Capítulo 152. Enfoque del paciente con diplopía ★

CAPÍTULO 152 Sección XXI Diplopía y trastornos supranucleares de la mirada

Sinopsis

Con este capítulo cambia el territorio de la obra: hasta aquí se ha tratado de lo que el paciente ve; a partir de aquí, de cómo se mueven los ojos. La diplopía es el síntoma de entrada de la vía eferente, y es también uno de los pocos síntomas de la oftalmología que se localiza antes de nombrarse: con la oclusión de un ojo, tres preguntas y una exploración de motilidad se decide si el problema está en el cristalino, en la órbita, en el músculo, en la unión neuromuscular, en un nervio craneal o en el tronco del encéfalo. Este capítulo desarrolla la primera bifurcación —monocular o binocular—, la caracterización del desdoblamiento, la lectura del perfil temporal, el paso de la exploración a la localización, los signos de alarma que obligan a imagen urgente, el algoritmo completo y, al final, los errores que hacen que un diagnóstico sencillo se retrase meses.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Separar en la primera consulta la diplopía monocular de la binocular y actuar en consecuencia.
• Caracterizar el desdoblamiento —dirección, comitancia y posición de máxima separación— y extraer de ello información localizadora.
• Reconocer los cinco niveles anatómicos donde puede originarse una diplopía binocular.
• Identificar los signos de alarma que obligan a neuroimagen urgente.
• Aplicar un algoritmo completo y reconocer los errores más frecuentes.

Introducción

La diplopía tiene una particularidad que la distingue de casi todos los motivos de consulta tratados hasta ahora: es un síntoma cuantificable. El paciente no dice «veo peor»; dice que ve dos, y esa duplicación tiene dirección, magnitud, y una posición de mirada en la que es máxima. Todo eso es información localizadora, y se obtiene sin ningún aparato.

Su segunda particularidad es la amplitud del diagnóstico diferencial, que va desde una catarata incipiente hasta un aneurisma de la comunicante posterior. Las revisiones generales del abordaje recogen esa amplitud y la ordenan de forma practicable.[1,2,3,4]

Y una tercera, que es la que justifica la longitud de este capítulo: la mayoría de las diplopías son benignas, y unas pocas son urgencias que no perdonan. Las series de urgencias muestran que la distinción se hace bien con exploración clínica, y que el problema no es de medios sino de sistemática.[5,6,7,8]

Conviene decir de entrada lo que este capítulo no es. No es un catálogo de parálisis oculomotoras, que ocupan la Sección XXII entera; ni un tratado de los trastornos supranucleares, que son los capítulos 154 a 159. Es el capítulo que decide a cuál de ellos hay que ir.

152.1 Monocular o binocular: la primera bifurcación

La pregunta, y cómo se hace

«Si se tapa un ojo, ¿sigue viendo doble?» Y mejor todavía: taparlo uno mismo, en la consulta, y comprobarlo.

• Desaparece al ocluir cualquiera de los dos ojos → diplopía binocular. El problema es de alineación.
• Persiste con un ojo tapado → diplopía monocular. El problema es óptico, en ese ojo.

Es la bifurcación más rentable de toda la neurooftalmología: separa un problema óptico banal de un problema potencialmente neurológico en cinco segundos.

Por qué se equivoca tanta gente

Porque el paciente no sabe responderla. Los que llegan diciendo «veo doble con el ojo izquierdo» suelen tener una diplopía binocular con la imagen falsa a la izquierda, y los que dicen «se me juntan las imágenes al tapar un ojo» describen una superposición que no es diplopía. La comprobación objetiva, hecha por el explorador, es la única fiable.

Y hay dos trampas específicas:

• La diplopía binocular puede parecer monocular si el paciente cierra el ojo desviado de forma espontánea, algo que hace con frecuencia y sin darse cuenta.
• La poliopía monocular —tres o más imágenes— es siempre óptica salvo la excepción cortical, y esa excepción es rarísima.

Qué se hace con cada rama

Si es monocular: agujero estenopeico, refracción, lámpara de hendidura y topografía. La causa está en el eje óptico —astigmatismo irregular, catarata, opacidad, superficie— y el capítulo 153 la desarrolla entera.

