Capítulo 54. Angio-OCT en neurooftalmología

CAPÍTULO 054 Sección VII Imagen estructural del nervio óptico y la retina

Sinopsis

Este capítulo trata la angiografía por tomografía de coherencia óptica: una técnica que muestra la red capilar de la papila y de la mácula sin inyectar nada, y que ha entrado en la consulta neurooftalmológica más deprisa de lo que su evidencia justifica. Se desarrollan su fundamento y sus limitaciones, la perfusión peripapilar en la neuropatía isquémica, los cambios vasculares del edema de papila, su aportación en la atrofia óptica y en el diagnóstico diferencial, y los artefactos que la hacen sobreinterpretable. El criterio del capítulo es que mide flujo detectable, no perfusión, y que la mayor parte de sus hallazgos son consecuencia de la pérdida de tejido más que su causa.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Explicar qué mide y qué no mide la angiografía por tomografía de coherencia óptica.
• Interpretar la densidad vascular peripapilar en la neuropatía óptica isquémica.
• Valorar los cambios vasculares del edema de papila y su evolución.
• Reconocer la aportación de la técnica en la atrofia óptica y sus límites diagnósticos.
• Identificar los artefactos más frecuentes y evitar su sobreinterpretación.

Introducción

La angiografía por tomografía de coherencia óptica detecta el movimiento de los eritrocitos comparando barridos sucesivos del mismo punto: donde hay cambio entre barridos, hay flujo. De ahí obtiene un mapa de la red capilar por planos, sin contraste, sin fotografías seriadas y en pocos segundos.

Su atractivo en esta especialidad es evidente. La neuropatía óptica isquémica es, por definición, un problema de perfusión, y hasta ahora no había forma de medirla en la consulta. El papiledema distiende la papila y comprime sus capilares. La atrofia deja un disco con menos tejido y menos vasos. Todo invita a pensar que una medida de flujo aportará algo.

Las revisiones del papel actual de la técnica en neurooftalmología coinciden, sin embargo, en una valoración prudente,[1,2,3] y existen revisiones específicas para la enfermedad desmielinizante[4] y actualizaciones que sitúan su lugar junto a la tomografía estructural.[5] Este capítulo desarrolla lo que aporta y —con el mismo detalle— lo que no.

54.1 Fundamento y limitaciones de la técnica

Qué mide. Decorrelación entre barridos consecutivos, expresada como densidad vascular — porcentaje de área con señal de flujo— o como índice de flujo. Se presenta por planos: superficial, profundo, avascular y coriocapilar.

Cuatro limitaciones que condicionan todo lo demás:

1. No mide perfusión, mide flujo detectable. Un capilar con flujo muy lento cae por debajo del umbral del aparato y aparece como ausente. En un tejido isquémico, «densidad reducida» puede significar vasos cerrados, vasos con flujo lento o vasos que ya no existen porque el tejido se ha atrofiado.
2. No distingue causa de consecuencia. Es la limitación conceptual central del capítulo: la pérdida de axones reduce la demanda metabólica y con ella la red capilar. Casi todos los hallazgos descritos son compatibles con una reducción secundaria a la atrofia.
3. Depende de la segmentación. Los planos se definen sobre las capas retinianas, de modo que un error de segmentación —frecuente en el disco edematoso— desplaza el plano y altera la medida.
4. No es comparable entre equipos. Los algoritmos, los umbrales y las áreas de medida difieren, y las cifras de un aparato no valen para otro. Vale la misma regla del capítulo 34: la serie se hace con el mismo instrumento.

Su desarrollo más consolidado está en el glaucoma, donde la literatura es amplia y las limitaciones se han caracterizado bien,[6] y de ahí procede buena parte de lo que se sabe sobre sus artefactos.

54.2 Perfusión peripapilar en la neuropatía isquémica

Es la aplicación más estudiada y la que más promesa tenía.

