Capítulo 15. Procesamiento cortical de la visión

CAPÍTULO 015 Sección II Fisiología y organización funcional del sistema visual

Sinopsis

Este capítulo describe qué hace la corteza con la señal que le llega, y por qué esa transformación importa en la consulta de oftalmología. Se examinan la organización jerárquica de las áreas visuales y la circulación de información en ambos sentidos —hacia delante y hacia atrás—, las dos corrientes de procesamiento en su vertiente funcional, la atención visual como mecanismo de selección, la integración de la señal visual con la vestibular y somatosensorial, y las bases fisiológicas de los trastornos visuales de orden superior. El hilo conductor es una idea con consecuencias prácticas: la percepción visual no es un registro pasivo sino una construcción, y por eso existen pacientes con ojos, nervios y campos visuales normales que sin embargo no ven bien en el sentido que a ellos les importa.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Describir la organización jerárquica de la corteza visual y el papel de las conexiones de retroalimentación.
• Distinguir la contribución funcional de las corrientes ventral y dorsal más allá de la dicotomía «qué» y «dónde».
• Explicar los mecanismos corticales de la atención visual y su expresión clínica.
• Reconocer el papel de la integración visuovestibular en la orientación espacial y en el mareo visual.
• Relacionar la fisiología cortical con los síndromes visuales de orden superior.
• Justificar por qué un paciente puede tener exploración oftalmológica normal y un déficit visual real.

Introducción

Una parte considerable de los pacientes que llegan a una consulta de neurooftalmología con la queja de «no ver bien» tiene la agudeza visual conservada, el campo visual normal y el fondo de ojo sin alteraciones. En algunos de ellos el problema es funcional en el sentido del capítulo 245; en otros, es un déficit real de procesamiento cortical que la exploración oftalmológica convencional no interroga.

La comprensión de ese nivel de procesamiento ha avanzado sustancialmente. Las revisiones actuales del procesamiento visual de orden superior en la corteza describen una organización mucho más interactiva que la cadena secuencial de los modelos clásicos,[1,2] y la relación entre la actividad de V1 y la conducta se ha caracterizado de forma directa.[3]

Este capítulo describe la fisiología. La anatomía de las áreas extraestriadas se trató en el capítulo 8; los síndromes clínicos se desarrollan en la sección XIX y la deficiencia visual cerebral en los capítulos 136 y 243.

15.1 La jerarquía cortical y la circulación en dos sentidos

La organización clásica describe una cadena que va de V1 a las áreas extraestriadas y de estas a las áreas de asociación, con campos receptivos progresivamente mayores y representaciones progresivamente más abstractas. Esa descripción es correcta en lo esencial, pero incompleta en un punto decisivo: el flujo de información no es unidireccional.

Las conexiones de retroalimentación desde las áreas superiores hacia las inferiores son tan numerosas como las de avance, y su papel funcional se ha ido delimitando. Los estudios de presentación visual serial ultrarrápida han permitido separar temporalmente los procesos de avance y de retroalimentación en la vía ventral,[4] y se ha demostrado que la conectividad recurrente sostiene las representaciones de objeto de nivel superior y semántico.[5] En modelos de la corriente ventral, la retroalimentación moduladora determina la segmentación de objetos guiada por la atención,[6] y en el ser humano se ha caracterizado el foco atencional en las interacciones corticocorticales que parten de V1.[7]

Sobre esta arquitectura se han construido los modelos de inferencia jerárquica: la corteza no transmitiría la señal hacia arriba sino que generaría predicciones hacia abajo y transmitiría hacia arriba solo el error de predicción.[8,9] Es un marco teórico con respaldo experimental creciente y con una implicación conceptual relevante para el clínico: lo que el paciente percibe depende tanto de la señal que entra como del modelo que su corteza aplica, y esa es la razón fisiológica de fenómenos como el relleno perceptivo del escotoma o las alucinaciones del síndrome de Charles Bonnet.

15.2 Las corrientes en su vertiente funcional

La distinción entre corriente ventral y dorsal se presentó en el capítulo 8 en su vertiente anatómica. Aquí interesa su contenido funcional y sus límites.

El modelo estricto —la ventral identifica, la dorsal localiza— ha sido matizado por la evidencia funcional: ambas contribuyen a la percepción de la forma y de la posición con pesos distintos,[10] su interacción es constante[11] y el propio concepto de corriente ha sido objeto de revisión crítica.[12] La formulación hoy más defendible es que la corriente dorsal está orientada a la acción —transformar información visual en coordenadas útiles para el movimiento— y la ventral, al reconocimiento, y que ambas comparten información continuamente.