Si es binocular: empieza el trabajo de este capítulo. Nada de lo que se explora en el segmento anterior va a explicarla.

Las quejas que se presentan como diplopía y no lo son

Una parte no pequeña de los pacientes remitidos por «diplopía» describe otra cosa, y separarlo evita un estudio entero:

• Visión borrosa con contorno desdoblado, que es un problema refractivo y cede con estenopeico.
• Estelas o arrastre de las imágenes (palinopsia), que es un fenómeno cortical o farmacológico y no una desalineación.
• Superposición de imágenes desiguales por diferencia de tamaño (aniseiconia), típica tras cirugía de catarata con anisometropía residual.
• Fotopsias y halos, que el paciente puede llamar «doble» por falta de vocabulario.
• Confusión visual, que es la percepción de dos escenas distintas superpuestas y no de un objeto duplicado.

La forma de aclararlo es pedir al paciente que dibuje lo que ve, o que señale con los dedos dónde está cada imagen. Tarda un minuto y cambia el rumbo de la consulta.

⇄ La diplopía monocular y sus causas ópticas se tratan en el capítulo 153.

152.2 Horizontal, vertical u oblicua; comitante o incomitante

La dirección del desdoblamiento

Es el primer dato localizador, y basta con preguntar si las imágenes están una al lado de la otra, una encima de la otra, o inclinadas.

Diplopía horizontal:

• Sexto par —el más frecuente—.
• Miastenia.
• Esotropía por divergencia insuficiente y esotropía adquirida del adulto.
• Descompensación de una foria previa.
• Espasmo del reflejo próximo.

Diplopía vertical:[9,10]

• Cuarto par.
• Tercer par parcial.
• Desviación oblicua (skew).
• Orbitopatía tiroidea —causa restrictiva muy frecuente—.
• Fractura orbitaria con atrapamiento.
• Miastenia, que puede imitar cualquiera de las anteriores.
• Síndrome del ojo caído (sagging eye syndrome).

Diplopía torsional o inclinada:[11]

• Cuarto par —la torsión es su firma—.
• Desviación oblicua con reacción de inclinación ocular.
• Causas restrictivas y postquirúrgicas.

La comitancia

Comitante: la separación es igual en todas las posiciones de mirada. Incomitante: cambia con la dirección de la mirada, y es máxima en el campo de acción del músculo parético.

	Comitante	Incomitante
Sugiere	Foria descompensada, causa supranuclear, estrabismo antiguo	Paresia o restricción
Urgencia	Baja	Variable, a menudo alta
Localización	Poco informativa	Muy informativa

La regla operativa: la posición en que la separación es máxima apunta al músculo débil, y la imagen más periférica —la más externa del par— pertenece al ojo parético. Es un razonamiento de treinta segundos que localiza sin instrumentos.

La magnitud y cómo se mide

• Cover test alternante con prismas en las posiciones diagnósticas: es el método de referencia y no ha sido superado.
• Test de Hirschberg y sus versiones automatizadas, útiles como aproximación y cada vez más accesibles mediante aplicaciones validadas, sobre todo en cribado y en pacientes poco colaboradores.[12,13]
• Pantalla de Hess o de Lancaster, que documenta el patrón completo y permite comparar en el tiempo. Es la prueba que más ayuda cuando el cuadro es confuso.

Lo que hay que anotar siempre: magnitud en posición primaria, en las seis posiciones cardinales, en supraversión e infraversión, de lejos y de cerca, y con la cabeza inclinada a ambos lados.

152.3 Instauración, fluctuación y síntomas acompañantes

El perfil temporal

Súbita: vascular —isquémica o aneurismática—, traumática, apoplejía hipofisaria. Subaguda, en días o semanas: inflamatoria, compresiva, miastenia. Progresiva, en meses: compresiva, tiroidea, miopática. Intermitente y fluctuante: miastenia hasta que se demuestre lo contrario. Intermitente pero estereotipada y de años: foria descompensada.

