Capítulo 30. Exploración del párpado y de la función facial

CAPÍTULO 030 Sección IV Anamnesis y exploración clínica

Sinopsis

Este capítulo desarrolla la exploración del párpado y del séptimo par en clave neurooftalmológica: la medida de la hendidura, de la distancia margen-reflejo y de la función del elevador; los signos que separan la ptosis miogénica de la neurogénica y de la aponeurótica; la retracción y el lagoftalmos; la graduación de la parálisis facial y su repercusión corneal; la exploración del trigémino; el parpadeo y los movimientos anómalos; y la documentación fotográfica y en vídeo. El criterio del capítulo es que el párpado se mide en milímetros, y que casi todos los errores de este terreno proceden de haberlo descrito en adjetivos.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Medir hendidura, MRD1, MRD2 y función del elevador con técnica reproducible.
• Distinguir por la exploración una ptosis aponeurótica, una miogénica y una neurogénica.
• Reconocer la retracción palpebral y cuantificar el lagoftalmos.
• Graduar una parálisis facial y valorar el riesgo corneal que conlleva.
• Explorar el reflejo corneal y el territorio trigeminal con los medios de la consulta.
• Identificar los movimientos palpebrales anómalos y las sincinesias.
• Documentar el párpado y la función facial de forma comparable entre visitas.

Introducción

El párpado interesa al neurooftalmólogo por tres motivos: es el asiento de la ptosis, que puede ser el primer signo de una enfermedad de la unión neuromuscular, del simpático o del tercer par; es el efector del séptimo par, cuya parálisis pone la córnea en riesgo; y es un indicador sensible de enfermedad orbitaria, porque la retracción precede con frecuencia a otros signos. La epidemiología de la ptosis en la consulta oftalmológica muestra que la aponeurótica domina ampliamente y que las formas neurogénicas y miogénicas son minoría,[1,2] lo cual tiene una consecuencia práctica: la ptosis frecuente es la banal, de modo que el rendimiento de la exploración está en detectar sistemáticamente los signos de las raras.

La clasificación y la evaluación del párpado caído se han sistematizado con detalle,[3] y la mecánica normal del movimiento palpebral, con sus valores de referencia, está bien establecida.[4]

30.1 Las medidas del párpado

Cuatro medidas, todas en milímetros, todas con la cabeza en posición primaria y la mirada al infinito y con el músculo frontal neutralizado por la presión firme del pulgar del explorador sobre la ceja. Esta última precaución es la que más se olvida y la que más falsea el resultado.

• Hendidura palpebral. Distancia vertical entre los bordes libres en el meridiano pupilar. Valor habitual del adulto, 9-10 mm.
• MRD1. Distancia del reflejo corneal al borde palpebral superior. Es la medida que define la ptosis, y es preferible a la hendidura porque no se contamina con la posición del párpado inferior. Valor habitual, 4-5 mm.
• MRD2. Distancia del reflejo corneal al borde palpebral inferior. Su aumento indica retracción inferior o proptosis.
• Función del elevador. Excursión del borde palpebral desde la infraversión máxima hasta la supraversión máxima, con la ceja bloqueada. Se considera buena por encima de 12 mm, regular entre 5 y 11, y pobre por debajo de 5. Su medida se ha caracterizado antropométricamente[5] y existen métodos de imagen que la cuantifican de forma dinámica.[6]

Dos precisiones sobre los valores de referencia. La primera es que varían con la etnia y con la edad: la hendidura y la altura del pliegue difieren de forma sistemática entre poblaciones, de modo que la comparación útil es con el otro ojo del mismo paciente y con sus fotografías antiguas —el carné de identidad o el permiso de conducir resuelven muchas consultas—. La segunda es que la asimetría interpalpebral de un milímetro es frecuente en personas normales, y solo adquiere valor cuando se acompaña de otro signo.

Pliegue palpebral y su altura completan la descripción: un pliegue alto o ausente en un adulto orienta a desinserción aponeurótica; su conservación en una ptosis marcada, a causa neurogénica o miogénica.

La medida automatizada sobre fotografía, con análisis de imagen y aprendizaje profundo, se ha validado frente a la medida manual y facilita la comparación evolutiva.[7] Es previsible que se generalice: elimina la variabilidad del explorador, que es la principal limitación de este apartado.

Conviene recordar una causa banal y frecuentísima de ptosis adquirida en la consulta oftalmológica: la cirugía intraocular previa, cuya asociación se ha cuantificado incluso con las técnicas modernas de facoemulsificación.[8] Preguntarlo evita estudios innecesarios.

30.2 Qué separa una ptosis de otra

Aponeurótica. La más frecuente. Función del elevador conservada o casi, pliegue alto o ausente, párpado que desciende más en infraversión, bilateralidad asimétrica, edad avanzada o antecedente de cirugía, traumatismo o uso prolongado de lentes de contacto. No requiere estudio neurológico si el resto de la exploración es normal.

