Capítulo 179. Oscilopsia y déficit vestibular bilateral

CAPÍTULO 179 Sección XXIV Vestíbulo y neuro-otología para el oftalmólogo

Sinopsis

La vestibulopatía bilateral es el cuadro de esta obra que mejor ilustra un principio: un síntoma puramente visual cuyo origen no está en el ojo. El paciente refiere que el mundo se mueve al caminar, que no puede leer los carteles al andar y que se desequilibra en la oscuridad; su agudeza visual estática es normal y su exploración ocular también. Este capítulo desarrolla los mecanismos de la oscilopsia, la vestibulopatía bilateral con sus causas y su diagnóstico, la ototoxicidad y sus consecuencias visuales, la agudeza visual dinámica como medida funcional —que es la aportación específica del oftalmólogo—, y la rehabilitación vestibular con las estrategias de adaptación.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

Distinguir los mecanismos de la oscilopsia y su valor localizador.
Reconocer y estudiar la vestibulopatía bilateral.
Identificar la ototoxicidad vestibular y prevenir sus consecuencias.
Medir la agudeza visual dinámica e interpretarla.
Orientar la rehabilitación y las estrategias de adaptación.

Introducción

Este capítulo trata de pacientes que llegan a oftalmología por un síntoma visual y a los que se devuelve con un «la vista está bien». Y en cierto modo es verdad: la vista está bien; lo que falla es el sistema que la mantiene estable.

El reflejo vestibuloocular genera, ante cada movimiento de la cabeza, un movimiento ocular compensador de igual velocidad y sentido opuesto, con una latencia de milisegundos que ningún otro sistema puede igualar. Cuando falla de forma bilateral, la imagen se desplaza sobre la retina con cada paso, y el resultado es la oscilopsia inducida por el movimiento.

Su reconocimiento importa por tres motivos: porque tiene un retraso diagnóstico considerable;[1,2] porque una parte de los casos es yatrogénica y evitable;[3] y porque hay tratamiento, aunque sea rehabilitador y no curativo.[4]

179.1 Mecanismos de la oscilopsia

La definición

Percepción ilusoria de movimiento del entorno. Es un síntoma, no un signo, y se obtiene preguntando.

Los tres mecanismos

1. Movimiento ocular anómalo con la cabeza quieta. Es el mecanismo del nistagmo adquirido del capítulo 174: el ojo se mueve y la imagen se desplaza sobre la retina.

Oscilopsia continua, presente en reposo.
Causas: nistagmo pendular adquirido, downbeat, mioclonía oculopalatina, intrusiones sacádicas.

2. Fallo de la estabilización durante el movimiento de la cabeza. Es el mecanismo de la vestibulopatía bilateral: el ojo no compensa y la imagen se desplaza.

Oscilopsia inducida por el movimiento, ausente en reposo.
Causas: pérdida vestibular bilateral, ototoxicidad, degeneraciones.

3. Fallo de la percepción de la estabilidad, con movimiento ocular normal. Menos frecuente y más difícil de reconocer.

Causas: lesiones corticales, titubeo cefálico —descrito como causa de oscilopsia sin nistagmo—,[5] y cuadros funcionales.

Las revisiones dedicadas específicamente a la oscilopsia desarrollan bien esta clasificación por mecanismos y su traducción terapéutica.[6,7,8]

La distinción clínica, en una pregunta

«¿Se mueve todo cuando está quieto, o solo cuando camina o mueve la cabeza?»

Respuesta	Mecanismo	Capítulo
Continuo, en reposo	Movimiento ocular anómalo	174
Solo al moverse	Fallo del reflejo vestibuloocular	Este
Con entornos visuales complejos	Dependencia visual	177, 181

Y un fenómeno que conviene conocer

La adaptación: una parte de los pacientes con nistagmo adquirido deja de percibir oscilopsia con el tiempo, y se ha demostrado que ese fenómeno se asocia a una regulación a la baja de la excitabilidad de la corteza visual precoz.[9] Lo mismo ocurre, con otro mecanismo, en la vestibulopatía bilateral: los pacientes desarrollan estrategias anticipatorias que estabilizan la mirada durante los movimientos que ellos mismos generan.[10,11,12]

La consecuencia práctica: la ausencia de oscilopsia no descarta el déficit, sobre todo si es antiguo.