La fluctuación, que es el dato de mayor rendimiento

Una diplopía que varía a lo largo del día, que empeora al final de la jornada, con la lectura o con el cansancio, es miastenia mientras no se demuestre otra cosa.[14,15,16]

La miastenia ocular merece una advertencia explícita porque es la gran imitadora de esta sección: puede reproducir una parálisis del tercer par, del cuarto, del sexto, una oftalmoplejía internuclear o cualquier combinación de ellas, y lo hace con pupila normal. Su tratamiento está bien sistematizado, pero solo llega a quien la ha sospechado.[17]

Los signos que la delatan:

• Ptosis variable, que empeora con la mirada mantenida hacia arriba.
• Signo de Cogan, con la sacudida palpebral al volver de infraversión.
• Fatigabilidad demostrable en la exploración.
• Prueba del hielo, sencilla y útil en presencia de ptosis.
• Ausencia de afectación pupilar, invariable.

Los síntomas acompañantes, y lo que significan

Síntoma asociado	Qué sugiere
Dolor periorbitario intenso	Aneurisma, inflamación orbitaria, síndrome de Tolosa-Hunt
Cefalea en trueno	Apoplejía hipofisaria, hemorragia subaracnoidea
Ptosis + midriasis	Tercer par completo: aneurisma
Ptosis variable sin midriasis	Miastenia
Proptosis	Órbita: tiroidea, tumor, fístula
Inyección conjuntival «en cabeza de medusa»	Fístula carotidocavernosa
Hipoestesia del trigémino	Seno cavernoso, ápex orbitario
Vértigo, ataxia, disartria	Tronco del encéfalo
Debilidad bulbar, disfagia, disnea	Miastenia con riesgo de crisis
Claudicación mandibular, cefalea del anciano	Arteritis de células gigantes
Confusión, ataxia, antecedente de vómitos o alcohol	Encefalopatía de Wernicke
Arreflexia y ataxia tras infección	Síndrome de Miller Fisher
Traumatismo reciente	Fractura orbitaria, cuarto par, sexto par por hipertensión

La edad y el contexto

La edad reordena el diferencial de forma muy marcada, como muestran las series comparativas y las cohortes hospitalarias:[18,19,20,21]

• En el mayor de 60 años predominan la causa microvascular, la restrictiva y la degenerativa del tejido conectivo orbitario.
• En el adulto joven aumentan la desmielinizante, la inflamatoria y la traumática.
• En el niño la diplopía aguda tiene un perfil propio, con proporción no despreciable de causas que exigen imagen.[22,23]

⇄ La diplopía en la edad pediátrica se trata en la Sección XXXIII y en la monografía de Oftalmología pediátrica.

152.4 De la exploración a la localización: nervio, unión, músculo o supranuclear

Los cinco niveles

Toda diplopía binocular procede de uno de estos cinco lugares, y la exploración los separa:

1. Órbita y músculo (restrictivo). 2. Unión neuromuscular. 3. Nervio craneal (III, IV, VI). 4. Tronco del encéfalo (nuclear e internuclear). 5. Supranuclear.

Cómo se separan

El nivel restrictivo se reconoce por:

• Limitación mecánica con ducción forzada positiva.
• Retracción del globo o cambio de la hendidura al intentar el movimiento.
• Proptosis, edema, congestión.
• Elevación de la presión intraocular en la mirada hacia arriba, típica de la orbitopatía tiroidea.

Las causas restrictivas dominan la práctica: la orbitopatía tiroidea —con manifestaciones y pronóstico que varían con la edad— y la fractura orbitaria con atrapamiento son las dos principales.[24,25,26,27] Y la primera tiene una trampa específica: puede imitar exactamente una parálisis del oblicuo superior, con prueba de tres pasos positiva incluida.[28]

El nivel de la unión neuromuscular se reconoce por la fluctuación y la fatigabilidad, ya descritas.

El nivel del nervio craneal se reconoce por un patrón de músculos que corresponde a un nervio:

• VI: limitación aislada de la abducción.
• IV: hipertropia que aumenta en aducción y con la inclinación cefálica ipsilateral.
• III: ptosis, limitación de aducción, elevación y descenso, con o sin midriasis.