Neurogénica. Tres cuadros, con signos propios:

• Ptosis del tercer par. Suele ser marcada, con función del elevador reducida y acompañada de limitación de la motilidad. La regla de oro no es la ptosis sino la pupila y el dolor: la evaluación de esta parálisis, incluida la decisión de imagen urgente, se desarrolla en la sección correspondiente.[9] Existen además formas recurrentes en pacientes por lo demás normales.[10]
• Síndrome de Horner. Ptosis leve, de 1 a 2 mm, por denervación del músculo de Müller, con miosis y ptosis inversa del párpado inferior, que asciende y estrecha la hendidura desde abajo. El diagnóstico farmacológico con apraclonidina tiene sensibilidad y especificidad establecidas,[11] y el enfoque del síndrome adquirido está bien sistematizado.[12,13] La pupila se trató en el capítulo 27.
• Miastenia. Ptosis variable, fatigable, con los signos del capítulo 29.

Miogénica. La oftalmoplejía externa progresiva crónica es el cuadro que no debe pasarse por alto: ptosis bilateral, muy lentamente progresiva, con limitación simétrica de la motilidad y sin diplopía, porque la restricción avanza de forma simétrica. Su base mitocondrial y su espectro clínico se han revisado con detalle,[14,15,16] y el patrón de desviación ocular asociado se ha caracterizado.[17] La ausencia de diplopía en un paciente con oftalmoplejía importante es un dato de gran valor discriminativo: orienta a miopatía y aleja de la miastenia y de las paresias.

Tabla de orientación

Dato	Aponeurótica	Horner	Tercer par	Miastenia	Miopatía
Magnitud de la ptosis	Variable	1-2 mm	Marcada	Variable en el día	Progresiva, bilateral
Función del elevador	Conservada	Conservada	Reducida	Conservada al inicio	Reducida
Pliegue palpebral	Alto o ausente	Normal	Normal	Normal	Normal
Pupila	Normal	Miosis, dilatación lenta	Midriasis o normal	Normal	Normal
Motilidad	Normal	Normal	Limitada	Variable	Limitada simétrica
Diplopía	No	No	Sí	Sí	No
Signo dirimente	Pliegue alto	Ptosis inversa	Pupila y dolor	Fatigabilidad	Ausencia de diplopía

La última fila es la que resume el apartado: cada ptosis tiene un signo que la identifica, y buscarlo de forma explícita es más rápido y más fiable que formarse una impresión de conjunto.

Mecánica y pseudoptosis. Dermatocalasia, tumor palpebral, cicatriz, enoftalmos, hipotropía del ojo homolateral —que arrastra el párpado— y blefaroespasmo. La pseudoptosis por hipotropía se comprueba de forma inmediata: se ocluye el ojo contralateral y se observa cómo el párpado asciende al fijar el ojo afecto.

30.3 Retracción palpebral y lagoftalmos

Retracción. El párpado superior se considera retraído cuando deja ver esclera por encima del limbo en posición primaria. Sus signos clásicos —retraso palpebral en el descenso de la mirada, lagoftalmos, signo de von Graefe— se han cuantificado en la orbitopatía tiroidea,[18] y la medida del signo de von Graefe se ha estandarizado recientemente.[19] La relación entre la posición palpebral y el estado de los músculos rectos en la orbitopatía muestra que la retracción no es un fenómeno palpebral aislado sino orbitario.[20]

Otras causas de retracción tienen valor localizador: el síndrome dorsal del mesencéfalo —signo de Collier—, la retracción contralateral por ley de Hering en una ptosis unilateral, y la retracción cicatricial o postquirúrgica.

La retracción que no es retracción. Tres situaciones producen una hendidura ampliada sin retracción verdadera y conviene descartarlas antes de estudiar una órbita: la proptosis, que separa los párpados sin que ninguno esté retraído; el enoftalmos o la ptosis contralateral, que hacen parecer retraído al ojo sano por comparación; y la retracción por ley de Hering, que es la más traicionera. Esta última se comprueba con una maniobra que debería formar parte de toda exploración de ptosis asimétrica: se eleva manualmente el párpado más caído y se observa el contralateral. Si desciende, la «retracción» era en realidad un exceso de inervación compartida para compensar la ptosis del otro lado, y existe una ptosis bilateral enmascarada. La consecuencia es quirúrgica y frecuente: operar solo el lado evidente descubre la ptosis del otro ojo, que el paciente percibe como una complicación.

Lagoftalmos. Se mide en milímetros con el paciente intentando cerrar suavemente los ojos, no con fuerza. Es la medida que anticipa el riesgo corneal, y debe acompañarse de la valoración del fenómeno de Bell: un Bell conservado protege la córnea; su ausencia, en un paciente con lagoftalmos, convierte una parálisis facial en un problema urgente.

