Capítulo 10. Vías autónomas oculares: simpático y parasimpático

CAPÍTULO 010 Sección I Anatomía neurooftalmológica

Sinopsis

Este capítulo describe la inervación autónoma del ojo y de sus anejos, un sistema que el oftalmólogo explora a diario sin nombrarlo: cada vez que mide una anisocoria, valora una ptosis leve, indaga un ojo seco o interpreta una respuesta a un colirio está examinando estas vías. Se recorren la vía simpática oculopupilar de tres neuronas y su extraordinaria longitud, la vía parasimpática pupilar con el ganglio ciliar, la inervación del músculo ciliar y de la acomodación, la de la glándula lagrimal, la del músculo de Müller y del párpado, y las sincinesias fisiológicas y patológicas. El capítulo termina con lo que la anatomía permite deducir en la consulta: por qué una anisocoria localiza, por qué una prueba farmacológica funciona y qué se puede y qué no se puede concluir de ella.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Trazar la vía simpática oculopupilar en sus tres neuronas y relacionar cada tramo con las causas que lo afectan.
• Explicar el fundamento farmacológico de las pruebas de localización del síndrome de Horner.
• Describir la vía parasimpática pupilar y la anatomía del ganglio ciliar, incluidas sus variantes.
• Justificar la hipersensibilidad por denervación del esfínter y su uso diagnóstico.
• Situar la inervación de la glándula lagrimal y deducir las consecuencias de su lesión.
• Reconocer las sincinesias autonómicas y explicar su mecanismo.

Introducción

El ojo está inervado por los dos sistemas autónomos con una densidad que pocos órganos igualan, y esa inervación gobierna funciones que se exploran de rutina: el tamaño pupilar, la acomodación, la posición palpebral, la secreción lagrimal y el flujo sanguíneo coroideo. El control autónomo del ojo se ha revisado de forma sistemática y su alcance funcional excede con mucho lo que la enseñanza clínica suele recoger.[1,2]

Para el neurooftalmólogo, estas vías tienen una propiedad que las hace excepcionalmente útiles: son largas y anatómicamente conocidas, de modo que su lesión localiza con precisión. La vía simpática recorre el tronco, la médula cervical, el vértice pulmonar, el cuello y la base del cráneo antes de llegar al ojo; un signo tan discreto como una miosis con ptosis leve puede señalar cualquier punto de ese recorrido, y la farmacología permite acotarlo sin imagen.

Este capítulo describe la anatomía. La exploración pupilar se trata en el capítulo 27, la anisocoria en el 189, el síndrome de Horner en el 190, la pupila tónica en el 191 y los trastornos autonómicos en el 195. La superficie ocular y el ojo seco corresponden a la monografía de Córnea y superficie ocular.

10.1 La vía simpática oculopupilar

La vía simpática que llega al ojo consta de tres neuronas y su recorrido es el más largo de cuantos interesan a la neurooftalmología.

La primera neurona nace en el hipotálamo posterolateral y desciende sin cruzar por el tronco del encéfalo y la médula cervical hasta el centro cilioespinal de Budge-Waller, en los segmentos C8 a T2. Su afectación se produce en lesiones de tronco —donde acompaña a otros signos de vía larga— y en lesiones medulares cervicales.

La segunda neurona, preganglionar, sale de la médula por las raíces torácicas altas, asciende por la cadena simpática paravertebral rodeando el vértice pulmonar y la arteria subclavia, y alcanza el ganglio cervical superior. Es el tramo que explica que un tumor del vértice pulmonar produzca un síndrome de Horner, y que una intervención sobre el cuello, el tórax o la cadena simpática pueda producirlo iatrogénicamente.

La tercera neurona, posganglionar, parte del ganglio cervical superior y asciende adosada a la carótida interna a través del canal carotídeo y del seno cavernoso, donde se une brevemente al VI par —hecho ya comentado en el capítulo 3— antes de incorporarse a la rama oftálmica del trigémino y alcanzar el ojo por los nervios ciliares largos. Es el tramo que se afecta en la disección carotídea, en la patología del seno cavernoso y en la cefalea en racimos.

