Capítulo 160. Parálisis del III par: localización y causas ★

CAPÍTULO 160 Sección XXII Parálisis de los nervios oculomotores

Sinopsis

El tercer par es el nervio craneal que más información da y el que más urgencia genera. Inerva cuatro músculos extraoculares, el elevador del párpado y el esfínter pupilar, de modo que su afectación produce un cuadro visible desde la puerta de la consulta; y su trayecto discurre junto a la arteria comunicante posterior, lo que convierte una parálisis con pupila afectada en una urgencia vascular. Este capítulo desarrolla la anatomía aplicada a la localización, el patrón clínico según el nivel de la lesión, las formas completas, parciales y divisionales, las causas por edad y por perfil de riesgo, la parálisis del niño, el diagnóstico diferencial con la miastenia, la orbitopatía y el síndrome de Miller Fisher, y el curso natural con su seguimiento. La pupila y la imagen se tratan por separado en el capítulo 161, dada su extensión.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Localizar la lesión del tercer par según el patrón clínico y los acompañantes.
• Reconocer las formas parciales y divisionales y su significado.
• Ordenar las causas por edad y por perfil de riesgo.
• Abordar la parálisis del tercer par en el niño.
• Distinguirla de la miastenia, la orbitopatía y el síndrome de Miller Fisher.
• Anticipar el curso natural y planificar el seguimiento.

Introducción

La parálisis del tercer par tiene una posición singular en la neurooftalmología por tres motivos que conviene enunciar de entrada.

El primero es semiológico: es el único nervio craneal cuya afectación combina motilidad, párpado y pupila, y esa combinación permite localizar la lesión con una precisión que ningún otro nervio ofrece. Las series clínicas de mayor tamaño publicadas han establecido su distribución etiológica y sus patrones.[1,2,3]

El segundo es de urgencia: la relación anatómica con la arteria comunicante posterior hace que una parálisis del tercer par pueda ser el aviso de un aneurisma no roto, y ese aviso tiene ventana terapéutica. Las series quirúrgicas y endovasculares muestran que la recuperación del nervio depende del tiempo hasta el tratamiento, lo que da a la sospecha un valor concreto.[4,5,6]

Y el tercero es de imitación: la miastenia reproduce el cuadro con exactitud, siempre sin pupila, y es el error clásico de este capítulo.[7,8]

Este capítulo se ocupa de la localización y de las causas. El siguiente se ocupa de la pupila y de la imagen, que por su extensión y su trascendencia práctica merecen capítulo propio.

160.1 Anatomía aplicada: núcleo, fascículo, cisterna, cavernoso, órbita

El núcleo

Situado en el mesencéfalo, a la altura del colículo superior, tiene una organización que explica patrones clínicos muy característicos:

• Subnúcleos pares para el recto medio, el recto inferior y el oblicuo inferior, con inervación ipsilateral.
• Subnúcleo del recto superior cruzado: inerva el recto superior contralateral.
• Núcleo caudal central impar, único para los dos elevadores del párpado.
• Núcleo de Edinger-Westphal, para el esfínter pupilar y el músculo ciliar.

De ahí la firma de la lesión nuclear: paresia ipsilateral de recto medio, inferior y oblicuo inferior, paresia del recto superior contralateral y ptosis bilateral. Es un patrón que no puede producir ninguna otra localización, y su reconocimiento es diagnóstico por sí solo.[9]

El fascículo

Atraviesa el mesencéfalo hacia delante, cruzando el núcleo rojo y el pedúnculo cerebral. De ahí los síndromes con nombre propio, que combinan la parálisis con signos contralaterales de vías largas o cerebelosos; su reconocimiento sitúa la lesión con precisión y puede darse en combinación.[10,11]

La consecuencia práctica: una parálisis del tercer par con hemiparesia, temblor o ataxia contralaterales es fascicular y mesencefálica, y su estudio es de tronco.

El espacio subaracnoideo

Es el segmento crítico. El nervio emerge en la fosa interpeduncular, pasa entre la arteria cerebral posterior y la cerebelosa superior, y discurre junto al origen de la comunicante posterior antes de perforar la duramadre.

Dos hechos anatómicos gobiernan toda la urgencia de este capítulo:

1. Las fibras pupilomotoras viajan en la superficie dorsomedial del nervio, lo que las hace vulnerables a la compresión externa y relativamente protegidas frente a la isquemia del vasa nervorum.
2. La proximidad de la comunicante posterior hace que un aneurisma de pocos milímetros pueda comprimirlo.

Aquí también se produce la compresión por herniación uncal, en la que el tercer par queda atrapado contra el borde libre del tentorio; y aquí se explica el fenómeno de Kernohan, con signos paradójicamente ipsilaterales a la lesión, que conviene conocer para no localizar al revés.[12,13]

El seno cavernoso

El nervio discurre por la pared lateral, junto al cuarto, al oftálmico y al maxilar del trigémino, y cerca del sexto y del simpático pericarotídeo.

La firma cavernosa: parálisis del tercer par con afectación de otros pares, con hipoestesia en el territorio del trigémino, o con síndrome de Horner asociado —una combinación de midriasis por el tercer par y miosis por el simpático que puede producir una pupila engañosamente normal—.

La órbita

Tras la fisura orbitaria superior, el nervio se divide:

• División superior: recto superior y elevador del párpado.
• División inferior: recto medio, recto inferior, oblicuo inferior y la raíz parasimpática del ganglio ciliar.

La firma orbitaria: parálisis con proptosis, quemosis, alteración del nervio óptico o afectación del cuarto y del sexto en el ápex.

La vascularización del nervio, que explica la forma microvascular

El tercer par recibe irrigación de ramas de la carótida interna, de la comunicante posterior y de la cerebral posterior, que forman un plexo perineural del que parten los vasa nervorum.