30.4 Exploración del séptimo par y graduación de la parálisis

La exploración distingue primero el nivel: la parálisis periférica afecta a la frente; la central la respeta, por la doble inervación del territorio superior. Después se explora por territorios: elevar las cejas, cerrar los ojos con fuerza contra resistencia, enseñar los dientes, inflar las mejillas y contraer el platisma.

La graduación tiene un problema conocido: las escalas no son equivalentes. La revisión sistemática de los instrumentos existentes concluyó que la comparación entre estudios está limitada por la heterogeneidad y propuso criterios de uniformidad.[21] La escala de House-Brackmann es la más difundida y su fiabilidad se ha estudiado de forma específica, con limitaciones en la valoración regional,[22] mientras que la escala de Sunnybrook gradúa por separado el movimiento voluntario, el tono en reposo y la sincinesia, y muestra mejor comportamiento en varias comparaciones directas.[23,24,25] La concordancia entre y dentro de observadores se ha medido para ambas.[26]

Para el oftalmólogo, la conclusión práctica no es escoger escala sino usar siempre la misma y anotar por separado el cierre palpebral, que es el dato que determina la conducta: la actualización del manejo oftalmológico de la parálisis facial sitúa la protección corneal como prioridad absoluta,[27] y los factores que predicen la función visual en la parálisis no resuelta están identificados.[28] El repertorio terapéutico incluye la pesa de oro, la tarsorrafia y la retroinserción del elevador,[29] y las lentes esclerales son una alternativa útil en la queratopatía combinada por exposición y neurotrófica.[30] En la edad pediátrica, las causas y las manifestaciones perioculares tienen particularidades propias.[31]

Dónde está la lesión del séptimo par

La exploración localiza el nivel si se buscan los acompañantes, porque el nervio facial recoge por el camino fibras que no son motoras:

• Supranuclear. Respeta la frente; con frecuencia disocia el movimiento voluntario del emocional —el paciente no sonríe a la orden y sí espontáneamente, o al revés—.
• Nuclear o fascicular en la protuberancia. Parálisis periférica completa acompañada de paresia del sexto par homolateral o de signos largos contralaterales. Es la combinación que obliga a pensar en tronco y no en oído.
• Ángulo pontocerebeloso. Parálisis facial con hipoacusia, hipoestesia corneal y afectación del trigémino; el reflejo corneal disminuido puede ser el primer signo de un schwannoma vestibular.
• Conducto de Falopio, por encima del ganglio geniculado. Se añaden hiperacusia por afectación del estapedio, alteración del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua y descenso de la secreción lagrimal. La comparación de la prueba de Schirmer entre ambos lados es, por tanto, parte de la exploración topográfica.
• Extratemporal. Parálisis motora pura, con frecuencia parcelar por ramas, tras traumatismo o cirugía de la parótida.

Conviene recordar dos consecuencias oftalmológicas de la reinervación aberrante en este nivel. La primera es el lagrimeo gustativo —«lágrimas de cocodrilo»—, por conexión errónea de fibras salivares con la glándula lagrimal, tratable con toxina botulínica intraglandular.[32,33] La segunda, menos conocida, es que la parálisis facial altera la función de las glándulas de Meibomio y contribuye por esa vía a la enfermedad de la superficie, más allá del lagoftalmos mecánico.[34]

30.5 Reflejo corneal, sensibilidad facial y trigémino

El reflejo corneal explora la vía aferente trigeminal y la eferente facial en un solo gesto, y por eso su interpretación exige separarlas: se estimula un ojo y se observa la respuesta en ambos. La abolición del reflejo directo y consensual al estimular un lado indica lesión aferente —trigémino de ese lado—; la abolición de la respuesta de un solo ojo con ambos estímulos indica lesión eferente —facial de ese lado—.

La estimulación con una torunda de algodón es el método de consulta, y su graduación es grosera. La estesiometría permite cuantificar el umbral y ha demostrado utilidad en la caracterización de la afectación de los nervios corneales.[35] La consecuencia de perder la sensibilidad corneal es la queratopatía neurotrófica, cuya aparición tras cirugía de la base del cráneo está bien documentada[36] y cuya prevención empieza en esta exploración.

La sensibilidad facial se explora en los tres territorios —oftálmico, maxilar y mandibular— y se compara con el lado contralateral. La combinación de hipoestesia en V1 con paresia oculomotora sitúa la lesión en el seno cavernoso o en la hendidura, como se expuso en el capítulo 23.

Los reflejos del tronco del encéfalo —incluido el reflejo de parpadeo— disponen de exploración electrofisiológica normalizada, con datos de referencia y aplicaciones clínicas establecidas,[37] útil cuando la exploración clínica no resuelve el nivel de la lesión.