Lo que se ha demostrado. En la fase aguda de la neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica hay reducción de la densidad vascular peripapilar, hallazgo confirmado en metanálisis[7] y en series con distintas metodologías.[8,9,10] La exactitud diagnóstica en la fase aguda se ha evaluado de forma explícita,[10] y el seguimiento longitudinal muestra que la reducción persiste y se acentúa al instaurarse la atrofia.[11] También se han caracterizado los cambios maculares acompañantes.[12]

El problema de interpretación. En la fase aguda, el disco está edematoso, la segmentación es poco fiable y el propio edema puede reducir la señal. Y en la fase crónica, la reducción de densidad acompaña a la atrofia,[13] de modo que no dice nada que la tomografía estructural no diga ya.

Un hallazgo que sí aporta. La comparación entre la neuropatía isquémica aguda y el papiledema mostró pérdida macular precoz de densidad vascular en la primera y no en el segundo, con implicaciones sobre el mecanismo.[14] Es un dato con valor fisiopatológico y con potencial diagnóstico en la fase aguda, cuando ambas entidades producen un disco edematoso.

Lo que no ha ocurrido: la técnica no ha demostrado predecir qué ojo va a sufrir el episodio, ni identificar al paciente en riesgo, ni guiar ningún tratamiento. Su papel actual es descriptivo.

54.3 Cambios vasculares en el edema de papila

Lo descrito. En el papiledema hay aumento de la densidad capilar superficial en la fase aguda — congestión— y reducción cuando se instaura la atrofia. La correlación entre la red capilar peripapilar y el grado de papiledema se ha estudiado en la hipertensión intracraneal idiopática,[15] y existen análisis de la técnica en esta población.[16] Los cambios tras cirugía derivativa se han medido.[17]

Su aplicación en el diagnóstico diferencial del disco elevado. Se ha propuesto que la hiperemia capilar del edema verdadero, ausente en el pseudoedema, aporte un criterio adicional en la tomografía[18,19] y en la fase aguda del edema.[20] Es una aportación razonable, pero subordinada a los criterios estructurales del capítulo 52 —drusas, membrana de Bruch, pliegues—, que son más específicos y no dependen del umbral de detección de flujo.

Un uso singular y creciente: el síndrome neuroocular asociado a los vuelos espaciales, donde la técnica se ha empleado para valorar la vasculatura del nervio óptico en modelos de reposo prolongado en cama.[21] Es un ejemplo de su valor como herramienta de investigación fisiológica.

54.4 Atrofia óptica y diagnóstico diferencial

Lo que se observa. Reducción de la densidad vascular peripapilar y macular proporcional a la pérdida de tejido, descrita en la atrofia tras neuropatía isquémica,[13] en la compresión quiasmática con hemianopsia temporal —donde correlaciona con la pérdida neural y con la funcional—[22] y en las lesiones posgeniculadas con degeneración transináptica.[23] También se ha caracterizado en la atrofia óptica dominante.[24]

La pregunta clave: ¿aporta algo sobre la estructura? La respuesta honesta hoy es que poco. En casi todos los estudios, la densidad vascular correlaciona estrechamente con el grosor de la capa de fibras y del complejo ganglionar, que ya se miden y con mejores bases normativas. La revisión de la correlación estructura-función lo sitúa en el mismo marco.[25]

Dónde podría aportar. En dos situaciones concretas, ambas por explorar:

• En el efecto suelo estructural. Cuando la capa de fibras ha llegado a su mínimo y ya no discrimina, la densidad vascular podría seguir midiendo. Es una hipótesis atractiva y no demostrada.
• Como marcador de mecanismo isquémico frente a otros, sobre la base de los hallazgos maculares precoces.[14]

En las drusas del nervio óptico, la técnica se ha incorporado a los abordajes multimodales prácticos,[26] y la revisión sistemática del cuadro en la era de la imagen moderna la incluye entre las modalidades disponibles.[27] Su aportación, de nuevo, es complementaria.

Cómo se adquiere e interpreta en la práctica

Cuatro decisiones antes de la prueba y cinco comprobaciones después, que es lo que separa un angiograma útil de uno decorativo.

