valora la pupila y el párpado. La combinación resultante sitúa el compartimento.

Antes de pedir una prueba. Se formula la hipótesis topográfica en una frase. Si no puede formularse, la exploración está incompleta y conviene volver a ella antes que compensar con imagen.

Ante un estudio de imagen normal con signos claros. Se revisa qué región se cubrió y con qué secuencias, y se habla con el radiólogo antes de dar por descartada la lesión. La segunda lectura dirigida rinde más que repetir el estudio a ciegas.

Ante un paciente con déficit establecido y estudio completo. La localización sigue siendo útil después del diagnóstico: determina qué se puede rehabilitar y qué no. Las revisiones sistemáticas sobre intervenciones para los defectos campimétricos y para los trastornos de la motilidad tras daño cerebral adquirido concluyen que la evidencia es limitada,[63,64] de modo que la indicación debe apoyarse en el déficit concreto y no en un protocolo genérico.

Ante un paciente ya etiquetado por otro nivel asistencial. Conviene rehacer la localización desde cero antes de aceptar el diagnóstico previo. Es donde se detectan la mayor parte de los errores documentados en la literatura del área.

La reevaluación como parte del método

Una última pieza completa el método y rara vez se enseña: volver a explorar. La localización inicial se realiza con información incompleta, y la evolución aporta datos que ninguna prueba proporciona. Tres situaciones lo ilustran.

La primera es el síndrome que se extiende: un cuadro que empieza como parálisis aislada de un nervio y semanas después añade otros, o que pasa de hendidura a ápex al aparecer neuropatía óptica. Esa progresión localiza mejor que la exploración inicial y cambia la lista etiológica.

La segunda es el cuadro que no evoluciona como debería. Ya se ha señalado que el tiempo funciona como prueba diagnóstica: una entidad con curso conocido que no lo sigue está mal etiquetada.

La tercera es la exploración repetida por el mismo profesional en distinto momento, que detecta signos sutiles perdidos en la primera visita —una oftalmoplejía internuclear leve, un defecto pupilar mínimo, una asimetría de la hendidura—. Buena parte de los errores documentados en el área se detectan precisamente al rehacer la exploración,[1] y esa es la razón por la que una segunda valoración especializada tiene rendimiento incluso sin pruebas nuevas.

Controversias y lagunas de evidencia

La rodilla de Wilbrand sigue discutida. El sustrato anatómico del escotoma de la unión ha sido cuestionado como posible artefacto de las técnicas históricas de degeneración experimental,[65] y la cuestión se ha revisado recientemente sin cerrarse.[66,67] El signo clínico conserva su valor localizador aunque su explicación anatómica no esté resuelta, y así conviene enseñarlo.

La congruencia es un criterio continuo sin umbral establecido. No existe una definición cuantitativa aceptada que separe lo congruente de lo incongruente, y su aplicación a defectos parciales es especialmente incierta.[54]

La magnitud del error diagnóstico en el área está documentada, sus soluciones no. Se sabe que existe daño al paciente por error diagnóstico[1] y se conocen sus patrones, pero no hay estudios que demuestren qué intervención formativa u organizativa lo reduce. Es una laguna con implicaciones asistenciales directas.

El rendimiento de la neuroimagen depende de la petición, y esa dependencia no está cuantificada. La concordancia limitada entre lecturas está descrita,[56] pero no existen estudios que midan cuánto mejora el rendimiento diagnóstico una petición formulada desde una hipótesis topográfica frente a una genérica.

Puntos clave

• En neurooftalmología, la localización precede a la etiología: la primera se basa en signos observables y reglas anatómicas estables, la segunda depende de datos que a menudo aún no se tienen.
• Un defecto que respeta el meridiano horizontal localiza en retina o nervio óptico; uno que respeta el vertical, en quiasma o por detrás. Es el criterio que más deprisa orienta un campo visual.
• Muchos pacientes con hemianopsia refieren el problema como monocular: hay que explorar cada ojo por separado y no fiarse de la lateralidad que refieren.
• Si el déficit motor afecta a los dos ojos en la misma dirección de mirada es supranuclear o nuclear; si afecta a un músculo de un ojo, es fascicular, periférico, de la unión o muscular.
• La maniobra oculocefálica es la comprobación decisiva: si supera la limitación, la lesión está por encima del núcleo.
• La parálisis del VI par y el papiledema son signos de presión y no de localización: buscar la lesión en su territorio es invertir el razonamiento.
• Puede haber hipertensión intracraneal demostrada sin papiledema, incluso con tumores voluminosos, por compartimentalización del espacio perióptico.
• La degeneración transináptica retrógrada no localiza —cualquier lesión posgeniculada la produce— pero data: indica que la lesión tiene meses.
• Una resonancia normal en un paciente con signos claros indica más veces que la prueba no cubrió la región correcta que la ausencia de lesión.
• La velocidad que importa es la del proceso, no la de la percepción: la anamnesis debe apoyarse en hechos objetivables y no solo en la sensación del paciente.
• Una neuropatía óptica que no mejora en el plazo esperado, o una parálisis oculomotora que no se resuelve en seis meses, obligan a reconsiderar el diagnóstico: el tiempo es una prueba diagnóstica sin coste.
• Una petición de imagen útil contiene la hipótesis topográfica, la región, las secuencias y lo que hay que descartar: si la hipótesis no puede formularse en una frase, la exploración está incompleta.

Conclusiones

El principio de localización es lo que convierte la neurooftalmología en una disciplina razonada y no en un ejercicio de reconocimiento de patrones. Su fuerza reside en que se apoya en una anatomía estable y en signos que pueden observarse sin instrumentación: la lateralidad real del defecto, el meridiano que respeta, la respuesta pupilar, la combinación de nervios afectados, la conducta del ojo asintomático. Con esos elementos se sitúa la lesión antes de disponer de ninguna prueba.

Su vulnerabilidad reside en el mismo lugar: depende de que la exploración se haga completa y en el orden correcto. Los errores documentados en el área no proceden de desconocer las enfermedades sino de haber etiquetado antes de localizar, de haber explorado solo el ojo que el paciente señala o de haber pedido una imagen sin hipótesis. Los capítulos que siguen aplican el método a territorios concretos, pero el método es el mismo en todos: preguntar dónde antes que qué, y no dar por buena ninguna etiqueta que no sea compatible con la topografía.

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