30.6 Parpadeo y movimientos palpebrales anómalos

Frecuencia de parpadeo. Se observa durante la conversación, sin advertir al paciente. Su descenso es un signo precoz del parkinsonismo y de la parálisis supranuclear progresiva; su aumento, del blefaroespasmo incipiente. Es una variable fisiológica sensible al estado del sujeto y al estímulo, lo que obliga a interpretarla con prudencia.[38,39]

Blefaroespasmo esencial. Contracción involuntaria bilateral del orbicular, con espasmos que aumentan con la luz, la lectura y el estrés, y que ceden con «trucos sensitivos». Su diagnóstico y su tratamiento se han revisado en profundidad,[40] y las series clínicas describen su solapamiento con el espasmo hemifacial.[41]

Espasmo hemifacial. Contracción unilateral, que incluye el orbicular y la musculatura perioral, persiste durante el sueño y suele deberse a compresión neurovascular del séptimo par en su salida del tronco. Sus criterios diagnósticos están establecidos,[42] y la neuroimagen es obligada para descartar causa secundaria. El tratamiento con toxina botulínica es el estándar y las técnicas de inyección se han comparado sistemáticamente.[43]

Apraxia de apertura palpebral. Incapacidad de iniciar la elevación del párpado sin paresia del elevador, por inhibición involuntaria de este músculo.[44] Se asocia con frecuencia al blefaroespasmo y a los parkinsonismos, y su mecanismo sigue discutiéndose.[45,46] Se reconoce porque el paciente se ayuda con los dedos para abrir el ojo y porque no hay ptosis en sentido estricto.

Mioquimia palpebral. Contracción fina y ondulante del orbicular, casi siempre benigna y relacionada con el sueño, la cafeína y el estrés. Solo cuando persiste, se extiende a otros territorios o se acompaña de oscilopsia debe estudiarse, porque puede indicar lesión del tronco del encéfalo o esclerosis múltiple.[47] La revisión clásica de los trastornos de la función motora facial sigue siendo un buen mapa del terreno.[48]

Sincinesias. Tras una parálisis facial, la regeneración aberrante produce movimientos asociados: cierre del ojo al sonreír, contracción perioral al parpadear, lagrimeo gustativo. Su mecanismo se estableció electrofisiológicamente hace décadas[49] y su descripción clínica es clásica.[50] El tratamiento combina toxina botulínica y reeducación neuromuscular,[51] y hay datos que apoyan la intervención precoz sobre el párpado inferior para prevenirlas.[52] Pueden producir además ptosis por contracción aberrante del orbicular.[53]

Sincinesia de Marcus Gunn. Elevación del párpado ptósico con el movimiento de la mandíbula, por conexión aberrante entre la rama motora del trigémino y el elevador. Su manejo dispone de algoritmos publicados,[54] existe una forma inversa —descenso del párpado con el movimiento—[55] y se ha descrito asociada a mioquimia palpebral homolateral.[56]

30.7 Fotografía y vídeo

La ptosis y la parálisis facial son problemas dinámicos y asimétricos, y ninguna descripción escrita los captura bien.

• Fotografía frontal en posición primaria, en supraversión e infraversión, con la ceja libre y con la ceja bloqueada, y en cierre suave. Cinco imágenes que documentan casi todo.
• Vídeo breve para el blefaroespasmo, el espasmo hemifacial, la sincinesia de Marcus Gunn y la fatigabilidad. Un movimiento intermitente que no ocurre en la consulta no existe en la historia si no se graba, y el vídeo del propio paciente con su teléfono suele ser diagnóstico.
• Fotografía en la posición de máxima ptosis tras supraversión sostenida, que documenta la fatigabilidad mejor que cualquier frase.

Para que la serie sirva, la toma debe normalizarse: misma distancia, misma altura de cámara —a la altura de los ojos, porque una toma desde arriba simula retracción y desde abajo, ptosis—, mismo fondo y sin flash directo, que borra el reflejo corneal necesario para medir el MRD1. Con esas cuatro condiciones, dos fotografías separadas por meses son comparables; sin ellas, no lo son, y la impresión de empeoramiento puede deberse solo al encuadre.

La medida automatizada sobre estas imágenes ya es viable[7] y convierte el archivo fotográfico en una serie de datos comparables.

Aplicación clínica

Ptosis unilateral leve con miosis. Se mide MRD1 y MRD2: la elevación del párpado inferior confirma la ptosis inversa y sitúa el cuadro en el simpático. El siguiente paso es farmacológico y de imagen, no palpebral.

Ptosis bilateral progresiva de años con limitación simétrica de la motilidad y sin diplopía. La ausencia de diplopía es el dato. Se orienta a oftalmoplejía externa progresiva crónica y el estudio pasa a ser sistémico —conducción cardíaca incluida—, no orbitario.

Parálisis facial periférica con lagoftalmos de 4 mm. Antes de graduar nada, se explora el fenómeno de Bell y la sensibilidad corneal. Bell ausente y córnea anestésica convierten el caso en prioritario, con lubricación intensiva, oclusión nocturna y valoración precoz de un procedimiento de protección.

