Capítulo 4. Anatomía vascular I: sistema carotídeo, vertebrobasilar y polígono de Willis

CAPÍTULO 004 Sección I Anatomía neurooftalmológica

Sinopsis

Este capítulo describe la arquitectura arterial de la que depende toda la vía visual, ordenada según lo que el neurooftalmólogo necesita decidir: de qué tronco procede la sangre que llega al ojo, por dónde puede llegar cuando la vía principal falla y dónde se forman los aneurismas que se manifiestan con signos oculares. Se recorren los segmentos de la carótida interna y su nomenclatura, la arteria oftálmica con su origen y sus ramas y la enorme variabilidad de ambas, el sistema vertebrobasilar y el territorio posterior del que depende la corteza visual, el polígono de Willis y sus variantes —que son la norma más que la excepción—, la circulación colateral y su significado, y las localizaciones aneurismáticas con expresión neurooftalmológica. La irrigación propia del nervio óptico y de la vía visual se trata en el capítulo siguiente.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Situar los segmentos de la carótida interna y relacionarlos con los signos oculares que produce cada uno.
• Describir el origen, el trayecto y las ramas de la arteria oftálmica, y reconocer la relevancia clínica de sus variantes.
• Identificar el territorio vascular responsable de un defecto campimétrico retroquiasmático.
• Explicar por qué las variantes del polígono de Willis condicionan la tolerancia a una oclusión y el riesgo de aneurisma.
• Interpretar el flujo invertido en la arteria oftálmica como signo de circulación colateral.
• Enumerar las localizaciones aneurismáticas que se manifiestan con signos neurooftalmológicos y justificar por qué lo hacen.

Introducción

La vía visual es un territorio vascular fronterizo en casi toda su extensión. El ojo depende de la carótida interna a través de una sola arteria; la corteza estriada depende del sistema vertebrobasilar; y entre ambos, el quiasma y las cintillas reciben aportes de varios troncos a la vez. Esa disposición explica dos hechos que dominan la práctica: que una parte importante de la patología neurooftalmológica sea vascular, y que los signos oculares sirvan con frecuencia de primera manifestación de una enfermedad arterial que todavía no ha dado síntomas cerebrales.

La descripción anatómica de este territorio se ha desarrollado sobre todo desde la neurocirugía y la neurorradiología intervencionista, con clasificaciones sucesivas que responden a necesidades distintas.[1,2] El resultado es una nomenclatura fragmentada que conviene manejar con cierta cautela, y que se ha intentado unificar recientemente.[3] Para el oftalmólogo, la utilidad de conocerla es concreta: permite entender un informe de angiografía y comunicarse con quien va a tratar la lesión.

Tres delimitaciones. La irrigación del nervio óptico, del quiasma y de la corteza visual —es decir, la microvascularización de la propia vía— se trata en el capítulo 5. El retorno venoso, en el capítulo 6. Y las entidades clínicas correspondientes, en las secciones XII y XX y en los capítulos 147 y 226.

4.1 La carótida interna: segmentos y ramas de interés oftalmológico

La carótida interna se describe habitualmente en segmentos, y la clasificación más extendida en la literatura quirúrgica y angiográfica divide su trayecto desde el cuello hasta la bifurcación terminal.[1] Han coexistido con ella otras nomenclaturas, con lógicas angiográficas o quirúrgicas distintas, revisadas y comparadas mediante modelos tridimensionales interactivos,[2] y se ha propuesto una terminología unificadora para facilitar la comunicación entre especialidades.[3] La morfometría del vaso en toda su longitud se ha caracterizado por angiotomografía.[4]

Para el neurooftalmólogo, los tramos que importan son cuatro:

• El cervical, por ser la localización habitual de la placa ateromatosa que emboliza a la retina y el asiento típico de la disección arterial.
• El petroso y el cavernoso, por su relación con el simpático pericarotídeo y con los nervios oculomotores, ya tratada en el capítulo 3.
• El clinoideo y oftálmico, por ser el origen de la arteria oftálmica y el asiento de los aneurismas paraclinoideos que comprimen el nervio óptico.
• El comunicante y terminal, por su relación con el III par a través de la comunicante posterior.

Dos de esas correspondencias merecen desarrollarse. La disección de la carótida interna afecta característicamente al segmento cervical y produce manifestaciones oculares en una proporción elevada de casos: síndrome de Horner doloroso por lesión del simpático pericarotídeo, amaurosis fugaz o pérdida visual permanente por embolia distal, y con menos frecuencia parálisis oculomotoras.[5] En muchos pacientes el signo ocular precede al ictus, de modo que la consulta de oftalmología es la primera oportunidad de diagnóstico; las series clínicas muestran que el dolor cervical o cefálico homolateral suele acompañarlo y es un dato de anamnesis que hay que buscar activamente.[6]

La embolia retiniana de origen carotídeo es la otra. Su presencia no es un fenómeno ocular aislado: en las cohortes de ictus agudo, la prevalencia de émbolos retinianos y de oclusión arterial retiniana es apreciable, lo que confirma que se trata de la misma enfermedad expresada en dos territorios.[7] El origen no siempre está en la bifurcación carotídea: la enfermedad ateromatosa del arco aórtico puede producir isquemia retiniana con carótidas permeables, y omitirla explica una parte de los estudios «negativos».[8]

Esta correspondencia entre segmento y signo es la que convierte una exploración oftalmológica en una localización vascular: una amaurosis fugaz apunta al segmento cervical; un síndrome de Horner doloroso, a una disección; una oftalmoplejía con hipoestesia de V1, al segmento cavernoso; y una compresión del nervio óptico con defecto campimétrico unilateral, al segmento oftálmico.