De esa disposición se derivan dos hechos clínicos que se usan a diario:

• La isquemia afecta al centro del nervio y respeta la periferia, donde viajan las fibras pupilomotoras. De ahí la clásica —y no absoluta— conservación de la pupila en la forma microvascular.
• La compresión actúa desde fuera hacia dentro, y por eso afecta a la pupila antes que a la motilidad, o al menos de forma más temprana de lo que su magnitud haría esperar.

Y una precisión que conviene hacer, porque la explicación anterior se repite con más seguridad de la que merece: es un modelo útil, coherente con la anatomía y con la mayor parte de la clínica, pero no una ley. Los estudios de imagen de alta resolución que muestran realce del nervio en la forma diabética han ido precisando lo que antes se daba por supuesto, y las excepciones a la regla de la pupila —que se desarrollan en el capítulo siguiente— son reales.[14]

160.2 Patrón clínico según el nivel de la lesión

La tabla de localización

Nivel	Rasgo que lo identifica
Nuclear	Ptosis bilateral + paresia del recto superior contralateral[9]
Fascicular	Signos contralaterales de vías largas, temblor o ataxia[10]
Subaracnoideo	Aislado, con frecuencia con pupila y con dolor
Herniación uncal	Alteración de la conciencia, midriasis progresiva[12]
Cavernoso	Otros pares craneales, hipoestesia trigeminal, Horner asociado
Fisura y ápex orbitario	Proptosis, afectación del nervio óptico
Órbita	Signos orbitarios locales, afectación divisional

Los síndromes mesencefálicos, como referencia topográfica

Su valor no es nominal sino localizador: cada uno corresponde a la intersección del fascículo con una estructura vecina, y reconocerlos permite decir en qué corte de la resonancia hay que mirar.[10,11]

Combinación	Estructura añadida
III par + hemiparesia contralateral	Pedúnculo cerebral
III par + temblor o corea contralateral	Núcleo rojo
III par + ataxia contralateral	Pedúnculo cerebeloso superior
III par + hemibalismo	Núcleo subtalámico y vecindad
III par bilateral + alteración vertical	Mesencéfalo dorsal y comisura posterior
III par + oftalmoplejía internuclear	Fascículo longitudinal medial adyacente

Lo que hay que retener no son los nombres propios, que varían entre textos, sino la regla que los genera: si a la parálisis del tercer par se le añade un signo contralateral, la lesión está en el mesencéfalo.

Lo que hay que explorar para localizar

1. Ptosis: unilateral o bilateral, y su magnitud.
2. Motilidad completa, con medida de la desviación en las nueve posiciones.
3. Pupila, con luz brillante y comparando ambas.
4. Los otros nervios oculomotores.
5. Sensibilidad corneal y del trigémino.
6. Exploración neurológica general: vías largas, coordinación, conciencia.
7. Exoftalmometría y palpación orbitaria.
8. Fondo de ojo.

El error de método más frecuente es explorar el tercer par en aislamiento. La localización procede casi siempre de lo que lo acompaña, no de la parálisis en sí.[15,16]

160.3 Formas completas, parciales y divisionales

La forma completa

Ptosis completa, ojo en abducción e infraducción, limitación de aducción, elevación y descenso, y midriasis arreactiva. Es la forma clásica y la que más obliga.

Un detalle práctico: la ptosis completa puede enmascarar la diplopía, de modo que el paciente consulta por el párpado y no por la visión doble. Y al levantar el párpado en la consulta, la diplopía aparece. La ptosis asociada a la parálisis del tercer par tiene características propias que la distinguen de otras.[17]

Las formas parciales

Son mayoría en la práctica, y su interpretación exige cautela:

• Una parálisis parcial no descarta un aneurisma. Se han descrito parálisis incompletas —incluso con pupila respetada al inicio— por aneurismas de la comunicante posterior y de la carótida interna.[18,19]
• La progresión es el dato clave: una parálisis parcial que progresa en horas o días es compresiva mientras no se demuestre lo contrario.
• La forma microvascular suele ser completa en la motilidad y respetar la pupila, con dolor frecuente.

Las formas atípicas que conviene reconocer

• Parálisis con ptosis aislada, sin limitación de la motilidad. Es rara y obliga a descartar miastenia y ptosis aponeurótica antes de atribuirla al tercer par; su semiología propia está descrita.[17]
• Parálisis sin ptosis, que ocurre cuando el elevador está respetado y desconcierta al explorador.
• Parálisis con pupila como único hallazgo residual, en fases de recuperación.
• Parálisis dolorosa recurrente, que reaparece con las mismas características y que obliga a imagen en cada episodio hasta que el diagnóstico esté establecido.[20,21]
• Parálisis bilateral, que desplaza el diagnóstico hacia la unión neuromuscular, el síndrome de Miller Fisher, la meningitis de la base o el mesencéfalo, y rara vez es un doble tercer par periférico.[22]

Las formas divisionales

Afectación aislada de la división superior o de la inferior.

• División superior: ptosis + limitación de la elevación, con aducción normal y pupila normal.
• División inferior: limitación de aducción, descenso y elevación por oblicuo inferior, con midriasis y sin ptosis.

El error de razonamiento que hay que evitar: suponer que una parálisis divisional localiza en la órbita o en la fisura. No es así. Se han descrito parálisis divisionales por lesiones subaracnoideas, cavernosas, tumorales y metastásicas, y también por causa microvascular, porque la separación funcional de las dos divisiones existe ya dentro del propio nervio.[23,24,25,26,27]

La consecuencia práctica: una parálisis divisional se estudia igual que una completa.