Las neuronas del ganglio cervical superior que proyectan al ojo se han caracterizado experimentalmente,[3] y se ha documentado la inervación simpática de la propia córnea desde ese ganglio.[4]

Qué inerva. El simpático controla el músculo dilatador del iris, el músculo de Müller del párpado superior y su equivalente inferior —de ahí la ptosis leve y la elevación del párpado inferior que estrecha la hendidura—, la sudoración facial en territorio variable según el nivel lesional, y participa en el control vascular coroideo. La anatomía del músculo de Müller y su papel en la posición palpebral están bien caracterizados.[5]

10.2 Farmacología aplicada: cómo localiza el síndrome de Horner

La utilidad clínica de esta anatomía procede de un hecho farmacológico: la denervación simpática produce hipersensibilidad del efector y depleción de noradrenalina en la terminación, y ambos fenómenos pueden explorarse con colirios.

La secuencia clásica emplea primero un agente que confirma la denervación —cocaína, que bloquea la recaptación de noradrenalina y por tanto no dilata la pupila denervada; o apraclonidina, agonista alfa que invierte la anisocoria por hipersensibilidad del dilatador— y después uno que la localiza —hidroxianfetamina, que libera noradrenalina de la terminación y por tanto no dilata si la lesión es posganglionar—. Los protocolos, sus tiempos de lectura y sus limitaciones se han revisado sistemáticamente,[6,7] y existen algoritmos que integran la clínica, la farmacología y la imagen.[8] La imagen de la ptosis neurogénica se ha revisado específicamente.[9]

Conviene retener tres limitaciones que la anatomía impone y que se detallan en el capítulo 190. La hipersensibilidad tarda días en establecerse, de modo que las pruebas pueden ser falsamente negativas en fase aguda —justo cuando más importa descartar una disección—. La hidroxianfetamina requiere que la prueba confirmatoria se haya realizado días antes, porque ambas compiten. Y la localización farmacológica ha perdido peso frente a la estrategia de imagen amplia, dado que el hallazgo que hay que descartar con urgencia —la disección— no espera al resultado del colirio.

10.3 La vía parasimpática pupilar y el ganglio ciliar

La vía parasimpática pupilar consta de dos neuronas. La preganglionar nace en el núcleo de Edinger-Westphal, cuya organización se describió en los capítulos 8 y 9, y viaja por el III par —superficialmente en su cara medial, dato de gran importancia clínica— hasta el ganglio ciliar, situado en el vértice orbitario, lateral al nervio óptico. La organización del componente preganglionar en el primate se ha caracterizado con detalle,[10] igual que el circuito completo del reflejo.[11]

El ganglio ciliar humano se ha descrito anatómicamente en estudios clásicos[12] y ultraestructurales,[13] y su localización dentro de la órbita presenta variantes documentadas.[14] Existen además ganglios ciliares accesorios descritos en distintas especies,[15,16] y se ha propuesto que las variaciones de sus aferentes y eferentes expliquen algunos casos de midriasis posganglionar.[17] Su desarrollo, como modelo clásico de diferenciación parasimpática, se trató en el capítulo 1.[18,19] Su origen en la cresta neural se describió igualmente allí.[20]

Dos hechos anatómicos gobiernan la clínica de esta vía.

El primero es la posición superficial de las fibras pupilomotoras en el III par. Al discurrir por la periferia del nervio, quedan expuestas a la compresión externa y relativamente protegidas de la isquemia, que afecta primero al centro del nervio. De ahí la regla —con las excepciones que se detallan en el capítulo 161— de que una parálisis del III par con pupila afectada sugiere compresión y una con pupila respetada sugiere isquemia microvascular.

El segundo es la desproporción numérica en el ganglio ciliar: la gran mayoría de las fibras posganglionares se destina al músculo ciliar y solo una fracción minoritaria al esfínter del iris. Esa desproporción explica el comportamiento de la pupila tónica de Adie: tras la lesión del ganglio, la reinervación aberrante hace que fibras destinadas a la acomodación acaben inervando el esfínter, y de ahí la disociación luz-cerca característica, con respuesta de cerca conservada o exagerada y respuesta a la luz ausente. El desarrollo clínico está en el capítulo 191.