4.2 La arteria oftálmica y sus ramas

La arteria oftálmica es, en la inmensa mayoría de las personas, la primera rama intradural de la carótida interna, y de ella depende íntegramente la nutrición del globo y de la órbita. Su anatomía mesoscópica —origen, trayecto y ramas colaterales— se describió mediante disección microquirúrgica,[9] y la revisión clásica de la vascularización orbitaria sigue siendo la referencia del área.[10]

Lo que más importa clínicamente de esta arteria es su variabilidad, que solo se entiende desde la embriología: la arteria oftálmica definitiva resulta de la regresión y la persistencia selectivas de varios sistemas embrionarios, y de ahí que existan orígenes anómalos —desde la meníngea media, desde el segmento cavernoso, o duplicaciones— con una frecuencia nada despreciable.[11,12] Sus ramas durales tienen igualmente un origen embriológico que explica las anastomosis con el territorio de la carótida externa.[13] La distribución de las ramas periorbitarias se ha cartografiado en tres dimensiones por tomografía, con atención expresa a las variantes.[14] Ramas concretas, como la supraorbitaria, tienen a su vez variantes descritas con implicaciones quirúrgicas.[15]

Estas anastomosis no son una curiosidad anatómica. Son la razón por la que un procedimiento endovascular sobre la carótida externa o sobre ramas faciales puede producir una embolización retiniana, riesgo bien conocido en la embolización de ramas de la oftálmica,[16] y también la razón por la que ciertos procedimientos estéticos periorbitarios se han asociado a oclusión arterial retiniana. Todo territorio con anastomosis funciona en los dos sentidos.

4.3 El sistema vertebrobasilar y el territorio posterior

La corteza visual primaria depende de la arteria cerebral posterior, rama terminal del sistema vertebrobasilar. La anatomía microquirúrgica de la circulación posterior se ha revisado de forma sistemática,[17] y la clasificación de las ramas temporales de la cerebral posterior se ha revisado para dar cuenta de su variabilidad.[18]

Dos hechos anatómicos condicionan la clínica. El primero es que la cerebral posterior puede recibir su aporte principal del sistema carotídeo cuando persiste una comunicante posterior de calibre fetal, situación demostrable angiográficamente y presente en una fracción apreciable de la población.[19] En esos casos, una embolia de origen carotídeo produce un infarto occipital, y la hemianopsia homónima resultante no orienta al territorio posterior sino al anterior. La variante fetal se ha estudiado con detalle por su repercusión hemodinámica: modifica la contribución de cada territorio a la circulación colateral,[20] su configuración se ha comparado entre poblaciones con y sin ictus isquémico,[21] y se ha revisado de forma específica dentro del conjunto de variantes del polígono.[22] Existen incluso pruebas ecográficas diseñadas para identificarla en pacientes con aura visual, lo que da idea del interés que ha despertado su posible relación con la migraña.[23]

El segundo hecho es que el territorio de la cerebral posterior incluye estructuras no visuales —tálamo, lóbulo temporal medial— cuya afectación acompaña con frecuencia al defecto campimétrico y aporta signos localizadores adicionales.[24] La asociación de infarto occipital y hemiparesia, descrita clásicamente, ilustra hasta qué punto la correspondencia entre territorio y síndrome admite excepciones.[25]

El sistema vertebrobasilar aporta además dos cuadros de identidad propia. El síndrome del tope de la basilar combina alteraciones de la conducta y de la conciencia con signos oculares llamativos —parálisis de la mirada vertical, alteraciones pupilares, desviación oblicua— por afectación simultánea del mesencéfalo dorsal, el tálamo y ambos lóbulos occipitales; sus características clínicas, radiológicas y de tratamiento se han descrito en series contemporáneas.[26] Un mecanismo emparentado es el infarto de la arteria de Percheron, variante en la que una sola perforante irriga ambos tálamos mediales y el mesencéfalo, cuya presentación es engañosa y su diagnóstico, difícil.[27]

La disección vertebral es la contrapartida posterior de la disección carotídea. Sus manifestaciones clínicas se han sistematizado en revisiones específicas[28] y en revisiones sistemáticas con metaanálisis,[29] y su expresión ocular —nistagmo, oscilopsia, diplopía, síndrome de Wallenberg con Horner— difiere de la de la disección carotídea porque el territorio afectado es el tronco y no la retina. La correspondencia clínica de estos síndromes se desarrolla en el capítulo 22.