El nivel del tronco se reconoce por los acompañantes: signos de vías largas, afectación de otros pares, ataxia, alteración del nivel de conciencia. Y por dos patrones muy característicos:

• Oftalmoplejía internuclear, con limitación de la aducción y nistagmo del ojo abducente, cuya detección puede exigir buscar sacadas lentas en aducción cuando la limitación es sutil.[29,30]
• Desviación oblicua, que produce diplopía vertical sin patrón de nervio y que se distingue del cuarto par con maniobras específicas.[31,32]

El nivel supranuclear se reconoce porque los ojos están alineados o se mueven juntos: hay limitación de la mirada conjugada, no desalineación en posición primaria, y con frecuencia no hay diplopía en absoluto.

La exploración de motilidad, paso a paso

Conviene fijarla como rutina, porque hecha en este orden se tarda menos y no se olvida nada:

1. Inspección en posición primaria. Posición de la cabeza —el tortícolis compensador es un dato de primer orden y a veces el único—, simetría de las hendiduras, ptosis, proptosis, retracción, congestión.

2. Reflejos corneales (Hirschberg), como estimación inmediata de la desviación.

3. Ducciones monoculares, un ojo cada vez, para separar limitación real de aparente.

4. Versiones en las nueve posiciones, buscando limitación, hiperfunción del músculo antagonista y cambio de la hendidura palpebral con el movimiento —signo de restricción—.

5. Cover-uncover y cover alternante, en posición primaria, de lejos y de cerca.

6. Cover alternante con prismas en las posiciones diagnósticas: la medida que se anota.

7. Maniobra de inclinación cefálica a ambos lados, imprescindible ante diplopía vertical.

8. Exploración de la torsión, con varilla de Maddox doble o mediante la posición de la fóvea respecto a la papila en la retinografía.

9. Sacadas y seguimientos, buscando lentitud de las sacadas de aducción —clave de la oftalmoplejía internuclear sutil— y sacadas hipométricas.

10. Fatigabilidad: mirada mantenida hacia arriba durante un minuto, buscando ptosis progresiva.

11. Pupilas, siempre, y con luz brillante.

12. Sensibilidad corneal y del trigémino, que localiza en seno cavernoso o ápex cuando está alterada.

13. Párpados y órbita: exoftalmometría y palpación.

14. Fondo de ojo, buscando papiledema, atrofia o signos de congestión venosa.

Con esos catorce pasos —que no llegan a diez minutos— la mayor parte de las diplopías queda localizada antes de pedir ninguna prueba.

La prueba de los tres pasos y sus límites

Es la herramienta clásica para la diplopía vertical, y conviene usarla sabiendo lo que puede y lo que no. Su sensibilidad para la paresia del oblicuo superior es alta pero no absoluta,[33,34] y falla precisamente en los casos en que más se necesita: cuando hay restricción, cuando hay miastenia, cuando hay más de un músculo afectado y cuando el paciente lleva años compensando.

La regla práctica: una prueba de tres pasos positiva para el oblicuo superior en un paciente con proptosis, con retracción palpebral o con fluctuación no es un cuarto par.

Las causas que no encajan en ningún nervio

Son frecuentes, y su reconocimiento evita estudios innecesarios:

• Síndrome del ojo caído, por degeneración de la banda que une el recto lateral al superior. Su prevalencia entre adultos con diplopía binocular es considerable,[35,36,37] y explica buena parte de las diplopías del anciano etiquetadas de «sexto par sin causa».
• Diplopía tras cirugía de catarata o refractiva, por descompensación de una foria previa, anisometropía inducida o alteración sensorial.[38,39]
• Diplopía macular, por desplazamiento de la fóvea, que el paciente describe como imágenes muy próximas y desiguales.[40]

Las causas no neurológicas, que son mayoría

Merece un apartado propio porque es donde más se sobreestudia. Las revisiones dirigidas al neurólogo sobre las causas no neurológicas de diplopía binocular recogen bien el conjunto,[41] y su lectura ahorra resonancias:

Causa	Rasgo que la identifica
Orbitopatía tiroidea	Restricción, retracción palpebral, presión que sube en supraversión
Síndrome del ojo caído	Anciano, esotropía de lejos, muy lentamente progresiva
Foria descompensada	Antecedente de estrabismo o de gafa con prisma; comitante
Tras cirugía de catarata o refractiva	Aparición ligada a la intervención; anisometropía
Diplopía macular	Imágenes muy próximas y de tamaño desigual
Fractura orbitaria	Antecedente traumático; ducción forzada positiva
Cirugía de estrabismo previa	Historia quirúrgica; patrón que no corresponde a ningún nervio
Miopía magna con estrabismo fijo	Longitud axial extrema, limitación progresiva

El criterio que ordena todo esto: una diplopía comitante, estable y sin ningún signo acompañante en un paciente sin factores de riesgo agudo rara vez es neurológica, y su estudio puede hacerse sin urgencia. La incomitancia, el dolor, la ptosis, la anisocoria y la afectación de otros pares son los que cambian el escenario.

⇄ La orbitopatía tiroidea se desarrolla en los capítulos 104 y 212; la unión neuromuscular y las miopatías, en la Sección XXV; el manejo del desequilibrio oculomotor y su cirugía, en la monografía de Estrabismo.

152.5 Signos de alarma que obligan a imagen urgente

La lista

Cualquiera de estos obliga a neuroimagen el mismo día:

1. Parálisis del tercer par con afectación pupilar —o con dolor intenso, aunque la pupila esté respetada—.[42,43]
2. Cefalea en trueno con oftalmoplejía: apoplejía hipofisaria o hemorragia subaracnoidea.[44]
3. Afectación de más de un nervio oculomotor, que localiza en seno cavernoso, fisura orbitaria superior o ápex.[45,46]
4. Signos de tronco: ataxia, vías largas, otros pares craneales, alteración de conciencia.
5. Papiledema asociado.
6. Proptosis aguda o con soplo.
7. Alteración de la conciencia o del estado mental.
8. Paciente inmunodeprimido u oncológico.
9. Traumatismo craneal significativo.
10. Progresión rápida en días.

La órbita aguda, que se ve antes de imaginarse

Hay dos cuadros orbitarios que se reconocen desde la puerta de la consulta y que no admiten espera:

• Fístula carotidocavernosa. Diplopía —a menudo por sexto par— con inyección conjuntival de vasos dilatados y tortuosos «en cabeza de medusa», quemosis, proptosis pulsátil, soplo audible con el fonendoscopio sobre el globo y presión intraocular elevada. La combinación es tan característica que el diagnóstico es clínico y la imagen solo lo confirma.[45]
• Celulitis orbitaria y mucormicosis. Diplopía con dolor, edema, fiebre y afectación del estado general; en el paciente diabético descompensado o inmunodeprimido, la mucormicosis es una urgencia de horas y la escara en el cornete o el paladar es el signo que no hay que dejar de buscar.

En ambos casos la diplopía es el síntoma que trae al paciente, pero no es el problema.

Las tres urgencias que no son de imagen

Conviene separarlas, porque el reflejo de pedir una resonancia puede retrasar el tratamiento:

• Arteritis de células gigantes. En el mayor de 50 años con diplopía de nueva aparición hay que pedir reactantes de fase aguda el mismo día. La oftalmoplejía es una forma reconocida de presentación.[47]
• Encefalopatía de Wernicke. Oftalmoplejía, ataxia y confusión, no necesariamente completas, en paciente con desnutrición, vómitos persistentes, cirugía bariátrica o alcoholismo. El tratamiento es tiamina inmediata, y el diagnóstico se pierde con frecuencia por no buscarlo.[48,49]
• Miastenia con síntomas bulbares o respiratorios. El riesgo no es visual, es ventilatorio.