Ptosis unilateral que parece aislada. Antes de programar cirugía, se eleva manualmente el párpado caído y se mira el otro. Un descenso contralateral cambia la indicación y la conversación con el paciente, y evita la queja postoperatoria más común de este terreno.

Contracción hemifacial unilateral que persiste durante el sueño. No es blefaroespasmo. Exige neuroimagen dirigida al ángulo pontocerebeloso.

Controversias y lagunas de evidencia

Las escalas de parálisis facial siguen sin unificarse. La revisión sistemática lo señaló hace una década y propuso criterios comunes,[21] pero la práctica continúa repartida entre House-Brackmann por costumbre y Sunnybrook por propiedades métricas,[23,24] lo que mantiene el problema de comparabilidad entre series.

La medida del párpado depende del explorador más de lo que se admite. Los métodos automatizados sobre fotografía son prometedores[6,7] pero no están extendidos, y no existe un consenso sobre cuál es el cambio mínimo de MRD1 clínicamente significativo.

El mecanismo de la apraxia de apertura palpebral sigue sin resolverse, con hipótesis contrapuestas sobre la participación del músculo de Riolan y sobre la inhibición central del elevador.[44,45] La consecuencia práctica es que el tratamiento sigue siendo empírico.

La estesiometría no ha entrado en la consulta general pese a que la sensibilidad corneal es el dato que determina el riesgo en la parálisis facial y en la queratopatía neurotrófica.[36]

Puntos clave

• El párpado se mide: hendidura, MRD1, MRD2 y función del elevador, siempre con la ceja bloqueada.
• La ptosis frecuente es la aponeurótica; el rendimiento de la exploración está en detectar las raras.
• Ptosis leve con miosis y ptosis inversa es Horner hasta que se demuestre lo contrario.
• Oftalmoplejía importante sin diplopía orienta a miopatía, no a paresia ni a miastenia.
• El lagoftalmos y el fenómeno de Bell, no el grado de la escala, determinan la urgencia de una parálisis facial.
• El reflejo corneal se explora observando ambos ojos: así se separa la vía aferente de la eferente.
• La parálisis facial periférica afecta a la frente; la central la respeta.
• El espasmo hemifacial es unilateral y persiste durante el sueño; el blefaroespasmo es bilateral y cede al dormir.
• Ante una ptosis asimétrica, elevar el párpado caído y mirar el otro: la ley de Hering enmascara ptosis bilaterales.
• Un movimiento anómalo intermitente que no ocurre en la consulta se documenta en vídeo o se pierde.

Conclusiones

La exploración del párpado y de la función facial tiene un rendimiento diagnóstico desproporcionado respecto al tiempo que consume, siempre que se haga con números en lugar de con adjetivos. Cuatro medidas milimétricas ordenan el diagnóstico diferencial de la ptosis; dos signos —lagoftalmos y fenómeno de Bell— deciden la urgencia de una parálisis facial; y una exploración del reflejo corneal bien hecha separa la vía aferente de la eferente sin necesidad de ninguna prueba complementaria. El resto del capítulo es reconocer un repertorio de movimientos anómalos que se identifican por su patrón y que, cuando no aparecen en la consulta, se documentan en vídeo.

Bibliografía

Estilo Vancouver, numeración por orden de aparición en el texto. Referencias verificadas contra NCBI E-utilities. PMID y, cuando está indexado, DOI.

1. Lim JM, Hou JH, Singa RM, Aakalu VK, Setabutr P. Relative incidence of blepharoptosis subtypes in an oculoplastics practice at a tertiary care center. Orbit. 2013;32(4):231-4. PMID: 23662688 · DOI: 10.3109/01676830.2013.788673

2. Lee CC, Feng IJ, Lai HT, Huang SH, Kuo YR, Lai CS. The Epidemiology and Clinical Features of Blepharoptosis in Taiwanese Population. Aesthetic Plast Surg. 2019;43(4):964-972. PMID: 30877447 · DOI: 10.1007/s00266-019-01344-2

3. Koka K, Zeppieri M, Vadeo A, Patel BC. Blepharoptosis (Ptosis): Classification, Evaluation, and Surgical Management. . 2026. PMID: 30969650

4. Evinger C, Manning KA, Sibony PA. Eyelid movements. Mechanisms and normal data. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1991;32(2):387-400. PMID: 1993591

5. Park DH, Jung JM, Song CH. Anthropometric analysis of levator muscle function. Plast Reconstr Surg. 2008;121(4):1181-1187. PMID: 18349635 · DOI: 10.1097/01.prs.0000304236.11519.09