4.4 El polígono de Willis y sus variantes

El polígono de Willis completo y simétrico de los atlas es, en la práctica, minoritario. Un metaanálisis de la literatura ha cuantificado la prevalencia de las distintas variantes, con atención específica a la comunicante posterior,[30] y los estudios por angiorresonancia confirman la diversidad de configuraciones en poblaciones distintas.[31,32] Las dimensiones de los vasos de la porción anterior se han caracterizado igualmente.[33]

La variabilidad tiene tres consecuencias clínicas demostradas.

Sobre la tolerancia a la oclusión. Un polígono completo permite compensar la oclusión de un tronco; uno incompleto no. Es el determinante principal de que dos pacientes con la misma estenosis carotídea tengan pronósticos distintos.

Sobre el riesgo de aneurisma. Las variantes del polígono se asocian a mayor probabilidad de aneurisma intracraneal en estudios poblacionales,[34] hallazgo coherente con la hipótesis hemodinámica de la formación aneurismática, y se han asociado también con la evolución tras una hemorragia subaracnoidea.[35]

Sobre la migraña. Se ha descrito una asociación entre variantes del polígono y migraña en metaanálisis,[36] y se ha estudiado su papel en los pacientes migrañosos con ictus.[37] La relación es de asociación y su interpretación causal sigue siendo discutida, como se retoma en el capítulo 205.

4.5 Circulación colateral y su significado clínico

Cuando la carótida interna se ocluye, el encéfalo dispone de tres vías de suplencia: el polígono de Willis, las anastomosis leptomeníngeas y la vía carótida externa-arteria oftálmica. Esta última es la que interesa directamente al oftalmólogo.

La anastomosis entre los territorios carotídeos interno y externo a través de la arteria oftálmica está descrita desde hace décadas y su significado clínico es doble.[38] Por un lado mantiene la perfusión cerebral: la contribución de la carótida externa a la perfusión encefálica en pacientes con oclusión carotídea se ha cuantificado con técnicas de resonancia,[39] y el papel colateral de sus ramas se estableció en los estudios angiológicos clásicos.[40] Por otro, es un signo detectable: el flujo invertido en la arteria oftálmica, medible por Doppler, indica que la sangre entra en la órbita desde el territorio externo y constituye un marcador de oclusión o estenosis grave proximal, con parámetros ecográficos validados.[41] Conviene saber, no obstante, que se han descrito casos de inversión de flujo sin oclusión carotídea demostrable, de modo que el signo no es específico.[42]

Conviene distinguir además entre disponer de colaterales y que sean suficientes. Los estudios de pacientes con estenosis u oclusión bilateral muestran que los patrones de compensación son variados y que su eficacia es desigual, de modo que la mera demostración angiográfica de una vía colateral no garantiza una perfusión adecuada.[43] En la práctica oftalmológica esto tiene una consecuencia directa: un paciente con flujo invertido en la oftálmica puede estar compensado y asintomático, o estar al límite y desarrollar un síndrome ocular isquémico ante cualquier caída de la presión de perfusión.

La calidad de la circulación colateral condiciona además la aparición de lesiones isquémicas cerebrales en los pacientes con oclusión unilateral,[44] lo que explica por qué la misma lesión anatómica produce cuadros tan distintos. En el ojo, una colateralización insuficiente se traduce en el síndrome ocular isquémico, que se desarrolla en el capítulo 96.

4.6 Localizaciones aneurismáticas con expresión neurooftalmológica

Los aneurismas intracraneales son frecuentes y en su mayoría permanecen asintomáticos; su epidemiología, su patogenia y los conceptos actuales sobre su manejo se han revisado recientemente.[45] Lo que interesa aquí es la minoría que se manifiesta por vía oftalmológica, y esa minoría se explica enteramente por vecindad anatómica:

• Comunicante posterior: parálisis del III par, por su relación con el nervio en el espacio interpeduncular.
• Segmento oftálmico y paraclinoideo: compresión del nervio óptico, con defecto campimétrico unilateral de instauración lenta.
• Segmento cavernoso: oftalmoplejía con dolor y afectación de V1, muchas veces sin riesgo de hemorragia subaracnoidea por su situación extradural.
• Cerebral anterior y comunicante anterior: afectación quiasmática, menos frecuente.
• Punta de la basilar: afectación del III par y del mesencéfalo dorsal.