Cómo se mide y se documenta

Sin una medida de la primera visita, la segunda no puede concluir nada, y en un cuadro cuyo diagnóstico depende en buena parte de la evolución eso es especialmente grave. Hay que anotar:

1. La ptosis en milímetros: distancia margen-reflejo y función del elevador.
2. La desviación en dioptrías prismáticas en posición primaria, y en las posiciones en que sea medible.
3. Las ducciones, graduadas de -1 a -4 para cada músculo, uno por uno.
4. El tamaño pupilar de ambos ojos, en luz y en penumbra, y la reactividad a la luz y a la cerca. La cuantificación instrumental aporta reproducibilidad cuando está disponible.[28]
5. La presencia o ausencia de dolor, con su intensidad y su carácter.
6. La fecha y hora de inicio, con la mayor precisión posible.
7. Los signos acompañantes explorados, incluidos los normales.
8. Una fotografía, que documenta mejor que cualquier descripción y permite comparar.

Y una recomendación que ahorra disgustos: consignar de forma explícita si la pupila se exploró antes o después de instilar cualquier colirio. Un midriático administrado en la sala de espera puede convertir una parálisis con pupila respetada en una urgencia vascular aparente.

160.4 Causas por edad y por perfil de riesgo

La distribución

Las series amplias coinciden en el orden general, con variaciones según el ámbito asistencial:[1,2,3]

En el adulto mayor de 50 años con factores de riesgo vascular:

1. Microvascular isquémica, la más frecuente. Suele ser dolorosa, respetar la pupila y recuperarse en tres meses. La imagen de alta resolución ha permitido caracterizar el realce del nervio en la forma diabética.[14,29]
2. Aneurisma, que es la que no se puede perder.
3. Tumoral y compresiva.
4. Traumática.

En el adulto joven:

1. Aneurisma, cuya probabilidad relativa es mayor a esta edad.
2. Traumática.
3. Inflamatoria e infecciosa, incluidas las formas asociadas a infecciones sistémicas: se han descrito parálisis aisladas del tercer par en el contexto de la infección por coronavirus.[30]
4. Desmielinizante, con lesión fascicular.
5. Migrañosa, en la forma hoy denominada neuropatía oftalmopléjica dolorosa recurrente.

Las causas que hay que tener siempre presentes

• Aneurisma de la comunicante posterior, desarrollado en el capítulo 161.
• Traumatismo craneoencefálico, en el que la afectación puede ser directa o por herniación.[31] El traumatismo orbitario tiene un perfil propio.[32]
• Tumores del propio nervio: el schwannoma del tercer par es raro pero está bien documentado, y puede presentarse de forma insidiosa o con dolor recurrente.[21,33,34,35]
• Apoplejía hipofisaria y lesiones selares.
• Meningitis de la base, carcinomatosis y granulomatosis.
• Herniación uncal, en la que la parálisis es un signo de alarma neuroquirúrgica.[12]
• Arteritis de células gigantes, en el mayor de 50 años.

La neuropatía oftalmopléjica dolorosa recurrente

Merece mención propia porque su concepto ha cambiado: lo que se llamaba migraña oftalmopléjica se considera hoy una neuropatía craneal recurrente con realce del nervio en la resonancia, y no una variante migrañosa. Su diagnóstico sigue siendo de exclusión y genera controversia, sobre todo en la edad pediátrica.[20,36,37,38]

Las causas ordenadas por velocidad de instauración

Es una clasificación distinta de la anterior y más útil en urgencias, porque el tiempo es el dato que el paciente da con más fiabilidad:

Velocidad	Qué hay que considerar
Segundos a minutos	Aneurisma con expansión o sangrado, apoplejía hipofisaria, hemorragia
Horas	Isquemia microvascular, herniación en curso, aneurisma
Días	Inflamatoria, infecciosa, desmielinizante, aneurisma en expansión
Semanas a meses	Tumoral y compresiva, meningitis de la base, granulomatosis
Meses a años	Schwannoma, meningioma, formas congénitas descompensadas
Recurrente	Neuropatía oftalmopléjica dolorosa recurrente, migraña, tumor

Y el criterio que atraviesa la tabla: cuanto más rápida es la instauración y más intenso el dolor, más urgente es la imagen vascular. Los estudios prospectivos sobre mononeuropatías oculomotoras agudas establecieron ya hace tiempo el papel relativo de la valoración clínica y de la neuroimagen.[29,39]

160.5 Parálisis del III par en el niño ⇄ Oftalmología pediátrica

Por qué es distinta

Porque la distribución de causas cambia por completo y porque hay riesgo de ambliopía, que no existe en el adulto.

Las causas

Las series pediátricas coinciden en el predominio:[40,41]

1. Congénita, que es la primera causa y con frecuencia se acompaña de regeneración aberrante primaria.
2. Traumática.
3. Inflamatoria e infecciosa, incluido el síndrome de Tolosa-Hunt, cuyas manifestaciones en el niño están descritas.[42]
4. Tumoral.
5. Neuropatía oftalmopléjica dolorosa recurrente, más frecuente en la infancia que en el adulto.[37,38]
6. Aneurisma, que es raro en el niño pero no imposible.

La forma congénita, que es la más frecuente

Merece detalle porque su reconocimiento evita estudios repetidos y porque su manejo es distinto:

• Está presente desde el nacimiento o desde los primeros meses, y es estable.
• Suele haber regeneración aberrante primaria, con elevación del párpado en aducción o en infraducción, y una pupila pequeña y poco reactiva en el lado afectado.
• La ambliopía es la regla, por la ptosis, por la desviación y por la anisometropía asociada, y es el problema principal a resolver.
• La imagen sigue estando indicada en la primera evaluación, pero suele ser normal.
• El manejo es fundamentalmente oftalmológico: corrección refractiva, tratamiento de la ambliopía, y cirugía de párpado y de músculos en el momento adecuado.

La diferencia esencial con el adulto: aquí el objetivo no es solo alinear, sino conservar visión, y esa prioridad manda sobre todo lo demás.