6. Ju X, Kowanz D, Guo Y, Li X, Wawer Matos PA, Fan W, et al. Dynamic Measurement and Analysis of Upper Eyelid Changes Using Ultrasound Biomicroscopy. Ultrasound Med Biol. 2024;50(8):1240-1246. PMID: 38806337 · DOI: 10.1016/j.ultrasmedbio.2024.04.014

7. Lou L, Cao J, Wang Y, Gao Z, Jin K, Xu Z, et al. Deep learning-based image analysis for automated measurement of eyelid morphology before and after blepharoptosis surgery. Ann Med. 2021;53(1):2278-2285. PMID: 34844503 · DOI: 10.1080/07853890.2021.2009127

8. Kashkouli MB, Abdolalizadeh P, Es’haghi A, Nilforushan N, Aghaei H, Karimi N. Postoperative Blepharoptosis After Modern Phacoemulsification Procedure. Am J Ophthalmol. 2020;213:17-23. PMID: 31926884 · DOI: 10.1016/j.ajo.2019.12.023

9. Chodvadiya SA Jr, Manade V, Kotecha M, Ta J. Radiologic Imaging in Third Nerve Palsy: A Case Series Investigating Etiology, Patterns, and Clinical Implications. Cureus. 2023;15(8):e43986. PMID: 37746364 · DOI: 10.7759/cureus.43986

10. Lee MS, Egan RA, Shults WT, Lessell S. Idiopathic repetitive oculomotor nerve palsies in otherwise normal patients. Ophthalmology. 2005;112(12):2225-6. PMID: 16325713 · DOI: 10.1016/j.ophtha.2005.09.008

11. Koc F, Kavuncu S, Kansu T, Acaroglu G, Firat E. The sensitivity and specificity of 0.5% apraclonidine in the diagnosis of oculosympathetic paresis. Br J Ophthalmol. 2005;89(11):1442-4. PMID: 16234449 · DOI: 10.1136/bjo.2005.074492

12. Alstadhaug KB. [Acquired Horner’s syndrome]. Tidsskr Nor Laegeforen. 2011;131(9-10):950-4. PMID: 21606992 · DOI: 10.4045/tidsskr.10.0935

13. Camós-Carreras A, Fontana S, Ortiz-Pérez S. [What would you do in front of a patient with a Horner syndrome?]. Semergen. 2018;44(2):131-134. PMID: 27773627 · DOI: 10.1016/j.semerg.2016.08.004

14. Ali A, Esmaeil A, Behbehani R. Mitochondrial Chronic Progressive External Ophthalmoplegia. Brain Sci. 2024;14(2). PMID: 38391710 · DOI: 10.3390/brainsci14020135

15. Hirano M, Pitceathly RDS. Progressive external ophthalmoplegia. Handb Clin Neurol. 2023;194:9-21. PMID: 36813323 · DOI: 10.1016/B978-0-12-821751-1.00018-X

16. McClelland C, Manousakis G, Lee MS. Progressive External Ophthalmoplegia. Curr Neurol Neurosci Rep. 2016;16(6):53. PMID: 27072953 · DOI: 10.1007/s11910-016-0652-7

17. Kim JY, Yang HK, Kim N, Kim MJ, Cho SI, Seong MW, et al. Strabismus in chronic progressive external ophthalmoplegia. Acta Ophthalmol. 2021;99(2):e274-e280. PMID: 33191655 · DOI: 10.1111/aos.14558

18. Gaddipati RV, Meyer DR. Eyelid retraction, lid lag, lagophthalmos, and von Graefe’s sign quantifying the eyelid features of Graves’ ophthalmopathy. Ophthalmology. 2008;115(6):1083-8. PMID: 17900690 · DOI: 10.1016/j.ophtha.2007.07.027

19. Guimaraes JA, Garcia DM, Cruz AAV. The von Gräfe sign measurement. Orbit. 2025;44(5):516-521. PMID: 40079539 · DOI: 10.1080/01676830.2025.2475823

20. Byun JS, Lee JK. Relationships between eyelid position and levator-superior rectus complex and inferior rectus muscle in patients with Graves’ orbitopathy with unilateral upper eyelid retraction. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2018;256(10):2001-2008. PMID: 29959506 · DOI: 10.1007/s00417-018-4056-z

21. Fattah AY, Gurusinghe ADR, Gavilan J, Hadlock TA, Marcus JR, Marres H, et al. Facial nerve grading instruments: systematic review of the literature and suggestion for uniformity. Plast Reconstr Surg. 2015;135(2):569-579. PMID: 25357164 · DOI: 10.1097/PRS.0000000000000905

22. Reitzen SD, Babb JS, Lalwani AK. Significance and reliability of the House-Brackmann grading system for regional facial nerve function. Otolaryngol Head Neck Surg. 2009;140(2):154-8. PMID: 19201280 · DOI: 10.1016/j.otohns.2008.11.021