Los aneurismas del segmento oftálmico y paraclinoideos merecen mención propia porque su manifestación es aferente y no motora: comprimen el nervio óptico y producen un defecto campimétrico de instauración lenta, con frecuencia interpretado al principio como glaucoma o como neuropatía óptica de otra causa. Su tratamiento condiciona el resultado visual, y una revisión sistemática con metaanálisis ha comparado el clipaje, la embolización y los dispositivos de derivación de flujo en términos de desenlace visual.[46] Las series quirúrgicas de aneurismas no rotos del segmento oftálmico documentan tanto la mejoría visual posible como el riesgo de deterioro,[47] y la técnica —clinoidectomía anterior y apertura del canal óptico— está descrita con detalle por su relación directa con la función del nervio.[48] Los dispositivos de derivación de flujo han modificado el panorama terapéutico y se han comparado con la embolización asistida con stent en cohortes multicéntricas.[49]

La parálisis del III par por aneurisma de la comunicante posterior es el escenario mejor estudiado. La recuperación del nervio tras el tratamiento se ha analizado en revisiones sistemáticas y metaanálisis que comparan el clipaje con el tratamiento endovascular, con resultados que favorecen matizadamente al primero en recuperación de la función del nervio, aunque con calidad de evidencia limitada y sin ensayos aleatorizados.[50,51,52] Los factores predictores de recuperación se han identificado en series quirúrgicas,[53] y la evolución de los aneurismas no rotos con parálisis oculomotora se ha descrito en cohortes específicas.[54] Se han propuesto algoritmos de tratamiento que integran estos datos.[55] La decisión clínica y el protocolo de imagen se desarrollan en el capítulo 161.

Aplicación clínica

Ante una amaurosis fugaz. La sospecha se dirige al segmento cervical de la carótida y el estudio debe incluir imagen de troncos supraaórticos y valoración de origen cardíaco. El hallazgo de flujo invertido en la arteria oftálmica en el Doppler orbitario sugiere oclusión o estenosis grave proximal, y obliga a completar el estudio aunque la clínica haya sido breve.

Ante una hemianopsia homónima de instauración brusca. El territorio implicado es habitualmente el de la cerebral posterior, pero la posibilidad de un origen embólico carotídeo por comunicante posterior fetal obliga a estudiar los dos territorios. Limitar el estudio al sistema posterior deja sin diagnosticar una fuente embolígena tratable.

Ante una parálisis del III par. La relación con la comunicante posterior convierte el cuadro en una urgencia vascular cuando hay afectación pupilar. La imagen debe ser angiográfica, no solo estructural, y la decisión terapéutica se toma con neurorradiología intervencionista y neurocirugía conjuntamente, dado que la vía de tratamiento influye en la recuperación del nervio.

Antes de un procedimiento periorbitario con inyección. Las anastomosis entre los territorios carotídeos externo e interno a través de las ramas de la oftálmica hacen anatómicamente posible la embolización retrógrada hacia la retina. Es una información que el paciente debe recibir y que el oftalmólogo debe conocer aunque no sea quien realiza el procedimiento.

Controversias y lagunas de evidencia

El tratamiento óptimo de la parálisis del III par por aneurisma de la comunicante posterior no está resuelto. Las revisiones sistemáticas y los metaanálisis sugieren mejor recuperación con clipaje que con tratamiento endovascular,[50,51] pero la evidencia procede de series observacionales con sesgo de selección evidente —los aneurismas que se clipan no son los mismos que se embolizan— y no existe ningún ensayo aleatorizado. El momento del tratamiento y su influencia sobre la recuperación tampoco están establecidos con precisión.[52,55]

El significado pronóstico de las variantes del polígono no es directamente aplicable al paciente. Las asociaciones con aneurisma[34] y con migraña[36,37] están descritas a escala poblacional, con tamaños de efecto modestos, y no se traducen en ninguna recomendación individual de cribado. Presentarlas como factor de riesgo personal sería exceder lo que la evidencia sostiene.

Los datos de variabilidad anatómica dependen de la técnica y de la población. Las prevalencias de las variantes del polígono y de la arteria oftálmica difieren según se estudien por angiorresonancia, por angiotomografía o por disección,[30,31,32] y las series proceden de poblaciones concretas. Conviene declararlo cuando se citan cifras.