Y una cuarta, de perfil distinto: el síndrome de Miller Fisher y el espectro de los anticuerpos anti-GQ1b, con oftalmoplejía, ataxia y arreflexia tras un cuadro infeccioso; su espectro clínico se ha ampliado de forma notable.[50,51]

La imagen que hay que pedir, que no es siempre la misma

Pedir «una resonancia» sin especificar es una de las causas más frecuentes de estudio inútil. La petición debe decir qué se sospecha y dónde hay que mirar:

• Sospecha de aneurisma (tercer par con pupila o con dolor): angio-TC o angio-RM del polígono de Willis, urgente. La resonancia craneal convencional no descarta un aneurisma.
• Sospecha de seno cavernoso, fisura o ápex: resonancia con contraste y supresión grasa, cortes finos coronales sobre la región.[45,46]
• Sospecha de órbita: resonancia o tomografía orbitaria, que no es lo mismo que craneal; la tomografía es preferible ante sospecha de fractura.[26]
• Sospecha de tronco: resonancia con difusión, imprescindible en las primeras horas.
• Sospecha de desmielinización: protocolo con secuencias FLAIR y estudio medular si procede.
• Sospecha de apoplejía hipofisaria: resonancia selar con contraste, urgente.[44]

Y la advertencia recíproca: una imagen normal no cierra el caso si el cuadro no ha sido explicado. Miastenia, arteritis y Wernicke tienen imagen craneal normal con mucha frecuencia.

El sexto par aislado, que es la controversia práctica

Es la situación más frecuente y la que más discusión genera. En un paciente mayor de 50 años, con factores de riesgo vascular, con parálisis del sexto par aislada, sin dolor y sin ningún otro signo, la práctica tradicional era observar cuatro a seis semanas. Los estudios que han evaluado el rendimiento de la neuroimagen en esta situación han encontrado una proporción de causas estructurales suficiente para cuestionar esa conducta,[52,53,54,55,56] y la disponibilidad actual de la resonancia ha inclinado la práctica hacia estudiar antes.

Los estudios de imagen de alta resolución en pacientes diabéticos, que muestran realce del nervio en la forma microvascular, contribuyen además a caracterizar mejor lo que antes se daba por supuesto.[57]

La postura razonable: en el paciente con perfil microvascular impecable, la observación sigue siendo defendible si el seguimiento está garantizado; ante cualquier desviación de ese perfil, se pide imagen. Y en todo caso, si no mejora en tres meses o empeora en cualquier momento, se estudia.

152.6 Algoritmo completo y sus puntos de decisión

Paso 1. ¿Desaparece al ocluir un ojo? No → monocular → capítulo 153. Sí → continuar.

Paso 2. ¿Hay signos de alarma? Sí → neuroimagen urgente y valoración correspondiente. No → continuar.

Paso 3. ¿El paciente tiene más de 50 años y la diplopía es nueva? Sí → reactantes de fase aguda, aunque el cuadro parezca banal.

Paso 4. ¿Fluctúa? Sí → miastenia: prueba del hielo, anticuerpos, electrofisiología, valoración de afectación generalizada.

Paso 5. ¿Hay signos de restricción? Sí → órbita: función tiroidea, imagen orbitaria, ducción forzada.

Paso 6. ¿El patrón corresponde a un nervio craneal? Sí → Sección XXII, con la conducta específica de cada uno. No → continuar.

Paso 7. ¿Hay signos de tronco, oftalmoplejía internuclear o desviación oblicua? Sí → imagen del tronco y estudio neurológico.

Paso 8. Si nada de lo anterior: Considerar síndrome del ojo caído, foria descompensada, diplopía postquirúrgica, diplopía macular y, en último lugar y con signos positivos, causa funcional.

Paso 9. Documentar y citar. La medida cuantificada de hoy es lo que permitirá saber dentro de un mes si mejora, empeora o está igual. Sin medida no hay seguimiento.

El tratamiento sintomático mientras se estudia

No hay que dejar al paciente esperando sin nada:

• Oclusión de un ojo, que es inmediata y eficaz, alternándola si es posible.
• Prismas, cuando la desviación es pequeña y estable.
• Cinta translúcida sobre el sector correspondiente de la gafa, mejor tolerada que la oclusión total.
• Corrección quirúrgica o toxina botulínica, solo cuando el cuadro se ha estabilizado —seis meses como referencia habitual— y siempre después del diagnóstico.[58]

152.7 Errores frecuentes y diagnósticos que se escapan

Merecen enumerarse de forma explícita, porque cada uno se ha visto muchas veces:

1. No comprobar la oclusión monocular. Se estudia como neurológica una diplopía que era una catarata.

2. Tomar la palabra del paciente sobre qué ojo es. La lateralidad referida es poco fiable; la exploración es la que decide.