Lo que cambia en el manejo

• La imagen es obligatoria ante toda parálisis del tercer par de nueva aparición en el niño, con independencia de la pupila.
• La prevención de la ambliopía es prioritaria, y compite con el resto del manejo: la ptosis completa que ocluye el eje visual exige actuar sin esperar.
• La cirugía se plantea más pronto que en el adulto por ese motivo.
• La forma congénita suele ser estable y con pupila pequeña, y su reconocimiento evita estudios repetidos.

⇄ Las parálisis oculomotoras de la infancia se desarrollan en el capítulo 167 y en la monografía de Oftalmología pediátrica.

160.6 Diagnóstico diferencial: miastenia, orbitopatía, síndrome de Miller Fisher

Miastenia

Es la gran imitadora, y puede reproducir cualquier combinación de músculos con ptosis incluida.

Lo que la separa:

• Nunca afecta a la pupila. Es la regla que no tiene excepción.
• Fluctúa, y empeora con el esfuerzo y al final del día.
• Fatigabilidad demostrable, signo de Cogan, prueba del hielo positiva.
• Resonancia normal.
• Anticuerpos y electrofisiología confirman.[7,8,43]

La regla operativa: ptosis con midriasis nunca es miastenia; ptosis con pupila normal y fluctuación es miastenia hasta que se demuestre lo contrario.

Orbitopatía tiroidea y causas restrictivas

Lo que las separa:

• Ducción forzada positiva.
• Retracción palpebral en lugar de ptosis —aunque pueden coexistir—.
• Proptosis, congestión, presión intraocular que sube en supraversión.
• Curso lento, con manifestaciones que varían con la edad del paciente.[44]
• Pupila normal.

Síndrome de Miller Fisher

Oftalmoplejía, ataxia y arreflexia, habitualmente tras un cuadro infeccioso, con anticuerpos anti-GQ1b. Su espectro clínico se ha ampliado de forma notable y hoy incluye formas incompletas y solapamientos.[22,45]

Lo que lo separa:

• Bilateralidad y afectación de varios nervios.
• Arreflexia y ataxia.
• Antecedente infeccioso.
• Puede afectar a la pupila, lo que lo distingue de la miastenia.
• Anticuerpos anti-GQ1b.

El orden en que se descarta

No se descartan todos a la vez, y el orden importa porque cada paso condiciona el siguiente:

1. ¿La pupila está afectada? Si lo está, se sale del diferencial y se entra en el algoritmo de imagen vascular del capítulo 161. Nada de lo demás puede esperar a eso.

2. ¿Hay restricción? Ducción forzada, retracción palpebral, proptosis, presión que sube en supraversión. Si la hay, es órbita.[44]

3. ¿Fluctúa? Prueba del hielo, fatiga dirigida, reexploración diferida. Si fluctúa y la pupila es normal, es miastenia.[7,43]

4. ¿Es bilateral o hay más de un nervio afectado? Entonces hay que pensar en Miller Fisher, en seno cavernoso, en meningitis de la base y en miastenia.[22,45]

5. ¿Hay signos de tronco o de vías largas? Es fascicular o nuclear.

6. Solo entonces, si sigue pareciendo aislada y el perfil es vascular, cabe considerar la forma microvascular —y aun así con el seguimiento programado del apartado 160.7—.

Los demás

• Parálisis supranuclear con limitación de la mirada: los dos ojos, sin ptosis unilateral.
• Fractura orbitaria con atrapamiento.
• Estrabismo antiguo descompensado.
• Ptosis aponeurótica aislada, sin ninguna limitación de la motilidad.
• Síndrome de Horner, en el que la ptosis es leve y la pupila miótica, no midriática.

160.7 Curso natural y seguimiento

La forma microvascular

• Dolor en más de la mitad de los casos, que no descarta el diagnóstico.
• Estabilización en la primera semana.
• Recuperación que empieza a las 4-6 semanas y se completa en tres meses.
• Si no ha mejorado a los tres meses, hay que reconsiderar el diagnóstico y estudiar de nuevo.

La forma compresiva

• Progresiva, con afectación pupilar creciente.
• La recuperación tras el tratamiento del aneurisma depende del tiempo transcurrido: las series quirúrgicas y endovasculares muestran mejores resultados con tratamiento precoz.[4,5,6,46,47]
• Las formas crónicas por aneurisma no roto existen y pueden presentarse tras meses de evolución.[48]

Por qué la evolución es una prueba diagnóstica

Conviene decirlo de forma explícita, porque en la práctica se pide una prueba más cuando lo que hace falta es una cita más:

• Una parálisis que se estabiliza y mejora en el plazo esperado confirma el diagnóstico microvascular mejor que cualquier prueba inicial.
• Una parálisis que progresa lo desmiente, con independencia de lo tranquilizadora que fuera la imagen del primer día.
• Una parálisis que no mejora a los tres meses es, hasta que se demuestre lo contrario, una lesión compresiva que la primera imagen no vio o que no se buscó donde estaba.
• Una recidiva obliga a reabrir el estudio entero, no a repetir el tratamiento sintomático.[20]

La consecuencia organizativa es sencilla y con frecuencia se incumple: la cita de revisión hay que darla en el momento del alta, con fecha concreta, y no dejarla a criterio del paciente. Una parálisis del tercer par sin revisión programada es un diagnóstico a medias.

La regeneración aberrante

Aparece a partir de los 3-6 meses en las formas compresivas y traumáticas, y nunca en la microvascular. Su aparición en una parálisis etiquetada de microvascular obliga a rehacer el estudio. Se desarrolla en el capítulo 162.