Puntos clave

• Los segmentos de la carótida interna se corresponden con signos oculares distintos: cervical con embolia retiniana y disección, cavernoso con oftalmoplejía, oftálmico con compresión del nervio óptico y comunicante con parálisis del III par.
• La arteria oftálmica presenta orígenes anómalos con frecuencia apreciable, consecuencia de la regresión selectiva de varios sistemas arteriales embrionarios.
• Las anastomosis entre los territorios carotídeos interno y externo funcionan en los dos sentidos: sostienen la perfusión cuando falta la carótida interna y permiten la embolización retiniana desde procedimientos externos.
• Una comunicante posterior de calibre fetal hace que la corteza occipital dependa del sistema carotídeo: en esos pacientes, una hemianopsia homónima puede tener origen embólico anterior.
• El polígono de Willis completo y simétrico es minoritario, y su configuración es el determinante principal de la tolerancia individual a una oclusión arterial.
• El flujo invertido en la arteria oftálmica indica suplencia desde la carótida externa y es un marcador de estenosis u oclusión proximal grave, aunque no sea específico.
• La calidad de la circulación colateral explica que la misma oclusión carotídea produzca cuadros clínicos muy distintos en pacientes diferentes.
• Los aneurismas con expresión neurooftalmológica lo son por vecindad anatómica, no por tamaño: comunicante posterior, segmento oftálmico, seno cavernoso y punta de la basilar.
• En la parálisis del III par por aneurisma, la evidencia disponible favorece matizadamente al clipaje sobre el tratamiento endovascular en recuperación del nervio, pero procede de series observacionales con sesgo de selección y sin ensayos aleatorizados.
• El síndrome del tope de la basilar combina alteración de la conciencia con parálisis de la mirada vertical y alteraciones pupilares: los signos oculares son aquí parte del diagnóstico sindrómico.
• La disección vertebral se expresa con signos de tronco —nistagmo, oscilopsia, Wallenberg con Horner— y no con pérdida visual monocular, al contrario que la disección carotídea.
• La disección carotídea produce manifestaciones oculares en una proporción elevada de casos, y el signo ocular precede con frecuencia al ictus: es la primera oportunidad de diagnóstico.
• Un aneurisma del segmento oftálmico se manifiesta por un defecto campimétrico lentamente progresivo, y se confunde con facilidad con un glaucoma o con una neuropatía óptica de otra causa.
• La enfermedad ateromatosa del arco aórtico puede producir isquemia retiniana con carótidas permeables: omitirla explica parte de los estudios «negativos».
• Los aneurismas del segmento cavernoso producen oftalmoplejía dolorosa y, por su situación extradural, tienen un riesgo hemorrágico distinto del de los aneurismas subaracnoideos.

Conclusiones

La anatomía vascular de la vía visual se entiende mejor como un sistema de dependencias y suplencias que como un mapa de territorios fijos. El ojo depende de una sola arteria, pero esa arteria está conectada con el territorio de la carótida externa; la corteza visual depende del sistema posterior, pero puede recibir su sangre del anterior; y la tolerancia a cualquier oclusión depende menos del vaso ocluido que de la configuración del polígono de Willis, que es distinta en cada persona.

De ahí se sigue la actitud práctica que este capítulo defiende: ante un signo ocular de origen vascular, no basta con identificar el territorio afectado, hay que preguntarse de dónde procede realmente la sangre de ese territorio en ese paciente concreto. Y de ahí se sigue también la actitud contraria a la pereza diagnóstica: la ausencia de estenosis carotídea no cierra el estudio de una isquemia retiniana, porque el émbolo puede proceder del arco aórtico o del corazón, y la presencia de una colateral no garantiza que la perfusión sea suficiente. Es la única manera de no dejar sin estudiar una fuente embolígena tratable, y explica por qué la exploración oftalmológica sigue siendo, en muchos casos, la primera prueba de una enfermedad arterial todavía muda.

Bibliografía

Estilo Vancouver, numeración por orden de aparición en el texto. Referencias verificadas contra NCBI E-utilities. PMID y, cuando está indexado, DOI.

1. Bouthillier A, van Loveren HR, Keller JT. Segments of the internal carotid artery: a new classification. Neurosurgery. 1996;38(3):425-32; discussion 432-3. PMID: 8837792 · DOI: 10.1097/00006123-199603000-00001

2. Melé MV, Puigdellívol-Sánchez A, Mavar-Haramija M, Juanes-Méndez JA, Román LS, De Notaris M, et al. Review of the main surgical and angiographic-oriented classifications of the course of the internal carotid artery through a novel interactive 3D model. Neurosurg Rev. 2020;43(2):473-482. PMID: 30051302 · DOI: 10.1007/s10143-018-1012-7

3. Ovalle Torres CS, Reyes Soto G, Campero Á, Castillo Rangel C, Gonzalez A, Cherian I, et al. The trinity of the internal carotid artery: Unifying terminologies of the main classifications to improve its surgical understanding. Surg Neurol Int. 2025;16:177. PMID: 40469375 · DOI: 10.25259/SNI_27_2025

4. Baz RA, Scheau C, Niscoveanu C, Bordei P. Morphometry of the Entire Internal Carotid Artery on CT Angiography. Medicina (Kaunas). 2021;57(8). PMID: 34441039 · DOI: 10.3390/medicina57080832

5. Song JX, Lin XM, Hao ZQ, Wu SD, Xing YX. Ocular manifestations of internal carotid artery dissection. Int J Ophthalmol. 2019;12(5):834-839. PMID: 31131245 · DOI: 10.18240/ijo.2019.05.21

6. Baumgartner R, Bogousslavsky J. Clinical manifestations of carotid dissection. Front Neurol Neurosci. 2005;20:70-76. PMID: 17290113 · DOI: 10.1159/000088151

7. Egan RA, Lutsep HL. Prevalence of Retinal Emboli and Acute Retinal Artery Occlusion in Acute Ischemic Stroke. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2020;29(2):104446. PMID: 31837921 · DOI: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2019.104446