23. Coulson SE, Croxson GR, Adams RD, O’Dwyer NJ. Reliability of the “Sydney,” “Sunnybrook,” and “House Brackmann” facial grading systems to assess voluntary movement and synkinesis after facial nerve paralysis. Otolaryngol Head Neck Surg. 2005;132(4):543-9. PMID: 15806042 · DOI: 10.1016/j.otohns.2005.01.027

24. Mengi E, Orhan Kara C, Necdet Ardıç F, Topuz B, Metin U, Alptürk U, et al. Comparison of the Reliability of the House- Brackmann, Facial Nerve Grading System 2.0, and Sunnybrook Facial Grading System for the Evaluation of Patients with Peripheral Facial Paralysis. J Int Adv Otol. 2024;20(1):14-18. PMID: 38454283 · DOI: 10.5152/iao.2024.231162

25. Mat Lazim N, Ismail H, Abdul Halim S, Nik Othman NA, Haron A. Comparison of 3 Grading Systems (House-Brackmann, Sunnybrook, Sydney) for the Assessment of Facial Nerve Paralysis and Prediction of Neural Recovery. Medeni Med J. 2023;38(2):111-119. PMID: 37338861 · DOI: 10.4274/MMJ.galenos.2023.42383

26. John Delphine A, Samuel VM, Gaikwad P, Sharma SL, Thomas CT. Inter- and Intra-rater Reliability of Modified House-Brackmann and Sunnybrook Facial Nerve Grading Systems in Post Parotidectomy Patients. Indian J Otolaryngol Head Neck Surg. 2023;75(1):100-108. PMID: 37007896 · DOI: 10.1007/s12070-022-03140-y

27. MacIntosh PW, Fay AM. Update on the ophthalmic management of facial paralysis. Surv Ophthalmol. 2019;64(1):79-89. PMID: 29886125 · DOI: 10.1016/j.survophthal.2018.06.001

28. Nowak-Gospodarowicz I, Rękas M. Predicting Factors Influencing Visual Function of the Eye in Patients with Unresolved Facial Nerve Palsy after Upper Eyelid Gold Weight Loading. J Clin Med. 2021;10(4). PMID: 33557102 · DOI: 10.3390/jcm10040578

29. Eshraghi B, Ghadimi H, Nikdel M. Levator recession and minimal lateral tarsorrhaphy for the management of lagophthalmos and corneal exposure in facial palsy. Eur J Ophthalmol. 2021;31(1):57-60. PMID: 31601122 · DOI: 10.1177/1120672119881984

30. Weyns M, Koppen C, Tassignon MJ. Scleral contact lenses as an alternative to tarsorrhaphy for the long-term management of combined exposure and neurotrophic keratopathy. Cornea. 2013;32(3):359-61. PMID: 23073486 · DOI: 10.1097/ICO.0b013e31825fed01

31. AlZaid A, Al Shamrani M, Alsuhaibani AH. Etiologies, periocular manifestations and surgeries for congenital and childhood acquired facial nerve palsy. J Fr Ophtalmol. 2023;46(6):605-610. PMID: 36963996 · DOI: 10.1016/j.jfo.2022.11.016

32. Tripathy K, Arsiwalla T. Crocodile Tears Syndrome. . 2026. PMID: 30247828

33. Montoya FJ, Riddell CE, Caesar R, Hague S. Treatment of gustatory hyperlacrimation (crocodile tears) with injection of botulinum toxin into the lacrimal gland. Eye (Lond). 2002;16(6):705-9. PMID: 12439663 · DOI: 10.1038/sj.eye.6700230

34. Shah CT, Blount AL, Nguyen EV, Hassan AS. Cranial nerve seven palsy and its influence on meibomian gland function. Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 2012;28(3):166-8. PMID: 22327637 · DOI: 10.1097/IOP.0b013e31823f2f82

35. Mejía-Salgado G, Tello A, Galvis V, Vergara-Arenas D, Forero-Vargas C, de-la-Torre A, et al. Corneal nerve alterations in migraine: a systematic review of in vivo confocal microscopy and esthesiometry findings. Cont Lens Anterior Eye. 2026;49(4):102694. PMID: 42361716 · DOI: 10.1016/j.clae.2026.102694

36. Lambiase A, Sacchetti M, Mastropasqua A, Bonini S. Corneal changes in neurosurgically induced neurotrophic keratitis. JAMA Ophthalmol. 2013;131(12):1547-53. PMID: 24158681 · DOI: 10.1001/jamaophthalmol.2013.5064

37. Aramideh M, Ongerboer de Visser BW. Brainstem reflexes: electrodiagnostic techniques, physiology, normative data, and clinical applications. Muscle Nerve. 2002;26(1):14-30. PMID: 12115945 · DOI: 10.1002/mus.10120

38. Paparella G, Di Stefano G, Fasolino A, Di Pietro G, Colella D, Truini A, et al. Painful stimulation increases spontaneous blink rate in healthy subjects. Sci Rep. 2020;10(1):20014. PMID: 33203984 · DOI: 10.1038/s41598-020-76804-w