El seguimiento

Momento	Qué se valora
Primeras 24-48 h	Imagen si procede; estabilidad; pupila
1 semana	Progresión; reevaluar si empeora
1 mes	Medida cuantificada; inicio de recuperación
3 meses	Si no mejora, reestudiar
6 meses	Estabilidad; valorar prismas o cirugía; buscar regeneración aberrante

El tratamiento sintomático

• Oclusión del ojo afectado, que resuelve la diplopía de forma inmediata.
• Ptosis: si es completa, protege de la diplopía; si es parcial, molesta.
• Prismas, poco útiles en las formas grandes e incomitantes.
• Toxina botulínica en el recto lateral, como medida temporal en la fase aguda.
• Cirugía, tras al menos seis meses de estabilidad. Es técnicamente difícil y sus objetivos deben ser realistas: alineación en posición primaria, no restitución de la motilidad. Las opciones quirúrgicas y los procedimientos con material de refuerzo están descritos.[49,50]

Lo que hay que explicar al paciente

Es un cuadro que asusta mucho —el paciente se ve el párpado caído y la pupila dilatada— y la explicación forma parte del tratamiento:

• Por qué se hace la prueba urgente, cuando se hace, sin dramatizar pero sin minimizar: hay que decir que se descarta un problema de un vaso, porque el paciente lo va a leer de todos modos.
• Que la ptosis puede tapar el ojo y que eso no daña la visión en el adulto: el ojo no se «pierde» por estar tapado, algo que preocupa mucho y casi nunca se explica.
• Que la oclusión es una solución legítima para la diplopía mientras dura.
• Que la recuperación de la forma microvascular tarda unos tres meses, para que no acuda alarmado a las tres semanas ni se resigne si a los dos meses sigue igual.
• Que hay que volver antes si empeora, si aparece dolor intenso, si cambia la pupila o si surge cualquier síntoma nuevo. Esta instrucción debe darse por escrito.
• Que no conduzca mientras tenga diplopía sin ocluir, que es una consecuencia práctica que se olvida de forma sistemática.

⇄ El manejo de la diplopía se desarrolla en el capítulo 168 y en la monografía de Estrabismo.

Los errores que se repiten

1. Explorar la pupila después de dilatar. Es el error más simple y el de peores consecuencias, en las dos direcciones.

2. Tranquilizarse por una parálisis incompleta. Lo que importa no es la parcialidad, sino la progresión.[19]

3. Interpretar una parálisis divisional como orbitaria.[23]

4. Atribuir a la microvascular una parálisis dolorosa sin más. El dolor es frecuente en la forma isquémica, pero también en el aneurisma.

5. No explorar los demás pares craneales, cuya afectación cambia por completo la localización.

6. Olvidar la arteritis de células gigantes en el mayor de 50 años con oftalmoplejía.

7. Dar de alta sin cita de revisión.

8. No reevaluar a los tres meses una parálisis que no ha mejorado.

9. Operar antes de seis meses de estabilidad, o antes de tener un diagnóstico.[49]

10. Dar por congénita una parálisis infantil sin haber pedido imagen al menos una vez.

11. No advertir al paciente de que no conduzca mientras tenga diplopía sin ocluir.

12. No documentar con una fotografía la ptosis y la posición del ojo en la primera visita, que es lo único que después permitirá comparar sin discusión.

Aplicación clínica

Varón de 68 años, diabético, con ptosis derecha completa, ojo en abducción, pupila normal y dolor periorbitario. Perfil microvascular; imagen según el algoritmo del capítulo 161, y reevaluación a los tres meses.[14,29]

Mujer de 44 años con ptosis, midriasis y dolor intenso. Imagen vascular el mismo día: aneurisma hasta que se demuestre lo contrario.[18,51]

Paciente con ptosis bilateral y limitación de la elevación del ojo contralateral. Es una lesión nuclear mesencefálica.[9]

Paciente con parálisis del tercer par derecho y hemiparesia izquierda. Es fascicular: lesión mesencefálica derecha.[10]

Paciente con parálisis del tercer par y anisocoria por Horner asociado. Sugiere seno cavernoso.

Paciente con ptosis y limitación de la elevación aislada, con pupila normal. Es una parálisis de la división superior, y se estudia igual que una completa.[23,24]

Paciente con ptosis variable, pupila normal y resonancia normal. Es miastenia hasta que se demuestre lo contrario.[7]

Paciente con oftalmoplejía bilateral, ataxia y arreflexia tras una gastroenteritis. Es un síndrome de Miller Fisher.[22]

Niño de 4 años con parálisis del tercer par de nueva aparición. Imagen obligatoria y valoración del riesgo de ambliopía.[40,41]

Paciente con parálisis etiquetada de microvascular que a los cuatro meses desarrolla elevación del párpado al mirar abajo. Es regeneración aberrante: no era microvascular, y hay que rehacer el estudio.

Controversias y lagunas de evidencia

El valor localizador de la parálisis divisional ha quedado desmentido por las observaciones clínicas y anatómicas, pero sigue apareciendo en textos como signo orbitario.[23]

El plazo de tres meses para reconsiderar una parálisis microvascular procede de la experiencia clínica más que de estudios prospectivos.