8. Romano JG, Babikian VL, Wijman CA, Hedges TR 3rd. Retinal ischemia in aortic arch atheromatous disease. J Neuroophthalmol. 1998;18(4):237-41. PMID: 9858002

9. Jiménez-Castellanos J, Carmona A, Castellanos L, Catalina-Herrera CJ. Microsurgical anatomy of the human ophthalmic artery: a mesoscopic study of its origin, course and collateral branches. Surg Radiol Anat. 1995;17(2):139-43, 14-6. PMID: 7482151 · DOI: 10.1007/BF01627574

10. Hayreh SS. Orbital vascular anatomy. Eye (Lond). 2006;20(10):1130-44. PMID: 17019411 · DOI: 10.1038/sj.eye.6702377

11. Bonasia S, Bojanowski M, Robert T. Embryology and anatomical variations of the ophthalmic artery. Neuroradiology. 2020;62(2):139-152. PMID: 31863143 · DOI: 10.1007/s00234-019-02336-4

12. Toma N. Anatomy of the Ophthalmic Artery: Embryological Consideration. Neurol Med Chir (Tokyo). 2016;56(10):585-591. PMID: 27298261 · DOI: 10.2176/nmc.ra.2015-0324

13. Bonasia S, Smajda S, Ciccio G, Robert T. Anatomic and Embryologic Analysis of the Dural Branches of the Ophthalmic Artery. AJNR Am J Neuroradiol. 2021;42(3):414-421. PMID: 33414233 · DOI: 10.3174/ajnr.A6939

14. Zhao WR, Wang HB, Luo CE, Kong XX, Zhan WF, Luo SK. Three-Dimensional Computed Tomographic Study on the Periorbital Branches of the Ophthalmic Artery: Arterial Variations and Clinical Relevance. Aesthet Surg J. 2019;39(10):1109-1117. PMID: 30192913 · DOI: 10.1093/asj/sjy228

15. Kareem ZM, Muthana A, Hassan SF, Ahmed FO, Hadi RT, Algburi HA, et al. Supraorbital artery: Anatomical variations and neurosurgical applications. Surg Neurol Int. 2023;14:318. PMID: 37810326 · DOI: 10.25259/SNI_597_2023

16. Matsumaru Y, Alvarez H, Rodesch G, Lasjaunias PL. Embolisation of branches of the ophthalmic artery. Interv Neuroradiol. 1997;3(3):239-45. PMID: 20678429 · DOI: 10.1177/159101999700300306

17. Giotta Lucifero A, Baldoncini M, Bruno N, Tartaglia N, Ambrosi A, Marseglia GL, et al. Microsurgical Neurovascular Anatomy of the Brain: The Posterior Circulation (Part II). Acta Biomed. 2021;92(S4):e2021413. PMID: 34437362 · DOI: 10.23750/abm.v92iS4.12119

18. Haegelen C, Berton E, Darnault P, Morandi X. A revised classification of the temporal branches of the posterior cerebral artery. Surg Radiol Anat. 2012;34(5):385-91. PMID: 22194087 · DOI: 10.1007/s00276-011-0921-8

19. Jongen JC, Franke CL, Soeterboek AA, Versteege CW, Ramos LM, van Gijn J. Blood supply of the posterior cerebral artery by the carotid system on angiograms. J Neurol. 2002;249(4):455-60. PMID: 11967653 · DOI: 10.1007/s004150200039

20. van Raamt AF, Mali WP, van Laar PJ, van der Graaf Y. The fetal variant of the circle of Willis and its influence on the cerebral collateral circulation. Cerebrovasc Dis. 2006;22(4):217-24. PMID: 16788293 · DOI: 10.1159/000094007

21. Frid P, Wasselius J, Drake M, Wu O, Petersson J, Rost NS, et al. Fetal posterior cerebral artery configurations in an ischemic stroke versus an unselected hospital population. Acta Neurol Scand. 2022;145(3):297-304. PMID: 34811730 · DOI: 10.1111/ane.13558

22. Shaban A, Albright KC, Boehme AK, Martin-Schild S. Circle of Willis Variants: Fetal PCA. Stroke Res Treat. 2013;2013:105937. PMID: 23577277 · DOI: 10.1155/2013/105937

23. Danyel LA, Brachaczek IA, Röhl JE, Piper S, Connolly F. Validation of an Oscillation Test for the Sonographic Assessment of Fetal-Type Posterior Cerebral Artery Variants in Migraine Patients with Visual Aura. Ultrasound Med Biol. 2022;48(3):512-519. PMID: 34961638 · DOI: 10.1016/j.ultrasmedbio.2021.11.007

24. Caplan LR, DeWitt LD, Pessin MS, Gorelick PB, Adelman LS. Lateral thalamic infarcts. Arch Neurol. 1988;45(9):959-64. PMID: 3046580 · DOI: 10.1001/archneur.1988.00520330037008

25. Johansson T. Occipital infarctions associated with hemiparesis. Eur Neurol. 1985;24(4):276-80. PMID: 4006996 · DOI: 10.1159/000115807