179.2 Vestibulopatía bilateral: causas y diagnóstico

El cuadro clínico

Sus tres síntomas cardinales, y ninguno es el vértigo:

Oscilopsia con el movimiento: el paciente no puede leer los carteles al caminar, ni reconocer caras si va en un vehículo.
Desequilibrio, que empeora mucho en la oscuridad y sobre superficies irregulares.
Ausencia de vértigo rotatorio, lo que despista y retrasa el diagnóstico.

Y sus consecuencias: caídas, restricción de la actividad, deterioro cognitivo asociado y una repercusión en la calidad de vida que se subestima con frecuencia.

Los criterios diagnósticos

Están consensuados y exigen la combinación de síntomas y de demostración instrumental de la hipofunción bilateral, mediante impulso cefálico con vídeo, prueba calórica o silla rotatoria.[1,13]

La demostración de la hipofunción:

Impulso cefálico con vídeo bilateralmente alterado, que es hoy la prueba más accesible.[14,15]
Prueba calórica con respuesta reducida bilateralmente.
Silla rotatoria, con ganancia reducida.

Y conviene saber que los patrones de afectación varían según la etiología y que existen formas parciales —como la hipofunción aislada de los canales posteriores— que exigen exploración completa.[16,17]

Cómo lo describe el paciente

Merece recogerse porque sus palabras rara vez contienen los términos técnicos y porque el reconocimiento de estas frases acorta el diagnóstico:

«Al andar, los carteles no los puedo leer; parados sí.» Es la descripción más específica de todas.
«En el coche no puedo leer nada.»
«De noche no me atrevo a salir.»
«En la ducha, con los ojos cerrados, me caigo.» Es un dato muy característico y que el paciente cuenta con vergüenza.
«Se me mueve la cara de la gente cuando camino hacia ellos.»
«Voy mirando al suelo.» Es la adaptación espontánea más frecuente, y explica que muchos de estos pacientes tropiecen con obstáculos a la altura de la cabeza.

Y lo que no dice: no dice que le dé vueltas, porque no le da. La ausencia de vértigo es precisamente lo que hace que el cuadro no se sospeche.

Las causas

Grupo	Ejemplos
Ototóxica	Aminoglucósidos, sobre todo gentamicina — apartado 179.3
Idiopática	La categoría más frecuente; se ha propuesto un origen autoinmune[18]
Infecciosa	Meningitis, laberintitis bilateral
Autoinmune	Enfermedad autoinmune del oído interno, síndrome de Cogan
Neurodegenerativa	Síndrome de ataxia cerebelosa con neuropatía y arreflexia vestibular[19]
Genética y sindrómica	Síndrome de Usher y otros cuadros con afectación audiovestibular[20]
Tumoral	Schwannomas vestibulares bilaterales
Ménière bilateral	En fases avanzadas
Traumática	Fracturas bilaterales del peñasco

El síndrome de ataxia cerebelosa con neuropatía y arreflexia vestibular merece mención específica porque tiene base genética identificada, porque combina tres déficits sensoriomotores —y por tanto un desequilibrio desproporcionado—, y porque su reconocimiento evita estudios repetidos y permite consejo genético.[19]

El estudio

Anamnesis dirigida: oscilopsia con el movimiento, desequilibrio en la oscuridad, exposición a aminoglucósidos, antecedentes de meningitis, síntomas neurológicos, historia familiar.
Impulso cefálico clínico, que debe ser bilateralmente anormal.
Agudeza visual dinámica, que se desarrolla en el apartado 179.4.
Prueba de Romberg, con especial atención al empeoramiento con los ojos cerrados.
Estudio instrumental: impulso cefálico con vídeo, calóricas, potenciales miogénicos.
Audiometría.
Resonancia, buscando schwannomas y lesiones de fosa posterior.
Estudio neurológico, buscando neuropatía y ataxia.
Estudio autoinmune y genético, según el contexto.