Antes:

1. Área explorada. Un barrido de 4,5 × 4,5 mm centrado en el disco es el habitual en neurooftalmología; los de 3 × 3 mm centrados en la mácula sirven para la pérdida macular precoz.
2. Plano de análisis. El plexo capilar radial peripapilar es el que interesa en la neuropatía óptica; los planos profundos aportan poco y concentran los artefactos de proyección.
3. Con o sin dilatación, según la transparencia de medios, y siempre igual en el seguimiento.
4. En el mismo acto que la tomografía estructural, porque la interpretación exige las dos.

Después:

1. Comprobar la calidad de señal, que la mayoría de los equipos puntúa.
2. Revisar el corte estructural con la segmentación superpuesta.
3. Buscar bandas de movimiento en el mapa de proyección.
4. Comparar con el ojo contralateral, que es la mejor referencia disponible ante la falta de bases normativas.
5. Contrastar con la estructura: si la densidad cae y el grosor no, o al revés, hay que sospechar artefacto antes que biología.

Las series que han aplicado la técnica a las neuropatías ópticas en conjunto coinciden en que la calidad de la adquisición condiciona los resultados más que la enfermedad estudiada.[28]

54.5 Artefactos y sobreinterpretación

Es el apartado más útil del capítulo, porque los artefactos de esta técnica son frecuentes, reconocibles y sistemáticamente ignorados.

Los principales:

• Artefacto de proyección. La sombra de los vasos superficiales se «imprime» en los planos profundos, creando una falsa red. Los programas lo corrigen parcialmente, y la corrección introduce sus propios errores.
• Artefacto de movimiento. Bandas horizontales o verticales de duplicación o de pérdida. Muy frecuente en pacientes con mala fijación —es decir, en los que tienen peor visión, que son precisamente los del capítulo—.
• Errores de segmentación, que desplazan el plano de medida. Su prevalencia se ha cuantificado en esta técnica y varía según la enfermedad,[29] y también se ha medido en la tomografía estructural.[30]
• Sombra por opacidad de medios, que reduce la señal y simula pérdida de densidad.
• Efecto de la miopía y del área analizada, que altera las medidas de densidad, hecho estudiado en la atrofia peripapilar del miope[31] y en la influencia de la miopía elevada sobre la interpretación.[32]

La magnitud del problema está medida. La prevalencia y la gravedad de los artefactos en los angiogramas se ha cuantificado en poblaciones clínicas y es alta,[33] y en el glaucoma se han descrito de forma sistemática.[34]

Las tres reglas para no equivocarse:

1. Mirar siempre el corte estructural con la segmentación superpuesta, no solo el mapa de flujo.
2. Desconfiar de una densidad reducida en un ojo con mala fijación, catarata o miopía elevada.
3. No comparar cifras entre equipos ni entre versiones de programa.

Por qué esta técnica es especialmente propensa a la sobreinterpretación

Merece un párrafo explícito, porque el mecanismo se repite con cada técnica nueva y aquí se ve con particular claridad.

Primero, la imagen es persuasiva. Un mapa de capilares con zonas oscuras «parece» isquemia, del mismo modo que un mapa de campo visual en escala de grises «parece» lo que el paciente ve. En ambos casos, la representación gráfica invita a una lectura que los datos no autorizan.

Segundo, produce un número. La densidad vascular se expresa en un porcentaje con un decimal, y las cifras transmiten precisión aunque carezcan de base normativa. Es el mismo problema que el capítulo 38 señalaba para los índices globales de la perimetría.

Tercero, el mecanismo es plausible. Que una neuropatía isquémica muestre menos vasos encaja tan bien con lo que se espera que resulta difícil preguntarse si la relación es la contraria.

Y cuarto, el equipo ya está comprado. Una vez disponible, la técnica se usa, y cada uso genera un dato que hay que interpretar. Es la razón por la que conviene fijar de antemano —como propone el capítulo 49— qué decisión mejora la prueba antes de incorporarla a la rutina.