La corriente ventral incluye regiones especializadas cuyo daño produce déficits reconocibles: el procesamiento de rostros en el lóbulo temporal,[13] cuya lesión produce prosopagnosia —aunque la cartografía de redes lesionales muestra que depende de una red distribuida y no de un área única[14]—, y las regiones implicadas en la percepción del movimiento, cuyos trastornos se han revisado de forma monográfica.[15] La organización modular de esta corteza se ha estudiado en tejido humano.[16]

La corriente dorsal, por su parte, es la que produce los cuadros que el oftalmólogo ve sin reconocer: dificultad para localizar objetos, para desplazarse en entornos concurridos, para encontrar un objeto sobre una mesa desordenada. La revisión de la función visual superior desde la perspectiva de la corriente dorsal describe precisamente a estos pacientes.[17] Se ha propuesto además que las alteraciones del tamaño del campo receptivo poblacional participen en estos déficits.[18]

Conviene retener que la superficie y la organización de estas áreas varían sustancialmente entre individuos,[19] lo que limita la predicción del déficit a partir de la localización de la lesión.

La integración binocular

Una función cortical que el oftalmólogo explora a diario sin situarla en este marco es la visión binocular. La fusión y la estereopsis no ocurren en la retina ni en el cuerpo geniculado —donde la información de ambos ojos permanece segregada— sino en la corteza estriada, donde por primera vez convergen sobre la misma neurona. Las arquitecturas neurales de la visión estereoscópica se han revisado de forma sistemática,[20,21] y su fundamento es la sensibilidad de las neuronas corticales a la disparidad entre las imágenes de ambos ojos.

Para la neurooftalmología esto tiene dos consecuencias. La primera es que la pérdida de estereopsis puede tener origen cortical, y no solo motor o sensorial periférico: un paciente con alineamiento correcto y agudeza simétrica que ha perdido la estereopsis puede tener una lesión de las áreas implicadas. La segunda es que la estereopsis, por depender de una convergencia binocular en la corteza, es una de las funciones más sensibles a cualquier asimetría entre ambos ojos, y por eso su medida es útil como cribado inespecífico pero muy sensible (capítulo 26).

La red de lectura

La lectura es la función visual de orden superior de mayor peso en la vida del paciente y depende de una red occipitotemporal izquierda especializada. Su alteración produce la alexia, cuya fisiopatología —lectura letra a letra— se ha caracterizado con detalle,[22] y se ha estudiado la representación de los símbolos visuales dentro de esa red.[23]

El interés clínico es que la alexia se presenta con frecuencia acompañada de hemianopsia derecha —por vecindad anatómica— y que el paciente atribuye toda su dificultad al defecto campimétrico. La distinción importa porque la rehabilitación es distinta: un paciente con hemianopsia derecha aislada puede aprender a compensar la lectura con estrategias sacádicas, y uno con alexia asociada, no. Se desarrolla en el capítulo 141.

15.3 La atención visual

La atención es el mecanismo por el que el sistema selecciona una parte de la información disponible y la procesa preferentemente. Sus mecanismos corticales en el ser humano se revisaron ya hace dos décadas[24] y se han descrito como un proceso de selección que opera en varios niveles de la jerarquía.[25] El control de la atención espacial reside en una red frontoparietal cuyos componentes se han disociado experimentalmente.[26]

Para el oftalmólogo, la atención importa por tres motivos concretos.

El primero es que modula la respuesta cortical desde V1, de modo que la percepción de un mismo estímulo depende de dónde esté atendiendo el paciente.[6,7] Es la base fisiológica de la variabilidad de la perimetría y de la importancia de la instrucción y de la fijación.

El segundo es que su alteración produce cuadros que se confunden con déficits campimétricos: la negligencia visual no es una hemianopsia, aunque el paciente se comporte como si lo fuera, y la distinción entre ambas se desarrolla en el capítulo 143.

El tercero es que la atención explica por qué un paciente con déficit real puede rendir bien en una prueba estructurada y mal en la vida diaria: la consulta presenta estímulos aislados sobre fondo neutro, y la vida presenta escenas saturadas donde la selección es el cuello de botella.

15.4 Integración multisensorial

La percepción del espacio y del movimiento propio no es puramente visual: integra información visual, vestibular y somatosensorial. La integración cortical de las señales vestibulares y visuales para la navegación y la percepción se ha revisado de forma sistemática,[27] y la combinación de ambas señales para la percepción de la dirección del desplazamiento se ha caracterizado en la corteza extraestriada.[28] Se ha descrito una red cortical del movimiento propio en el ser humano,[29] y se ha estudiado el papel de la corteza vestibular en la representación de la gravedad visual.[30]

La relevancia clínica es directa y explica cuadros frecuentes y mal atendidos. Cuando la información visual y la vestibular discrepan, el resultado es mareo y desorientación, y esa discrepancia puede originarse en cualquiera de las dos vías: en una descompensación de un estrabismo, en una corrección óptica nueva, en una prótesis visual o en una vestibulopatía. El paciente consulta con el oftalmólogo si atribuye el problema a sus gafas y con el otorrinolaringólogo si lo atribuye al oído, y con frecuencia ninguno de los dos encuentra nada en su terreno. Estos cuadros se desarrollan en la sección XXIV y en el capítulo 181.