3. No preguntar por la fluctuación. Es el error que más miastenias retrasa.

4. Aplicar la prueba de tres pasos sin descartar restricción. Produce cuartos pares que son orbitopatías tiroideas.[28]

5. Etiquetar de microvascular sin comprobar el perfil. «Diabético con sexto par» no basta si hay dolor, si hay otro signo o si no mejora.[56]

6. Olvidar la arteritis de células gigantes en el mayor de 50 años, porque la diplopía parece un síntoma menor.[47]

7. No pensar en Wernicke en el paciente con vómitos persistentes, cirugía bariátrica o alcoholismo.[49]

8. No reconocer el síndrome del ojo caído y estudiar indefinidamente a un anciano con una esotropía de lejos.[35]

9. Diagnosticar de funcional sin signos positivos. El espasmo del reflejo próximo tiene su propia semiología —miosis asociada, variabilidad, resolución con distracción— y su manejo específico.[59,60,61]

10. No medir. Sin una medida cuantificada en la primera visita, la segunda visita no puede concluir nada.

11. Operar antes de tiempo o antes del diagnóstico. La estabilidad es requisito, y el diagnóstico lo es más.

12. No explicar al paciente qué hacer mientras tanto. La oclusión alterna resuelve el síntoma de forma inmediata y evita una parte importante del sufrimiento.

13. Confundir la queja con el síntoma. Buena parte de los remitidos por diplopía describen visión borrosa, aniseiconia o palinopsia; pedir al paciente que dibuje lo que ve resuelve la ambigüedad.

14. Pedir la imagen sin decir qué se busca. Una resonancia craneal sin protocolo específico deja sin explorar la órbita, el seno cavernoso y el polígono, que es donde suele estar la respuesta.[45]

15. Dar por cerrado el caso con una imagen normal. Las tres urgencias que no son de imagen —arteritis, Wernicke y miastenia— cursan con resonancia normal.[14,49]

Aplicación clínica

Varón de 72 años, diabético e hipertenso, con diplopía horizontal de aparición súbita y limitación de la abducción izquierda, sin dolor y sin otros signos. Perfil microvascular; reactantes de fase aguda el mismo día, y decisión sobre imagen según el rigor del perfil y la garantía de seguimiento.[47,52,56]

Mujer de 45 años con diplopía vertical que varía a lo largo del día y ptosis que empeora al final de la tarde. Es miastenia, y no hace falta ninguna imagen para sospecharla.[14,17]

Varón de 55 años con ptosis, midriasis y limitación de la aducción, con dolor periorbitario. Angio-TC o angio-RM el mismo día: aneurisma hasta que se demuestre lo contrario.[42,43]

Mujer de 38 años con cefalea en trueno, oftalmoplejía bilateral y alteración visual. Apoplejía hipofisaria: imagen y endocrinología urgentes.[44]

Mujer de 62 años con diplopía vertical, retracción palpebral y presión intraocular que sube en supraversión. Es orbitopatía tiroidea, aunque la prueba de tres pasos señale al oblicuo superior.[24,28]

Varón de 80 años con diplopía horizontal de lejos, de años de evolución, lentamente progresiva y comitante. Es síndrome del ojo caído, y la resonancia repetida no va a aportar nada.[35,36]

Mujer de 30 años con diplopía y limitación de la aducción derecha, con nistagmo del ojo izquierdo en abducción. Es oftalmoplejía internuclear: resonancia con protocolo desmielinizante.[29]

Paciente ingresado tras cirugía bariátrica, con vómitos de semanas, ahora con oftalmoplejía y confusión. Es Wernicke: tiamina intravenosa antes que cualquier prueba.[48,49]

Paciente de 68 años con diplopía de inicio tras cirugía de catarata bilateral. Foria previa descompensada por el cambio refractivo; prismas y explicación.[38,39]

Controversias y lagunas de evidencia

La neuroimagen en el sexto par aislado del paciente con perfil microvascular sigue sin criterio uniforme: los estudios de rendimiento diagnóstico apoyan estudiar antes, pero no existe un umbral consensuado.[52,53,54,55]