54.6 Qué lugar ocupa hoy

Conviene cerrar con una posición explícita, porque la técnica está disponible en muchos equipos y la tentación de usarla es alta.

Aplicación	Situación
Investigación de la fisiopatología de las neuropatías	Útil y activa
Criterio complementario en el disco elevado dudoso	Orientativo, subordinado a la estructura
Documentación de la atrofia establecida	Redundante con la tomografía estructural
Diagnóstico de neuropatía óptica isquémica	No sustituye a la clínica
Predicción del episodio isquémico o del ojo contralateral	No demostrada
Seguimiento cuantitativo de cualquier neuropatía	No establecida; sin bases normativas robustas

La conclusión operativa: hoy la angiografía por tomografía es una herramienta de investigación con presencia clínica, no una prueba diagnóstica de la especialidad. Realizarla no está mal —es rápida e inocua—; basar una decisión en ella, sí.

Y una comparación que conviene tener presente. En el conjunto de técnicas que esta sección recorre, la angiografía por tomografía es la más reciente, la más atractiva visualmente y la que menos decisiones cambia. En el extremo opuesto está una técnica muy anterior y mucho más humilde: la ecografía de la vaina del nervio óptico, que no produce imágenes vistosas y que sin embargo aporta una estimación seriada de la presión intracraneal con respaldo de metanálisis.[35] La comparación no pretende desmerecer a ninguna de las dos, sino recordar que el valor clínico de una prueba no guarda relación con lo espectacular de su imagen.

Aplicación clínica

Paciente con disco edematoso unilateral y duda entre neuropatía isquémica y papiledema asimétrico. La densidad macular precoz puede aportar,[14] pero la decisión se toma con la clínica —dolor, forma de instauración, defecto pupilar—, con el otro ojo y con la neuroimagen.

Paciente con atrofia óptica establecida en el que se solicita angiografía por tomografía para «valorar la perfusión». La prueba mostrará densidad reducida, proporcional a la atrofia, y no cambiará el manejo. Es un ejemplo de prueba que se hace porque el equipo la ofrece.

Paciente con hemianopsia por lesión occipital antigua y densidad vascular reducida homónima. Es el correlato vascular de la degeneración transináptica,[23] coherente con lo estructural. Un hallazgo esperable, no un diagnóstico nuevo.

Angiograma con bandas horizontales y densidad aparentemente baja en un paciente con nistagmo. Es artefacto de movimiento. Se repite o se descarta; no se informa.

Paciente con neuropatía óptica isquémica en un ojo que pregunta por el riesgo del otro. La angiografía por tomografía del ojo sano no contesta a esa pregunta: no se ha demostrado que prediga el episodio. Lo que sí orienta es el disco de riesgo —pequeño, apiñado, sin excavación— del capítulo 28, y el control de los factores vasculares.

Servicio que plantea incorporar la angiografía al protocolo de todos los pacientes neurooftalmológicos. La pregunta previa es la del capítulo 49: ¿qué decisión mejora? Si la respuesta no aparece, la incorporación razonable es selectiva —investigación, casos dudosos de disco elevado— y no rutinaria.

Paciente con drusas del nervio óptico en el que se busca apoyo diagnóstico adicional. La técnica se ha incorporado a los abordajes multimodales,[26,27] pero no sustituye a la tomografía de dominio profundo: si la pregunta es si hay drusas, la respuesta está en el capítulo 52, no aquí.

Controversias y lagunas de evidencia

El problema causa-consecuencia no está resuelto. La reducción de densidad acompaña a la atrofia en todas las neuropatías estudiadas,[13,22,24] y no se ha demostrado que la alteración vascular preceda al daño axonal en la neuropatía isquémica, que es la hipótesis que daría sentido clínico a la técnica.

Las bases normativas son insuficientes. No existen valores de referencia por edad y por plataforma comparables a los de la tomografía estructural, lo que impide interpretar un valor individual.

Los artefactos son frecuentes y su prevalencia está medida,[29,33,34] sin que exista un criterio de calidad consensuado equivalente al que la tomografía estructural sí tiene (capítulo 53).