Excitabilidad cortical y fenómenos visuales positivos

Un grupo de cuadros que llega con frecuencia a la consulta de oftalmología se explica mejor por alteración de la excitabilidad cortical que por lesión estructural.

El aura visual migrañosa es el ejemplo mejor establecido: su sustrato es un fenómeno de depresión cortical propagada que recorre la corteza occipital a velocidad característica, y que explica tanto la progresión del escotoma centelleante como su duración. La anatomía de la vía trigeminovascular y el papel de la depresión propagada se han revisado de forma sistemática,[31] y la neuroimagen del aura típica se ha revisado específicamente.[32] En los pacientes con aura visual persistente se ha demostrado hiperexcitabilidad sostenida de la corteza visual.[33]

El síndrome de nieve visual es el otro extremo del mismo espectro conceptual: un cuadro sin lesión estructural, con exploración oftalmológica normal, en el que se ha documentado alteración del procesamiento cortical. Se ha demostrado ganancia neural anómala sin aumento del ruido neural,[34] y se han descrito disritmias oscilatorias corticales mediante magnetoencefalografía.[35] Las revisiones actuales del cuadro recogen esta evidencia y su delimitación nosológica.[36]

La lección clínica es directa y de gran valor práctico: la ausencia de lesión no equivale a ausencia de enfermedad. Estos pacientes tienen alteraciones demostrables del procesamiento cortical, y decirles que «no tienen nada» es a la vez inexacto y contraproducente. Ambos cuadros se desarrollan en los capítulos 137, 146 y 205.

15.5 Bases fisiológicas de los trastornos de orden superior

De todo lo anterior se sigue el marco que sostiene la sección XIX. Los trastornos visuales de orden superior no son «psicológicos» ni funcionales: son alteraciones de un procesamiento cortical concreto, con localización y semiología propias.

• La agnosia visual y la prosopagnosia proceden de la corriente ventral y de sus redes distribuidas.[13,14]
• La simultanagnosia y la ataxia óptica proceden de la corriente dorsal.[17]
• La acinetopsia procede de las áreas de procesamiento del movimiento.[15]
• La deficiencia visual cerebral del niño se expresa como afectación selectiva de una de las dos corrientes,[37,38] y es hoy una causa principal de déficit visual infantil.
• Los fenómenos visuales positivos —alucinaciones, palinopsia— se entienden mejor desde el marco de la inferencia jerárquica: cuando falta señal ascendente, el modelo descendente se impone.

Dos matices completan el cuadro. Primero, existe procesamiento visual que no pasa por V1: las proyecciones coliculares tienen respuesta demostrable en el ser humano[39] y el pulvinar funciona como nodo de integración,[40] lo que sostiene la respuesta residual en la visión ciega, hoy atribuida a una vía geniculo-extraestriada.[41] Segundo, la caracterización sistemática de los patrones de defecto de la vía retroquiasmática permite distinguir lo que es pérdida de campo de lo que es alteración de procesamiento,[42] y el respeto macular tiene mecanismos propios ya discutidos.[43]

Plasticidad y recuperación

Un último rasgo fisiológico condiciona el pronóstico de todo lo anterior: la corteza visual adulta conserva una capacidad de reorganización limitada pero real. La variabilidad interindividual de la superficie y de la organización de las áreas visuales[19] indica que la experiencia contribuye a moldearlas, y la organización retinotópica se refina con la experiencia visual temprana en periodos definidos, como se expuso en el capítulo 13.

Para el paciente adulto con lesión establecida, sin embargo, la reorganización espontánea es escasa y ocurre sobre todo en las primeras semanas. Lo que sí puede modificarse es el uso de la función residual: las estrategias de exploración sacádica, la reasignación de la atención y el aprovechamiento de la respuesta residual del campo ciego[41] son adaptaciones conductuales, no recuperaciones del tejido. Distinguir ambas cosas es esencial al informar sobre rehabilitación, y se desarrolla críticamente en los capítulos 139 y 251.

Aplicación clínica

Ante un paciente que «no ve bien» con exploración normal. Antes de concluir que es funcional, conviene explorar la función visual superior: pedirle que describa una lámina con varios objetos, que localice un objeto sobre una superficie desordenada, que reconozca caras conocidas, que lea un texto corrido. Ninguna de estas tareas requiere instrumentación y todas pueden ser diagnósticas.