El límite entre la parálisis microvascular y la compresiva incipiente no siempre se establece con la imagen inicial, y la imagen de alta resolución está modificando lo que se consideraba característico.[57]

La sensibilidad real de la prueba de tres pasos en poblaciones no seleccionadas es menor de lo que su uso cotidiano supone.[33]

La frecuencia del síndrome del ojo caído está probablemente infraestimada, y su reconocimiento depende más de conocerlo que de ninguna prueba.[35,37]

El manejo del espasmo del reflejo próximo carece de ensayos, y la evidencia sobre la toxina botulínica procede de series pequeñas.[59,60]

La organización asistencial de la diplopía aguda es desigual, y las series de urgencias muestran diferencias grandes en tiempos y en circuitos.[5,7,20]

Puntos clave

• La primera pregunta es si desaparece al ocluir un ojo, y hay que comprobarlo, no preguntarlo.
• Dirección, comitancia y posición de máxima separación son información localizadora gratuita.
• La imagen más periférica pertenece al ojo parético.
• La fluctuación es miastenia hasta que se demuestre lo contrario.[14]
• La miastenia imita cualquier patrón, siempre con pupila normal.[16]
• Tercer par con pupila afectada o con dolor: imagen vascular el mismo día.[42]
• Más de un nervio oculomotor localiza en seno cavernoso o ápex.[45]
• Cefalea en trueno con oftalmoplejía es apoplejía hipofisaria mientras no se demuestre lo contrario.[44]
• Reactantes de fase aguda en todo mayor de 50 años con diplopía nueva.[47]
• Oftalmoplejía con confusión y ataxia: tiamina primero.[48]
• La prueba de tres pasos falla ante restricción y ante miastenia.[28]
• El síndrome del ojo caído explica muchas diplopías del anciano.[35]
• La diplopía tras cirugía de catarata suele ser una foria descompensada.[38]
• Medir en la primera visita es lo que permite decidir en la segunda.
• Oclusión alterna o prismas desde el primer día: el paciente no tiene que esperar sin nada.
• La cirugía va después del diagnóstico y de la estabilidad, nunca antes.[58]

Conclusiones

Este capítulo abre la Parte Cuarta y, con ella, el cambio de perspectiva que la obra necesitaba: hasta aquí se ha preguntado qué ve el paciente; a partir de aquí se pregunta cómo se mueven sus ojos y qué revela ese movimiento. La diplopía es la puerta de entrada, y tiene la virtud de ser el síntoma neurooftalmológico que más se deja localizar con la exploración de consulta.

Lo que hay que retener es una secuencia de tres decisiones. La primera es la oclusión monocular, que separa lo óptico de lo neurológico en cinco segundos y que se sigue omitiendo. La segunda son los signos de alarma, que no son muchos y que caben en una lista: pupila, dolor, más de un nervio, cefalea en trueno, signos de tronco, papiledema, proptosis. La tercera es la fluctuación, que identifica a la gran imitadora de toda la sección y que solo aparece si se pregunta por ella.

Y una advertencia sobre el orden. El reflejo ante una diplopía nueva es pedir una resonancia, y en muchos casos es lo correcto. Pero hay tres urgencias de esta sección en las que la resonancia no es la primera medida: la arteritis de células gigantes, que necesita una analítica y un corticoide; la encefalopatía de Wernicke, que necesita tiamina; y la miastenia con síntomas bulbares, que necesita una valoración respiratoria. En las tres, pedir la imagen primero retrasa lo que sí sirve.

Queda un punto de método que atraviesa toda la Sección XXI y conviene dejar dicho al abrirla: en la vía eferente, medir es diagnosticar. Una desviación anotada en dioptrías prismáticas en las posiciones diagnósticas, en la primera visita, convierte la segunda visita en una comparación y no en una repetición. Sin esa medida, un paciente puede pasar meses en revisiones que no concluyen nada, que es exactamente lo que este capítulo pretende evitar.

Los capítulos siguientes desarrollan lo que aquí solo se ha bifurcado: la diplopía monocular y sus causas ópticas, y después los trastornos supranucleares de la mirada, que son los que producen alteración del movimiento sin producir diplopía.

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