10.4 Inervación del músculo ciliar y acomodación

El músculo ciliar recibe inervación parasimpática desde el ganglio ciliar por los nervios ciliares cortos, y esa inervación es la que produce la contracción y, con ella, la acomodación. La descripción del control autónomo de la acomodación y de su dinámica forma parte de las revisiones generales del control autónomo ocular.[1]

Existe además un componente simpático de la inervación del músculo ciliar, de acción inhibidora y respuesta lenta, cuya relevancia funcional se ha estudiado en relación con la función oculomotora y con el estado refractivo.[21] Los modelos dinámicos de la acomodación en el ojo que envejece han caracterizado cómo cambian los componentes de la respuesta con la edad.[22]

Para el clínico, la consecuencia práctica es que la acomodación y la pupila comparten vía eferente: una lesión del ganglio ciliar o de los nervios ciliares cortos altera ambas, y por eso el paciente con pupila tónica refiere con frecuencia dificultad para enfocar de cerca antes que anisocoria. Preguntar por la visión próxima ante una anisocoria no es un trámite, es parte de la localización.

10.5 Inervación de la glándula lagrimal

La glándula lagrimal recibe inervación parasimpática por una vía larga y de trayecto tortuoso: las fibras salen del núcleo salivar superior, viajan con el nervio intermedio dentro del VII par, lo abandonan como nervio petroso mayor, alcanzan el ganglio pterigopalatino y desde allí llegan a la glándula. Los patrones de inervación de la glándula lagrimal humana y sus aplicaciones clínicas se han descrito con detalle,[23] igual que la distribución de las eferencias del ganglio pterigopalatino a la glándula en el ser humano.[24] Los estudios de trazado retrógrado en primates han confirmado esta organización.[25]

La inervación no es solo colinérgica: el péptido intestinal vasoactivo está presente en la inervación de la glándula lagrimal humana,[26] y los estudios ultraestructurales han caracterizado la inervación parasimpática facial de la coroides, la glándula lagrimal y el ganglio ciliar.[27] El ganglio pterigopalatino es además diana de neuromodulación en la cefalea, aplicación cuyo fundamento se ha revisado específicamente.[28]

La consecuencia clínica se enunció en el capítulo 9 y conviene repetirla aquí: una parálisis facial proximal a la salida del nervio petroso mayor reduce la secreción lagrimal, de modo que el ojo no solo queda sin cerrar sino también sin lubricar. Es el escenario de máximo riesgo corneal (capítulo 199).

10.6 El arco trigémino-autónomo y la inervación sensitiva del ojo

La inervación autónoma del ojo no funciona de forma aislada: está acoplada a la inervación sensitiva trigeminal en un arco reflejo que gobierna la secreción lagrimal basal y refleja, el parpadeo y buena parte de la respuesta de la superficie ocular. La córnea es el tejido más densamente inervado del organismo, y su arquitectura nerviosa se ha caracterizado con detalle,[29,30] con una organización en plexos que explica su extraordinaria sensibilidad.

El arco funciona así: la estimulación de las terminaciones corneales y conjuntivales viaja por la rama oftálmica del trigémino hasta el tronco, y de allí se proyecta al núcleo salivar superior, que activa la vía parasimpática lagrimal descrita en el apartado anterior. La interrupción de cualquiera de los dos brazos rompe el circuito, y de ahí dos cuadros clínicos de mecanismos opuestos y consecuencia similar: la queratopatía neurotrófica, en la que falla el brazo aferente y la córnea deja de pedir lubricación, y el ojo seco de origen autonómico, en el que falla el brazo eferente. Los modelos experimentales de denervación parasimpática preganglionar reproducen este segundo cuadro.[31] El informe de referencia sobre dolor y sensación de la superficie ocular integra la anatomía sensitiva con sus consecuencias clínicas.[32]

Para el neurooftalmólogo esto tiene una consecuencia práctica que conviene retener: un paciente con hipoestesia corneal está en riesgo aunque produzca lágrima, y un paciente con secreción disminuida está en riesgo aunque conserve la sensibilidad. Los dos brazos deben explorarse por separado. El desarrollo de ambos cuadros corresponde a la monografía de Córnea y superficie ocular, y su vertiente neurooftalmológica, a los capítulos 199 y 209.