Ante un paciente que se orienta mal pese a campo visual normal. Debe considerarse afectación de la corriente dorsal o un problema de integración visuovestibular. La exploración de la marcha en la consulta y la anamnesis sobre entornos concurridos aportan más que repetir la perimetría.

Ante un paciente con mareo atribuido a las gafas. La discrepancia entre información visual y vestibular es un mecanismo real. Conviene explorar la motilidad, la corrección y, si procede, derivar para valoración vestibular, en lugar de limitarse a modificar la graduación.

Ante alucinaciones visuales en un paciente con pérdida visual. El marco fisiológico —predominio del modelo descendente cuando falta señal ascendente— permite explicar el fenómeno al paciente sin patologizarlo, que es la intervención más eficaz en el síndrome de Charles Bonnet (capítulo 145).

Controversias y lagunas de evidencia

El modelo de las dos corrientes es una aproximación cada vez más matizada. Ambas contribuyen a funciones que el modelo asignaba a la otra,[10,12] y su valor es hoy más didáctico y clínico que descriptivo de la organización real.

La inferencia jerárquica es un marco teórico, no un hecho establecido. Cuenta con respaldo experimental creciente[4,8,9] pero su formulación admite variantes y no todas las observaciones se explican mejor con ella que con modelos alternativos. Conviene usarla como marco explicativo y no presentarla al paciente como mecanismo demostrado.

No existen pruebas clínicas normalizadas de función visual superior. Las tareas descritas en la aplicación clínica son informales y carecen de valores de referencia; la evaluación formal corresponde a neuropsicología y no está disponible en la mayoría de las consultas de oftalmología. Es una laguna asistencial real, no solo metodológica.

Puntos clave

• El flujo de información en la corteza visual no es unidireccional: las conexiones de retroalimentación son tan numerosas como las de avance y modulan lo que se percibe.
• La percepción visual es una construcción: depende tanto de la señal que entra como del modelo que la corteza aplica, y de ahí el relleno perceptivo y los fenómenos visuales positivos.
• La corriente dorsal está orientada a la acción y la ventral al reconocimiento, pero ambas comparten información continuamente y ninguna es exclusiva de su función.
• La prosopagnosia depende de una red distribuida y no de un área única, lo que matiza la localización clásica en el giro fusiforme.
• La atención modula la respuesta cortical desde V1: es la base fisiológica de la variabilidad de la perimetría y de la importancia de la instrucción al paciente.
• La negligencia visual no es una hemianopsia aunque el paciente se comporte como si lo fuera.
• Un paciente puede rendir bien en una prueba estructurada y mal en la vida diaria porque la consulta presenta estímulos aislados y la vida presenta escenas saturadas.
• La discrepancia entre información visual y vestibular produce mareo y desorientación, y puede originarse en un cambio de corrección óptica o en una descompensación motora.
• Los trastornos visuales de orden superior no son funcionales ni psicológicos: son alteraciones de un procesamiento cortical concreto con localización y semiología propias.
• La fusión y la estereopsis ocurren en la corteza, donde por primera vez convergen las señales de ambos ojos: la pérdida de estereopsis puede tener origen cortical.
• La alexia acompaña con frecuencia a la hemianopsia derecha por vecindad anatómica, y distinguirlas importa porque la rehabilitación de la lectura es distinta en cada caso.
• El aura visual migrañosa y el síndrome de nieve visual son alteraciones demostrables de la excitabilidad y del procesamiento cortical, sin lesión estructural.
• La ausencia de lesión no equivale a ausencia de enfermedad: decir a estos pacientes que «no tienen nada» es inexacto y contraproducente.
• No existen pruebas clínicas normalizadas de función visual superior disponibles en la consulta de oftalmología, lo que constituye una laguna asistencial real.

Conclusiones

El procesamiento cortical es el nivel de la vía visual que la oftalmología explora peor y que explica una proporción no despreciable de las consultas por mala visión con exploración normal. Reconocer que la percepción es una construcción activa, modulada por la atención y por las expectativas del propio sistema, permite entender fenómenos que de otro modo parecen inconsistentes: el paciente que ve el optotipo y no encuentra el objeto, el que tiene campo normal y se choca, el que alucina precisamente porque ha perdido visión.

La consecuencia práctica es modesta pero real: bastan unas pocas tareas informales en la consulta —describir una escena, localizar un objeto, reconocer una cara, leer un texto corrido— para sospechar un déficit de este nivel y derivar en la dirección correcta. Que no existan pruebas normalizadas para hacerlo mejor es una limitación del sistema asistencial, no una razón para no buscarlo.

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