La recuperación del nervio tras el tratamiento del aneurisma depende del tiempo, pero el umbral óptimo y la superioridad relativa del clipaje frente al tratamiento endovascular siguen discutiéndose.[4,5,46,47]

La entidad de la neuropatía oftalmopléjica dolorosa recurrente y sus criterios diagnósticos siguen siendo objeto de debate, especialmente en el niño.[20,37]

La cuantificación pupilar mediante pupilometría en la parálisis del tercer par aislada es prometedora pero no está incorporada a la práctica.[28]

Los resultados quirúrgicos a largo plazo en la parálisis completa son modestos y difíciles de comparar entre series.[49,50]

Puntos clave

• El tercer par combina motilidad, párpado y pupila: por eso localiza tan bien.
• Ptosis bilateral con recto superior contralateral afectado es lesión nuclear.[9]
• Con hemiparesia o ataxia contralaterales, la lesión es fascicular.[10]
• Las fibras pupilomotoras van en la superficie del nervio: por eso la compresión las afecta antes.
• Una parálisis parcial no descarta aneurisma.[18,19]
• La parálisis divisional no localiza en la órbita y se estudia igual que una completa.[23]
• La progresión en horas o días es compresiva.
• En el mayor con factores de riesgo, la causa más frecuente es microvascular.[1]
• El dolor no descarta la causa microvascular.
• En el niño la imagen es obligatoria, con independencia de la pupila.[40]
• Ptosis con midriasis nunca es miastenia.[7]
• Miller Fisher sí puede afectar a la pupila, y cursa con ataxia y arreflexia.[22]
• La forma microvascular se recupera en tres meses: si no, hay que reestudiar.
• La regeneración aberrante nunca ocurre en la microvascular.
• La cirugía busca alinear en posición primaria, no restituir la motilidad.[49]

Conclusiones

El tercer par concentra más información clínica que cualquier otro nervio craneal, y este capítulo ha tratado de convertir esa información en un procedimiento. Lo que localiza no es la parálisis, sino lo que la acompaña: una ptosis bilateral con afectación del recto superior contralateral es nuclear; una hemiparesia contralateral la hace fascicular; una hipoestesia trigeminal o un Horner asociado la sitúan en el seno cavernoso; una proptosis, en la órbita. Explorar el tercer par aisladamente desaprovecha casi todo su rendimiento.

Dos ideas heredadas conviene revisarlas, porque siguen circulando y producen errores. La primera es que una parálisis divisional localiza en la órbita o en la fisura: no es cierto, porque la separación funcional de las dos divisiones existe ya dentro del propio nervio, y hay parálisis divisionales por aneurisma, por metástasis y por isquemia. La segunda es que una parálisis incompleta tranquiliza: tampoco, porque las formas parciales por aneurisma están bien documentadas, y lo que inquieta no es la parcialidad sino la progresión.

El curso natural es, en la práctica, la herramienta diagnóstica más barata de que se dispone. Una parálisis microvascular se estabiliza en una semana, empieza a mejorar en un mes y se resuelve en tres. Cualquier desviación de ese guion —progresión, aparición de nuevos signos, ausencia de mejoría a los tres meses, o regeneración aberrante a los seis— obliga a rehacer el estudio, y esa reevaluación programada vale más que cualquier prueba adicional pedida el primer día.

Queda para el capítulo siguiente lo que en este se ha aplazado deliberadamente: la pupila y la imagen. La regla de la pupila, sus excepciones, la probabilidad real de aneurisma, el rendimiento de las técnicas no invasivas según el tamaño de la lesión y el algoritmo que hay que seguir hoy merecen un capítulo entero, porque es donde la decisión clínica es más difícil y donde el error tiene peores consecuencias.

Bibliografía

Estilo Vancouver, numeración por orden de aparición en el texto. Referencias verificadas contra NCBI E-utilities. PMID y, cuando está indexado, DOI.

1. Kim HJ, Kim HJ, Choi JY, Yang HK, Hwang JM, Kim JS. Etiological distribution of isolated oculomotor nerve palsy: analysis of 633 patients and literature review. Eur J Neurol. 2024;31(6):e16261. PMID: 38411317 · DOI: 10.1111/ene.16261

2. Chen H, Wang X, Yao S, Raza HK, Jing J, Cui G, et al. The aetiologies of unilateral oculomotor nerve palsy: a clinical analysis on 121 patients. Somatosens Mot Res. 2019;36(2):102-108. PMID: 31035834 · DOI: 10.1080/08990220.2019.1609438

3. Zhang X, Wei S. Etiology, localization of the lesion, and prognosis for patients firstly diagnosed in ophthalmology department with oculomotor nerve palsy. Zhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2020;45(12):1425-1430. PMID: 33472998 · DOI: 10.11817/j.issn.1672-7347.2020.190539

4. Hall S, Sadek AR, Dando A, Grose A, Dimitrov BD, Millar J, et al. The Resolution of Oculomotor Nerve Palsy Caused by Unruptured Posterior Communicating Artery Aneurysms: A Cohort Study and Narrative Review. World Neurosurg. 2017;107:581-587. PMID: 28765019 · DOI: 10.1016/j.wneu.2017.07.123

5. Santillan A, Zink WE, Knopman J, Riina HA, Gobin YP. Early endovascular management of oculomotor nerve palsy associated with posterior communicating artery aneurysms. Interv Neuroradiol. 2010;16(1):17-21. PMID: 20377975 · DOI: 10.1177/159101991001600102

6. Ko JH, Kim YJ. Oculomotor nerve palsy caused by posterior communicating artery aneurysm: evaluation of symptoms after endovascular treatment. Interv Neuroradiol. 2011;17(4):415-9. PMID: 22192543 · DOI: 10.1177/159101991101700403

7. Khanna S, Liao K, Kaminski HJ, Tomsak RL, Joshi A, Leigh RJ. Ocular myasthenia revisited: insights from pseudo-internuclear ophthalmoplegia. J Neurol. 2007;254(11):1569-74. PMID: 17713827 · DOI: 10.1007/s00415-007-0591-y

8. Elrod RD, Weinberg DA. Ocular myasthenia gravis. Ophthalmol Clin North Am. 2004;17(3):275-309; v. PMID: 15337189 · DOI: 10.1016/j.ohc.2004.05.014

9. Meienberg O, Müri R. Nuclear and infranuclear disorders. Baillieres Clin Neurol. 1992;1(2):417-34. PMID: 1344077

10. Randhawa S, Donohue MM, Hamilton SR. Concomitant presentation of three rare mesencephalic syndromes: case report. Clin Neurol Neurosurg. 2010;112(8):697-700. PMID: 20434833 · DOI: 10.1016/j.clineuro.2010.04.006