179.3 Ototoxicidad y sus consecuencias visuales

Por qué merece un apartado propio

Porque es la causa evitable, porque se produce a dosis y concentraciones consideradas seguras para la función renal y auditiva, y porque no se avisa al paciente.

Los aminoglucósidos

La gentamicina es el más vestibulotóxico y su toxicidad tiene rasgos que la hacen especialmente traicionera:

Es selectivamente vestibular: puede destruir la función vestibular conservando la audición, de modo que las audiometrías de control no la detectan.
Puede aparecer con pautas de dosificación actuales, incluida la dosis única diaria, como han demostrado estudios prospectivos con videooculografía.[21,22]
Es de aparición tardía: los síntomas pueden empezar tras terminar el tratamiento, cuando ya nadie relaciona ambas cosas.
Es irreversible.
Se ha descrito incluso con administración tópica en determinadas circunstancias.[23]

Las series amplias y las revisiones sobre vestibulotoxicidad por aminoglucósidos documentan bien su frecuencia y su perfil, y los casos publicados tras tratamiento intravenoso siguen apareciendo.[3,24,25,26]

Y en investigación, se estudian estrategias de protección frente a la vestibulotoxicidad.[27]

Los otros ototóxicos

Otros aminoglucósidos: amikacina, tobramicina, estreptomicina.
Platinos, sobre todo cisplatino, con predominio coclear.
Diuréticos de asa a dosis altas.
Macrólidos y vancomicina, en menor grado.
Antipalúdicos.

Lo que le corresponde al oftalmólogo

Es concreto y no menor:

Preguntar por la exposición en todo paciente con oscilopsia o desequilibrio de causa no aclarada. La relación temporal puede ser de meses.
Medir la agudeza visual dinámica, que es la prueba funcional que traduce el déficit a términos visuales.
Explicar al paciente por qué el mundo se le mueve y por qué no es un problema del ojo.
Comunicar el hallazgo a quien indicó el tratamiento, porque tiene implicaciones para otros pacientes.

179.4 Agudeza visual dinámica como medida funcional

Qué es

La agudeza visual medida mientras la cabeza está en movimiento, que refleja la capacidad real del sistema para estabilizar la imagen.

Por qué es la medida que importa

Porque la agudeza estática de estos pacientes es normal, y por tanto no documenta su discapacidad. La agudeza dinámica sí, y es una medida objetiva, reproducible y sencilla.

Cómo se mide

Versión clínica, sin equipamiento:

Medir la agudeza estática de la forma habitual, binocular y con corrección.
Pedir al paciente que lea el optotipo mientras el explorador le mueve la cabeza pasivamente en el plano horizontal, a unos 2 hercios y con amplitud pequeña.
Anotar la agudeza en esas condiciones.
Calcular la pérdida en líneas.

Interpretación: una pérdida de más de 2-3 líneas es anormal y sugiere hipofunción vestibular.

Versión instrumental: existen sistemas computarizados que controlan la velocidad de la cabeza y presentan optotipos sincronizados, con mejor reproducibilidad. Sus aplicaciones y sus avances técnicos se han revisado, y su uso se ha extendido también al ámbito oftalmológico.[28,29,30]

Sus aplicaciones

Cribado de hipofunción vestibular en el paciente con oscilopsia o desequilibrio.[31]
Cuantificación de la discapacidad, con valor para informes y prestaciones.
Seguimiento de la rehabilitación, como medida de desenlace.
Evaluación de intervenciones, incluidas las de estimulación vestibular.[32]
En otros cuadros, como la migraña, donde también se han descrito alteraciones.[33]

Las otras medidas funcionales del mismo eje

Conviene conocerlas porque completan el cuadro y porque algunas se hacen en la propia consulta:

Prueba de Romberg y sus variantes, con especial atención al empeoramiento al cerrar los ojos y sobre superficie blanda, que aísla la contribución vestibular.
Marcha en tándem, con y sin ojos cerrados.
Marcha con giros de cabeza, que reproduce la situación en que el paciente falla.
Lectura de un texto mientras camina, que es la traducción más directa de la queja y que puede hacerse en el pasillo de la consulta.
Prueba del impulso cefálico clínico, bilateral.