26. Lieschke F, Rauch M, Roller B, Schaefer JH, Schaller-Paule MA. Symptoms, Imaging Features, Treatment Decisions, and Outcomes of Patients with Top of the Basilar Artery Syndrome: Experiences from a Comprehensive Stroke Center. Neurocrit Care. 2025;43(1):69-79. PMID: 39920543 · DOI: 10.1007/s12028-025-02219-y

27. Ciacciarelli A, Francalanza I, Giammello F, Galletta K, Toscano A, Musolino RF, et al. Prevalence, clinical features, and radiological pattern of artery of Percheron infarction: a challenging diagnosis. Neurol Sci. 2023;44(7):2413-2419. PMID: 36800102 · DOI: 10.1007/s10072-023-06681-4

28. Arnold M, Bousser M. Clinical manifestations of vertebral artery dissection. Front Neurol Neurosci. 2005;20:77-86. PMID: 17290114 · DOI: 10.1159/000088152

29. Gottesman RF, Sharma P, Robinson KA, Arnan M, Tsui M, Ladha K, et al. Clinical characteristics of symptomatic vertebral artery dissection: a systematic review. Neurologist. 2012;18(5):245-54. PMID: 22931728 · DOI: 10.1097/NRL.0b013e31826754e1

30. Jones JD, Castanho P, Bazira P, Sanders K. Anatomical variations of the circle of Willis and their prevalence, with a focus on the posterior communicating artery: A literature review and meta-analysis. Clin Anat. 2021;34(7):978-990. PMID: 32713011 · DOI: 10.1002/ca.23662

31. Enyedi M, Scheau C, Baz RO, Didilescu AC. Circle of Willis: anatomical variations of configuration. A magnetic resonance angiography study. Folia Morphol (Warsz). 2023;82(1):24-29. PMID: 34966998 · DOI: 10.5603/FM.a2021.0134

32. Diljohn J, Rampersad F, Maharaj P, Parmesar K. Anatomical variations in the circle of Willis on magnetic resonance angiography in a south Trinidad population. BJR Open. 2024;6(1):tzad002. PMID: 38352180 · DOI: 10.1093/bjro/tzad002

33. Shatri J, Cerkezi S, Ademi V, Reci V, Bexheti S. Anatomical variations and dimensions of arteries in the anterior part of the circle of Willis. Folia Morphol (Warsz). 2019;78(2):259-266. PMID: 30311936 · DOI: 10.5603/FM.a2018.0095

34. Hindenes LB, Ingebrigtsen T, Isaksen JG, Håberg AK, Johnsen LH, Herder M, et al. Anatomical variations in the circle of Willis are associated with increased odds of intracranial aneurysms: The Tromsø study. J Neurol Sci. 2023;452:120740. PMID: 37517271 · DOI: 10.1016/j.jns.2023.120740

35. Chuck C, Taman M, Moody S, Ozcan E, Pham J, Teshome AA, et al. Impact of Circle of Willis Anatomical Variations on Outcomes in Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Neurocrit Care. 2026;44(3):888-899. PMID: 41430518 · DOI: 10.1007/s12028-025-02428-5

36. Henry BM, Roy J, Ramakrishnan PK, Vikse J, Tomaszewski KA, Walocha JA. Association of migraine headaches with anatomical variations of the Circle of Willis: Evidence from a meta-analysis. Neurol Neurochir Pol. 2015;49(4):272-7. PMID: 26188945 · DOI: 10.1016/j.pjnns.2015.06.002

37. Hamming AM, van Walderveen MAA, Mulder IA, van der Schaaf IC, Kappelle LJ, Velthuis BK, et al. Circle of Willis variations in migraine patients with ischemic stroke. Brain Behav. 2019;9(3):e01223. PMID: 30772952 · DOI: 10.1002/brb3.1223

38. Macchi C, Catini C. The anatomy and clinical significance of the collateral circulation between the internal and external carotid arteries through the ophthalmic artery. Ital J Anat Embryol. 1993;98(1):23-9. PMID: 8343010

39. van Laar PJ, van der Grond J, Bremmer JP, Klijn CJ, Hendrikse J. Assessment of the contribution of the external carotid artery to brain perfusion in patients with internal carotid artery occlusion. Stroke. 2008;39(11):3003-8. PMID: 18688004 · DOI: 10.1161/STROKEAHA.108.514265

40. Hilgertner L, Szostek M, Malek AK, Staszkiewicz W. Collateral role of the external carotid artery and its branches in occlusion of the internal carotid artery. Int Angiol. 1994;13(1):5-9. PMID: 8077798

41. Tanaka T, Doijiri R, Saito K, Kajimoto K, Ihara M, Yamagami H, et al. Validation of ultrasound parameters to assess collateral flow via ophthalmic artery in internal carotid artery occlusion. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2014;23(5):1177-82. PMID: 24268102 · DOI: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2013.10.012