10.7 El párpado como efector autónomo

El músculo de Müller es un músculo liso de inervación simpática que aporta unos dos milímetros de elevación al párpado superior, con un equivalente en el inferior. Su papel en la posición palpebral está bien caracterizado,[5] y su respuesta dinámica a los agonistas alfa se ha medido directamente.[33] Se ha descrito además que el estiramiento del músculo de Müller induce contracción involuntaria del elevador, lo que sugiere un mecanismo de acoplamiento entre ambos músculos.[34]

De ahí derivan dos observaciones clínicas. La primera es que la ptosis del síndrome de Horner es leve —del orden de los milímetros que aporta el Müller— y nunca completa: una ptosis que ocluye la pupila no es simpática. La segunda es que la respuesta del párpado a la fenilefrina tópica se usa tanto con fines diagnósticos como para seleccionar candidatos a cirugía de ptosis por vía posterior, aplicación que corresponde a la monografía de Órbita y párpados.

10.8 Sincinesias fisiológicas y patológicas

La tríada de cerca —acomodación, convergencia y miosis— es la sincinesia fisiológica por excelencia y su base es una comandancia común supranuclear, no una conexión periférica. Su disociación respecto a la respuesta a la luz es el fundamento del signo de disociación luz-cerca (capítulo 193).

Las sincinesias patológicas proceden de la reinervación aberrante y se han descrito en las tres vías:

• En el III par, tras su lesión, con las sincinesias párpado-mirada y pupila-aducción tratadas en el capítulo 9.
• En el ganglio ciliar, con la reinervación del esfínter por fibras acomodativas que produce la pupila tónica.
• En el VII par, con las sincinesias faciales y con las lágrimas de cocodrilo —lagrimeo durante la masticación— cuando las fibras destinadas a la glándula salival reinervan la lagrimal a través del ganglio pterigopalatino.

Todas comparten el mismo mecanismo y la misma consecuencia diagnóstica: su presencia indica una lesión previa del nervio correspondiente, aunque el paciente no recuerde el episodio agudo.

10.9 Control autónomo del flujo coroideo

La coroides posee una inervación autónoma densa cuya función es objeto de estudio activo. El control neural del flujo coroideo se ha revisado de forma sistemática,[35] dentro de una concepción más amplia de la coroides como estructura multifuncional.[36] Los estudios clásicos establecieron los principios de regulación del flujo retiniano y coroideo,[37] y los trabajos experimentales han documentado la regulación regional por la inervación autónoma[38] y los efectos de la denervación simpática sobre la baroregulación del flujo y sobre la función retiniana.[39,40]

Es un terreno donde la anatomía está mejor establecida que la traducción clínica. Conviene mencionarlo porque explica por qué la coroides responde a estímulos sistémicos y por qué la denervación simpática tiene consecuencias funcionales, pero sin atribuirle todavía un papel diagnóstico que la evidencia no sostiene.

Aplicación clínica

Ante una anisocoria. La primera pregunta es en qué condiciones de iluminación aumenta: si en oscuridad, la pupila pequeña es la anómala y el problema es simpático; si en luz, la pupila grande es la anómala y el problema es parasimpático o iridiano. Toda la localización posterior depende de acertar en esta bifurcación.

Ante un síndrome de Horner. Se explora la sudoración facial, se busca dolor cervical o cefálico y se pregunta por antecedentes quirúrgicos torácicos o cervicales. En el Horner doloroso agudo, la imagen no espera a la confirmación farmacológica.

Ante una pupila grande que no reacciona a la luz. Se explora la respuesta de cerca antes que nada: su preservación con respuesta a la luz abolida orienta a pupila tónica y evita un estudio innecesario. Se pregunta además por dificultad de enfoque cercano, que suele preceder a la consulta por anisocoria.

Ante una parálisis facial. Se explora la secreción lagrimal además del cierre palpebral: la combinación de ambos déficits multiplica el riesgo corneal y modifica la agresividad del tratamiento protector.

Ante una ptosis leve unilateral sin diplopía. Se mide la hendidura y se busca miosis en oscuridad, elevación del párpado inferior y anhidrosis. Una ptosis de dos milímetros con miosis es un síndrome de Horner hasta que se demuestre lo contrario; una ptosis mayor con motilidad normal orienta a causa aponeurótica o miogénica.