39. Zametkin AJ, Stevens JR, Pittman R. Ontogeny of spontaneous blinking and of habituation of the blink reflex. Ann Neurol. 1979;5(5):453-7. PMID: 223495 · DOI: 10.1002/ana.410050509

40. Green KE, Rastall D, Eggenberger E. Treatment of Blepharospasm/Hemifacial Spasm. Curr Treat Options Neurol. 2017;19(11):41. PMID: 28965229 · DOI: 10.1007/s11940-017-0475-0

41. Deshpande RD, Kshirsagar P, Yadav SP, Dole K, Bharucha K, Shetty R. Clinical study of patients with benign essential blepharospasm and hemifacial spasm. Indian J Ophthalmol. 2023;71(6):2625-2626. PMID: 37322717 · DOI: 10.4103/IJO.IJO_3173_22

42. Lefaucheur JP, Ben Daamer N, Sangla S, Le Guerinel C. Diagnosis of primary hemifacial spasm. Neurochirurgie. 2018;64(2):82-86. PMID: 29673578 · DOI: 10.1016/j.neuchi.2017.12.003

43. Noor MA, Abul A, Saleki M, Alkhabbaz A, Abel A, Karam M, et al. Botulinum Toxin Injection for Hemifacial Spasm and Benign Essential Blepharospasm: A Systematic Review and Meta-Analysis Comparing Pretarsal and Preseptal Injection Techniques. Aesthetic Plast Surg. 2025;49(13):3618-3628. PMID: 40442495 · DOI: 10.1007/s00266-025-04913-w

44. Lepore FE, Duvoisin RC. “Apraxia” of eyelid opening: an involuntary levator inhibition. Neurology. 1985;35(3):423-7. PMID: 3974904 · DOI: 10.1212/wnl.35.3.423

45. Tawfik HA, Dutton JJ. Debunking the Puzzle of Eyelid Apraxia: The Muscle of Riolan Hypothesis. Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 2023;39(3):211-220. PMID: 36136731 · DOI: 10.1097/IOP.0000000000002291

46. Ugarte M, Teimory M. Apraxia of lid opening. Br J Ophthalmol. 2007;91(7):854. PMID: 17576707 · DOI: 10.1136/bjo.2007.124040

47. Krohel GB, Rosenberg PN. Oscillopsia associated with eyelid myokymia. Am J Ophthalmol. 1986;102(5):662-3. PMID: 3777091 · DOI: 10.1016/0002-9394(86)90546-5

48. Boghen DR. Disorders of facial motor function. Curr Opin Ophthalmol. 1996;7(6):48-52. PMID: 10166553 · DOI: 10.1097/00055735-199612000-00008

49. Kimura J, Rodnitzky RL, Okawara SH. Electrophysiologic analysis of aberrant regeneration after facial nerve paralysis. Neurology. 1975;25(10):989-93. PMID: 1237109 · DOI: 10.1212/wnl.25.10.989

50. Montserrat L, Benito M. Facial synkinesis and aberrant regeneration of facial nerve. Adv Neurol. 1988;49:211-24. PMID: 3278542

51. Husseman J, Mehta RP. Management of synkinesis. Facial Plast Surg. 2008;24(2):242-9. PMID: 18470836 · DOI: 10.1055/s-2008-1075840

52. Di Stadio A, Ralli M, De Luca P, Sossamon J, Frohman TC, Altieri M, et al. Combining early lower eyelid surgery with neuromuscular retraining for synkinesis prevention after facial palsy: the role of the eye in aberrant facial nerve regeneration. Front Neurol. 2024;15:1443591. PMID: 39359872 · DOI: 10.3389/fneur.2024.1443591

53. Anh VTQ, Kim J, Jang S, Park J, Lee H, Baek S. Ptosis With Aberrant Facial Nerve Regeneration Following Bell Palsy. J Craniofac Surg. 2021;32(5):e437-e439. PMID: 33229993 · DOI: 10.1097/SCS.0000000000007243

54. Quaranta-Leoni FM, Quaranta-Leoni C, Di Marino M. Marcus-Gunn jaw winking syndrome: case series study and management algorithm. Orbit. 2024;43(1):33-40. PMID: 36855996 · DOI: 10.1080/01676830.2023.2182330

55. Alam MS, Ahuja S. Inverse Marcus Gunn jaw winking phenomenon: a rare inhibitory synkinesis. Orbit. 2024;43(4):558. PMID: 34225567 · DOI: 10.1080/01676830.2021.1942502

56. Althaqib RN, Khan AO, Alsuhaibani AH. Marcus Gunn Jaw-Winking Synkinesis With Ipsilateral Eyelid Myokymia. Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 2020;36(6):566-568. PMID: 32810032 · DOI: 10.1097/IOP.0000000000001637