Y una advertencia sobre la interpretación conjunta: estos pacientes tienen con frecuencia más de un déficit —vestibular, propioceptivo y visual—, y el desequilibrio resultante es desproporcionado a cada uno por separado. De ahí la importancia de optimizar lo que sí se puede mejorar, que en esta especialidad es la corrección óptica y la superficie ocular.

Sus límites

Depende de la colaboración y del esfuerzo del paciente.
La versión clínica no controla la velocidad de la cabeza, lo que reduce la reproducibilidad.
Puede estar alterada por causas no vestibulares: nistagmo, alteración sacádica, patología ocular.
No sustituye al estudio instrumental para el diagnóstico formal.

Pero su valor práctico es alto, y es la prueba que convierte un síntoma difícil de creer en un dato medible.

179.5 Rehabilitación vestibular y adaptación

Lo que se puede ofrecer

No hay tratamiento curativo de la vestibulopatía bilateral, pero hay bastante que hacer:

1. Rehabilitación vestibular. Es la intervención principal, con guías de práctica clínica actualizadas que la respaldan en la hipofunción vestibular periférica.[4,34]

Ejercicios de estabilización de la mirada, que fomentan la sustitución del reflejo vestibuloocular por estrategias sacádicas y de anticipación.
Entrenamiento del equilibrio, con progresión de dificultad y reducción de las referencias visuales.
Marcha con movimientos cefálicos.
Su eficacia se ha estudiado también en cuadros combinados como el de ataxia cerebelosa con arreflexia vestibular.[35]

2. Estrategias de sustitución que el paciente desarrolla, y que conviene fomentar:

Anticipación: movimientos oculares preprogramados que se adelantan al movimiento de la cabeza.[10,11,12]
Uso de la información visual y propioceptiva.
Reducción del movimiento cefálico durante las tareas visuales.

3. Medidas de adaptación:

Iluminación, especialmente nocturna y en escaleras.
Bastón o apoyo, que aporta referencia propioceptiva.
Evitar superficies irregulares y entornos oscuros sin apoyo.
No conducir de noche.
Detenerse para leer en lugar de leer al caminar, que es una adaptación sencilla y eficaz.

4. Intervenciones en desarrollo:

Estimulación galvanica vestibular con ruido, combinada con rehabilitación, con resultados preliminares.[36]
Rehabilitación cognitiva, con fundamento computacional.[37]
Implante vestibular, que es la línea más prometedora, con desarrollo quirúrgico y con estudios sobre la perspectiva de los propios pacientes.[38,39]

Lo que hay que explicar

Que el problema no está en el ojo, y por qué. Es lo que más agradecen.
Que el síntoma tiene nombre y una explicación fisiológica concreta.
Que no hay cura, pero sí adaptación, y que la mejoría es real aunque parcial.
Que la oscuridad y las superficies irregulares son el peor escenario, y por qué.
Que hay riesgo de caídas, con medidas concretas.
Que la rehabilitación exige constancia y que sus resultados tardan meses.

El seguimiento

Agudeza visual dinámica como medida objetiva, repetida.
Valoración del equilibrio y del riesgo de caídas.
Revisión de la medicación, evitando nuevos ototóxicos y sedantes que empeoren el equilibrio.
Corrección óptica optimizada, evitando progresivos mal adaptados que añadan inestabilidad.
Coordinación con otorrinolaringología, neurología y rehabilitación, que es donde el paciente crónico se pierde con más facilidad.[40,41]

Aplicación clínica

Paciente que dice que no puede leer los carteles mientras camina, con agudeza estática normal. Hay que medir la agudeza visual dinámica.[28]

Paciente con desequilibrio que empeora mucho en la oscuridad y en el baño. Es una vestibulopatía bilateral hasta que se demuestre lo contrario.[1]

Paciente tratado con gentamicina intravenosa hace tres meses que ahora refiere oscilopsia. Es vestibulotoxicidad, y la relación temporal diferida es característica.[3,21]

Paciente con vestibulopatía bilateral y audición conservada. No descarta la ototoxicidad por gentamicina, que es selectivamente vestibular.[22]

Paciente con ataxia, neuropatía y arreflexia vestibular. Hay que pensar en el síndrome combinado y plantear estudio genético.[19]

Paciente con vestibulopatía bilateral antigua que ya no refiere oscilopsia. La adaptación existe: la ausencia del síntoma no descarta el déficit.[9,11]

Paciente con oscilopsia en reposo, con la cabeza quieta. No es vestibular: es nistagmo adquirido y remite al capítulo 174.