11. Sato K, Takamori M. [Midbrain infarction presenting with unilateral blepharoptosis, trochlear nerve paresis and MLF syndrome]. Rinsho Shinkeigaku. 1998;38(7):689-92. PMID: 9868319

12. Hall WA, Munakomi S. Uncal herniation. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island: StatPearls Publishing; 2026. PMID: 30725793

13. Zhang CH, DeSouza RM, Kho JS, Vundavalli S, Critchley G. Kernohan-Woltman notch phenomenon: a review article. Br J Neurosurg. 2017;31(2):159-166. PMID: 27781487 · DOI: 10.1080/02688697.2016.1211250

14. Billerot E, Nguyen TH, Sedira N, Espinoza S, Vende B, Heron E, et al. Ocular motor nerve palsy in patients with diabetes: High-resolution MR imaging of nerve enhancement. J Fr Ophtalmol. 2023;46(7):726-736. PMID: 37210294 · DOI: 10.1016/j.jfo.2023.01.009

15. Pineles SL, Velez FG. Isolated Ocular Motor Nerve Palsies. J Binocul Vis Ocul Motil. 2018;68(3):70-77. PMID: 30196784 · DOI: 10.1080/2576117X.2018.1481266

16. Schiavi C. Paralytic strabismus. Curr Opin Ophthalmol. 2000;11(5):318-23. PMID: 11148696 · DOI: 10.1097/00055735-200010000-00005

17. Bagheri A, Borhani M, Salehirad S, Yazdani S, Tavakoli M. Blepharoptosis Associated With Third Cranial Nerve Palsy. Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 2015;31(5):357-60. PMID: 25376747 · DOI: 10.1097/IOP.0000000000000336

18. Zheng J, Wan Y. Internal carotid artery aneurysm with incomplete isolated oculomotor nerve palsy: a case report. J Med Case Rep. 2023;17(1):77. PMID: 36805779 · DOI: 10.1186/s13256-023-03758-8

19. Islami RH, Agustini L, Suhartono G. Diplopia as a sign of third nerve palsy due to intracranial aneurysm: a case report. Pan Afr Med J. 2024;48:104. PMID: 39525531 · DOI: 10.11604/pamj.2024.48.104.44251

20. Furia A, Liguori R, Donadio V. Recurrent Painful Ophthalmoplegic Neuropathy: A case report with atypical features and a review of the literature. Cephalalgia. 2023;43(1):3331024221133386. PMID: 36694449 · DOI: 10.1177/03331024221133386

21. Mrabet S, Nasri A, Kessentini N, Ben Djebara M, Gargouri-Berrechid A, Kacem I, et al. Recurrent painful ophthalmoplegic neuropathy revealing oculomotor nerve schwannoma. Tunis Med. 2021;99(8):919-923. PMID: 35261021

22. Lee SU, Kim HJ, Choi JY, Choi KD, Kim JS. Expanding Clinical Spectrum of Anti-GQ1b Antibody Syndrome: A Review. JAMA Neurol. 2024;81(7):762-770. PMID: 38739407 · DOI: 10.1001/jamaneurol.2024.1123

23. Bhatti MT, Eisenschenk S, Roper SN, Guy JR. Superior divisional third cranial nerve paresis: clinical and anatomical observations of 2 unique cases. Arch Neurol. 2006;63(5):771-6. PMID: 16682550 · DOI: 10.1001/archneur.63.5.771

24. Vosoughi AR, Micieli JA. Superior Division Third Nerve Palsy as the Presenting Sign of Metastatic Breast Cancer. Case Rep Ophthalmol. 2022;13(3):907-911. PMID: 38023821 · DOI: 10.1159/000526637

25. Pecen PE, Ramey NA, Richard MJ, Bhatti MT. Metastatic pancreatic carcinoma to the orbital apex presenting as a superior divisional third cranial nerve palsy. Clin Ophthalmol. 2012;6:1941-3. PMID: 23225996 · DOI: 10.2147/OPTH.S30208

26. Flindris K, Papafotiou E, Mylona E, Chatzipetrou C, Kaliardas A, Koumpoulis I, et al. Superior Division Oculomotor Nerve Palsy and Diabetes Mellitus: A Case Report. Cureus. 2025;17(4):e82612. PMID: 40400818 · DOI: 10.7759/cureus.82612

27. Saeki N, Yotsukura J, Adachi E, Yamaura A. Isolated superior division oculomotor palsy in a child with spontaneous recovery. J Clin Neurosci. 2000;7(1):62-4. PMID: 10847655 · DOI: 10.1054/jocn.1998.0152

28. Kim HM, Yang HK, Hwang JM. Quantitative analysis of pupillometry in isolated third nerve palsy. PLoS One. 2018;13(11):e0208259. PMID: 30496292 · DOI: 10.1371/journal.pone.0208259

29. Chou KL, Galetta SL, Liu GT, Volpe NJ, Bennett JL, Asbury AK, et al. Acute ocular motor mononeuropathies: prospective study of the roles of neuroimaging and clinical assessment. J Neurol Sci. 2004;219(1-2):35-9. PMID: 15050435 · DOI: 10.1016/j.jns.2003.12.003

30. Tan YJ, Ramesh R, Tan YH, Tan SML, Setiawan S. COVID-19 and isolated oculomotor nerve palsy: Clinical features and outcomes. Clin Neurol Neurosurg. 2023;225:107601. PMID: 36696848 · DOI: 10.1016/j.clineuro.2023.107601

31. Kaido T, Tanaka Y, Kanemoto Y, Katsuragi Y, Okura H. Traumatic oculomotor nerve palsy. J Clin Neurosci. 2006;13(8):852-5. PMID: 16978866 · DOI: 10.1016/j.jocn.2005.08.020