42. Souma N, Tasaka Y, Nakauchi K, Kubota Y, Amano Y, Sogabe T. A Case of Reversed Ophthalmic Artery Flow without Occlusion of the Internal Carotid Artery. Jpn J Ophthalmol. 2000;44(5):572. PMID: 11033150 · DOI: 10.1016/s0021-5155(00)00244-6

43. Liu Y, Dong MH, Hu B, Li YZ, Liang CM, Qiu F. [Collateral circulation compensation mode in patients with severe bilateral internal carotid artery stenosis/occlusion]. Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2021;60(8):739-743. PMID: 34304450 · DOI: 10.3760/cma.j.cn112138-20210129-00083

44. Bisschops RH, Klijn CJ, Kappelle LJ, van Huffelen AC, van der Grond J. Collateral flow and ischemic brain lesions in patients with unilateral carotid artery occlusion. Neurology. 2003;60(9):1435-41. PMID: 12743227 · DOI: 10.1212/01.wnl.0000061616.96745.90

45. Etminan N, Ruigrok YM, Hackenberg KAM, Vergouwen MDI, Krings T, Rinkel GJE. Epidemiology, pathogenesis, and emerging concepts in unruptured intracranial aneurysms. Lancet Neurol. 2025;24(11):945-957. PMID: 41109235 · DOI: 10.1016/S1474-4422(25)00264-9

46. Silva MA, See AP, Dasenbrock HH, Patel NJ, Aziz-Sultan MA. Vision outcomes in patients with paraclinoid aneurysms treated with clipping, coiling, or flow diversion: a systematic review and meta-analysis. Neurosurg Focus. 2017;42(6):E15. PMID: 28565983 · DOI: 10.3171/2017.3.FOCUS1718

47. Lai LT, Morgan MK. Outcomes for unruptured ophthalmic segment aneurysm surgery. J Clin Neurosci. 2013;20(8):1127-33. PMID: 23746571 · DOI: 10.1016/j.jocn.2012.12.004

48. Sai Kiran NA, Sivaraju L, Vidyasagar K, Raj V, Rao AS, Mohan D, et al. Intradural “limited drill” technique of anterior clinoidectomy and optic canal unroofing for microneurosurgical management of ophthalmic segment and PCOM aneurysms-review of surgical results. Neurosurg Rev. 2020;43(2):555-564. PMID: 30483973 · DOI: 10.1007/s10143-018-1054-x

49. Adeeb N, Griessenauer CJ, Foreman PM, Moore JM, Motiei-Langroudi R, Chua MH, et al. Comparison of Stent-Assisted Coil Embolization and the Pipeline Embolization Device for Endovascular Treatment of Ophthalmic Segment Aneurysms: A Multicenter Cohort Study. World Neurosurg. 2017;105:206-212. PMID: 28559080 · DOI: 10.1016/j.wneu.2017.05.104

50. Güresir E, Schuss P, Setzer M, Platz J, Seifert V, Vatter H. Posterior communicating artery aneurysm-related oculomotor nerve palsy: influence of surgical and endovascular treatment on recovery: single-center series and systematic review. Neurosurgery. 2011;68(6):1527-33; discussion 1533-4. PMID: 21311376 · DOI: 10.1227/NEU.0b013e31820edd82

51. Abo Kasem R, Cunningham C, Elawady SS, Sowlat MM, Babool S, Hulou S, et al. Oculomotor nerve palsy recovery following microsurgery vs. endovascular treatment of posterior communicating artery aneurysms: a comparative meta-analysis of short- and long-term outcomes. Neurosurg Rev. 2024;47(1):904. PMID: 39692993 · DOI: 10.1007/s10143-024-03149-7

52. Nikova AS, Sioutas GS, Sfyrlida K, Tripsianis G, Karanikas M, Birbilis T. Oculomotor nerve palsy due to posterior communicating artery aneurysm: Clipping vs coiling. Neurochirurgie. 2022;68(1):86-93. PMID: 33845117 · DOI: 10.1016/j.neuchi.2021.03.012

53. Zhong W, Zhang J, Shen J, Zhang P, Wang D, Su W, et al. Posterior communicating aneurysm with oculomotor nerve palsy: Predictors of nerve recovery. J Clin Neurosci. 2019;59:62-67. PMID: 30455133 · DOI: 10.1016/j.jocn.2018.11.006

54. Hall S, Sadek AR, Dando A, Grose A, Dimitrov BD, Millar J, et al. The Resolution of Oculomotor Nerve Palsy Caused by Unruptured Posterior Communicating Artery Aneurysms: A Cohort Study and Narrative Review. World Neurosurg. 2017;107:581-587. PMID: 28765019 · DOI: 10.1016/j.wneu.2017.07.123

55. Ge Y, Lai Q, Zhang Y, Wang Y, Xu X. Oculomotor Nerve Palsy Secondary to Posterior Communicating Artery Aneurysm: A Narrative Review and Proposed Treatment Algorithm. Rev Neurol. 2025;80(10):40930. PMID: 41351389 · DOI: 10.31083/RN40930