La aportación sobre la tomografía estructural no está cuantificada. Los estudios que comparan ambas encuentran correlaciones estrechas,[7,22] pero no analizan si la angiografía añade información independiente con valor clínico.

Las revisiones del área coinciden en la prudencia,[1,2,3,4] y esa coincidencia —en un terreno donde suele haber entusiasmo— es en sí misma un dato.

La técnica en la enfermedad desmielinizante

Un apartado breve porque es donde más se ha publicado después de la isquémica, y donde la lectura crítica es igual de necesaria.

Se han descrito reducciones de densidad vascular peripapilar y macular en la esclerosis múltiple y en la enfermedad por anticuerpos antiacuaporina-4, tanto en ojos con antecedente de neuritis como sin él, y la revisión específica del asunto recoge los hallazgos y sus límites.[4] El problema interpretativo es exactamente el mismo que en el resto del capítulo: la reducción acompaña al adelgazamiento de la capa de fibras, que ya se mide con mejor metodología y con criterios de calidad consensuados (capítulo 53).

Lo que aportaría valor y todavía no existe: demostrar que la alteración vascular aparece antes del adelgazamiento estructural en ojos sin neuritis previa, lo que la convertiría en un marcador precoz de neurodegeneración. Los estudios disponibles son transversales y no permiten contestarlo.

Puntos clave

• Mide flujo detectable, no perfusión: el flujo lento aparece como ausencia.
• Casi todos sus hallazgos son compatibles con reducción secundaria a la atrofia.
• En la neuropatía isquémica aguda hay reducción de densidad peripapilar demostrada en metanálisis.
• La pérdida macular precoz distingue la isquémica del papiledema y tiene interés fisiopatológico.
• En la atrofia establecida, aporta poco sobre la tomografía estructural.
• Los artefactos de proyección, movimiento y segmentación son frecuentes y están cuantificados.
• La miopía, la catarata y la mala fijación simulan densidad reducida.
• No hay bases normativas robustas: un valor individual no es interpretable.
• No se comparan cifras entre equipos ni entre versiones de programa.
• En el informe se describe densidad de señal de flujo, no «isquemia».
• Es hoy una herramienta de investigación con presencia clínica; basar decisiones en ella no está justificado.

Un apunte sobre cómo se informa. Dado todo lo anterior, un informe de angiografía por tomografía en este contexto debe contener tres cosas y evitar una cuarta. Debe contener: el área y el plano analizados, la calidad de la señal y los artefactos detectados, y la comparación con el ojo contralateral y con la estructura. Debe evitar: la palabra «isquemia». Lo que la técnica muestra es densidad de señal de flujo reducida, y traducir eso a un mecanismo fisiopatológico en el informe condiciona al clínico que lo lee, exactamente igual que ocurría con las recomendaciones de los informes radiológicos del capítulo 43.

Y una consideración final sobre el coste de oportunidad. Una angiografía por tomografía ocupa entre cinco y diez minutos de gabinete, sumados a los de la tomografía estructural. En una consulta neurooftalmológica, ese tiempo compite con una perimetría, con una retinografía comparativa o simplemente con más minutos de exploración clínica. Dado lo expuesto, la prioridad razonable hoy es clara: primero la función, después la estructura y solo entonces, si aporta, el flujo.

Conclusiones

La angiografía por tomografía de coherencia óptica ha hecho visible algo que antes solo se podía suponer: la red capilar del nervio óptico y de la mácula, medida sin inyectar nada y en segundos. Su aportación a la comprensión de las neuropatías —en particular de la isquémica— es real y activa. Su aportación a las decisiones clínicas es, hoy, muy limitada, y por una razón conceptual que ninguna mejora técnica resolverá por sí sola: menos tejido necesita menos vasos, de modo que casi todo lo que la técnica encuentra en un nervio dañado puede explicarse como consecuencia del daño y no como su causa. Mientras no se demuestre lo contrario en estudios longitudinales, conviene usarla para entender y no para decidir.

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