32. Nagendran ST, Lee V, Perry M. Traumatic orbital third nerve palsy. Br J Oral Maxillofac Surg. 2019;57(6):578-581. PMID: 31155398 · DOI: 10.1016/j.bjoms.2019.01.029

33. Muhammad S, Niemelä M. Management of oculomotor nerve schwannoma: Systematic review of literature and illustrative case. Surg Neurol Int. 2019;10:40. PMID: 31528378 · DOI: 10.25259/SNI-75-2019

34. Cho YH, Sung KS, Song YJ, Kim DC, Choi S, Kim KU. Oculomotor nerve schwannoma: a case report. Brain Tumor Res Treat. 2014;2(1):43-7. PMID: 24926472 · DOI: 10.14791/btrt.2014.2.1.43

35. Douglas VP, Flores C, Douglas KA, Strominger MB, Kasper E, Torun N. Oculomotor nerve schwannoma: case series and literature review. Surv Ophthalmol. 2022;67(4):1160-1174. PMID: 34813853 · DOI: 10.1016/j.survophthal.2021.11.008

36. Yokoyama T, Yamamiya M, Takakuwa M, Taniguchi C, Koizumi E, Jinkawa A, et al. Recurrent painful ophthalmoplegic neuropathy. J Paediatr Child Health. 2021;57(8):1303-1304. PMID: 32870577 · DOI: 10.1111/jpc.15147

37. Falsaperla R, Presti S, Lo Bianco M, Catanzaro S, Marino S, Ruggieri M. Diagnostic controversies in recurrent painful ophthalmoplegic neuropathy: single case report with a systematic review. Ital J Pediatr. 2022;48(1):82. PMID: 35659705 · DOI: 10.1186/s13052-022-01274-x

38. Akimoto J, Fukami S, Hashimoto R, Haraoka J. Neuromuscular hamartoma is a possible primary pathology of oculomotor ophthalmoplegic migraine. Cephalalgia. 2012;32(2):171-4. PMID: 22174363 · DOI: 10.1177/0333102411431331

39. Park KA, Oh SY, Min JH, Kim BJ, Kim Y. Cause of acquired onset of diplopia due to isolated third, fourth, and sixth cranial nerve palsies in patients aged 20 to 50 years in Korea: A high resolution magnetic resonance imaging study. J Neurol Sci. 2019;407:116546. PMID: 31669731 · DOI: 10.1016/j.jns.2019.116546

40. Ng YS, Lyons CJ. Oculomotor nerve palsy in childhood. Can J Ophthalmol. 2005;40(5):645-53. PMID: 16391633 · DOI: 10.1016/S0008-4182(05)80062-6

41. Schumacher-Feero LA, Yoo KW, Solari FM, Biglan AW. Third cranial nerve palsy in children. Am J Ophthalmol. 1999;128(2):216-21. PMID: 10458179 · DOI: 10.1016/s0002-9394(99)00128-2

42. Tsirigotaki M, Ntoulios G, Lioumpas M, Voutoufianakis S, Vorgia P. Tolosa-Hunt Syndrome: Clinical Manifestations in Children. Pediatr Neurol. 2019;99:60-63. PMID: 30982655 · DOI: 10.1016/j.pediatrneurol.2019.02.013

43. Gwathmey KG, Burns TM. Myasthenia Gravis. Semin Neurol. 2015;35(4):327-39. PMID: 26502757 · DOI: 10.1055/s-0035-1558975

44. Ben Simon GJ, Katz G, Zloto O, Leiba H, Hadas B, Huna-Baron R. Age differences in clinical manifestation and prognosis of thyroid eye disease. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2015;253(12):2301-8. PMID: 26344731 · DOI: 10.1007/s00417-015-3156-2

45. Teener JW. Miller Fisher’s syndrome. Semin Neurol. 2012;32(5):512-6. PMID: 23677659 · DOI: 10.1055/s-0033-1334470

46. Liu HJ, Lin Y, Feng YG. Predictors of Oculomotor Nerve Palsy with Posterior Communicating Aneurysm Clipping in a Surgically Treated Series of 585 Patients: A Single-Center Study. World Neurosurg. 2022;167:e117-e121. PMID: 35926703 · DOI: 10.1016/j.wneu.2022.07.101

47. Engelhardt J, Berge J, Cuny E, Penchet G. Oculomotor nerve palsy induced by internal carotid artery aneurysm: prognostic factors for recovery. Acta Neurochir (Wien). 2015;157(7):1103-11. PMID: 25956395 · DOI: 10.1007/s00701-015-2440-6

48. Hung A, Yang W, Jackson C, Caplan J, Gonzalez F, Huang J, et al. Chronic Oculomotor Nerve Palsy Presentation From Posterior Communicating Artery Aneurysm: A Case Series. Oper Neurosurg. 2026;30(5):703-710. PMID: 40693781 · DOI: 10.1227/ons.0000000000001718

49. Singh A, Bahuguna C, Nagpal R, Kumar B. Surgical management of third nerve palsy. Oman J Ophthalmol. 2016;9(2):80-6. PMID: 27433033 · DOI: 10.4103/0974-620X.184509

50. Elabbasy M, Naxer S, Horn M, Schittkowski MP. The use of lyophilized bovine pericardium (Tutopatch®) in the management of third nerve palsy following prior conventional strabismus surgery - a case series. Strabismus. 2022;30(4):171-182. PMID: 36178167 · DOI: 10.1080/09273972.2022.2123943

51. Chodvadiya SA Jr, Manade V, Kotecha M, Ta J. Radiologic Imaging in Third Nerve Palsy: A Case Series Investigating Etiology, Patterns, and Clinical Implications. Cureus. 2023;15(8):e43986. PMID: 37746364 · DOI: 10.7759/cureus.43986