Ante un paciente con ojo seco resistente al tratamiento. Conviene explorar la sensibilidad corneal y preguntar por antecedentes de parálisis facial, cirugía de base de cráneo, herpes zóster oftálmico o cirugía refractiva. Un ojo seco con hipoestesia no es el mismo problema que un ojo seco con sensibilidad normal, y el riesgo de complicación es muy distinto.

Controversias y lagunas de evidencia

El papel de la localización farmacológica del Horner ha disminuido. Los protocolos están bien descritos,[6,7] pero la estrategia actual tiende a la imagen amplia de todo el trayecto, porque el diagnóstico que urge —la disección carotídea— no admite la demora que exige la secuencia de colirios.[8] La prueba conserva valor en el paciente estable y en el Horner de larga evolución.

La contribución simpática a la acomodación es real pero de magnitud discutida. Su existencia está documentada,[21] pero su peso funcional en el ojo humano y su posible papel en el desarrollo de la miopía siguen siendo objeto de debate, sin evidencia que permita una aplicación clínica.

El control autónomo del flujo coroideo no tiene todavía traducción diagnóstica. La anatomía y la fisiología experimental están bien establecidas,[35,39] pero no existe ninguna medida clínica validada que permita evaluar esta función en el paciente ni intervención que la modifique con finalidad terapéutica.

Puntos clave

• La vía simpática oculopupilar consta de tres neuronas y recorre hipotálamo, médula cervical, vértice pulmonar, cuello y base del cráneo: su longitud es lo que le da valor localizador.
• La tercera neurona simpática asciende adosada a la carótida interna, de modo que un síndrome de Horner doloroso agudo obliga a descartar disección carotídea.
• La denervación simpática produce hipersensibilidad del dilatador y depleción de noradrenalina, y ambos fenómenos son la base de las pruebas farmacológicas de localización.
• La hipersensibilidad por denervación tarda días en establecerse: las pruebas pueden ser falsamente negativas justo en la fase aguda, que es cuando más urge el diagnóstico.
• Las fibras pupilomotoras discurren superficialmente en el III par, lo que las expone a la compresión y las protege relativamente de la isquemia.
• En el ganglio ciliar, la mayoría de las fibras se destina al músculo ciliar y solo una minoría al esfínter: esa desproporción explica la disociación luz-cerca de la pupila tónica.
• La acomodación y la pupila comparten vía eferente, de modo que el paciente con pupila tónica suele notar antes la dificultad de enfoque cercano que la anisocoria.
• Las fibras secretoras lagrimales viajan en el VII par hasta el nervio petroso mayor: una parálisis facial proximal deja el ojo sin cerrar y además sin lubricar.
• La córnea es el tejido más densamente inervado del organismo, y su inervación sensitiva forma el brazo aferente del arco reflejo que gobierna la secreción lagrimal.
• Un paciente con hipoestesia corneal está en riesgo aunque produzca lágrima, y uno con secreción disminuida lo está aunque conserve la sensibilidad: los dos brazos se exploran por separado.
• La ptosis del síndrome de Horner es leve porque solo refleja la pérdida del músculo de Müller: una ptosis que ocluye la pupila no es simpática.
• Las sincinesias autonómicas —pupila tónica, lágrimas de cocodrilo, sincinesias del III par— comparten mecanismo de reinervación aberrante e indican una lesión previa del nervio.
• El control autónomo del flujo coroideo está bien establecido en el laboratorio, pero no dispone todavía de ninguna medida clínica validada.

Conclusiones

Las vías autónomas oculares son, por su longitud y por lo bien conocido de su trayecto, uno de los mejores instrumentos de localización de que dispone el oftalmólogo. Una miosis con ptosis leve recorre un territorio que va del hipotálamo al ojo pasando por el vértice pulmonar; una pupila grande arreactiva con acomodación conservada sitúa la lesión en el ganglio ciliar; un lagrimeo durante la masticación certifica una lesión facial antigua. Ninguno de estos signos requiere más tecnología que una linterna y una anamnesis.

Su límite está en el tiempo. La farmacología de la denervación necesita días para expresarse, mientras que los diagnósticos que urgen —la disección carotídea, la compresión del III par— se miden en horas. La consecuencia práctica, que atraviesa toda esta sección, es que la elegancia diagnóstica de la localización farmacológica debe ceder ante la urgencia cuando ambas compiten.

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