Paciente con vestibulopatía bilateral al que se le prescriben progresivos nuevos. Hay que advertir del riesgo de empeorar el equilibrio y valorar alternativas.

Controversias y lagunas de evidencia

El retraso diagnóstico de la vestibulopatía bilateral es considerable y sus causas —ausencia de vértigo, síntomas atribuidos a la vista o a la edad— están descritas pero no cuantificadas.[2,42]

La etiología de las formas idiopáticas sigue sin aclararse, con la hipótesis autoinmune sin confirmar.[18]

Los umbrales de normalidad de la agudeza visual dinámica clínica no están estandarizados, y las versiones instrumentales no son comparables entre sí.[28,30]

La eficacia de la rehabilitación vestibular en la forma bilateral es menor que en la unilateral y sus resultados son heterogéneos.[4,35]

El implante vestibular está en desarrollo, con resultados prometedores y sin disponibilidad general.[38,39]

La prevención de la vestibulotoxicidad carece de protocolos de monitorización vestibular generalizados, a diferencia de lo que ocurre con la función auditiva y renal.[21,27]

Puntos clave

La oscilopsia es un síntoma que se obtiene preguntando, no un signo.
Tres mecanismos: movimiento ocular anómalo, fallo de estabilización y fallo perceptivo.
«¿En reposo o al moverse?» separa el nistagmo adquirido de la vestibulopatía bilateral.
La vestibulopatía bilateral no cursa con vértigo, y por eso se diagnostica tarde.
Empeora mucho en la oscuridad.
La gentamicina puede destruir la función vestibular conservando la audición.[22]
La toxicidad aparece con pautas actuales y de forma diferida.[21]
Preguntar por la exposición a aminoglucósidos en toda oscilopsia sin causa.
La agudeza estática es normal: hay que medir la dinámica.
Una pérdida de más de 2-3 líneas con la cabeza en movimiento es anormal.
La adaptación existe: la ausencia de oscilopsia no descarta el déficit.[9]
El síndrome de ataxia con neuropatía y arreflexia vestibular tiene base genética.[19]
La rehabilitación vestibular es la intervención principal.[4]
Hay riesgo de caídas y medidas concretas que lo reducen.
El implante vestibular es la línea en desarrollo.[38]

Conclusiones

Este capítulo describe a un paciente que casi siempre pasa por una consulta de oftalmología antes de llegar a su diagnóstico, y que casi siempre sale de ella sin él. Refiere que el mundo se mueve, que no puede leer los carteles al caminar y que se desequilibra en la oscuridad; se le mide la agudeza, es normal, y se le dice que la vista está bien. La vista está bien: lo que falla es el sistema que la mantiene estable, y ese sistema no se explora con una cartilla de optotipos.

La aportación específica del oftalmólogo en este cuadro tiene nombre y se puede hacer hoy mismo: la agudeza visual dinámica. Consiste en repetir la medida mientras se mueve pasivamente la cabeza del paciente, y una caída de más de dos o tres líneas convierte una queja difícil de creer en un dato objetivo. Es una prueba de dos minutos, no requiere ningún aparato, y es lo que separa a este paciente de la sospecha de exageración.

El segundo mensaje del capítulo es de prevención, y corresponde a toda la medicina y no solo a esta especialidad: la gentamicina destruye la función vestibular con pautas consideradas seguras, puede hacerlo conservando la audición —de modo que las audiometrías de control no lo detectan—, y sus síntomas aparecen cuando ya nadie relaciona ambas cosas. Preguntar por la exposición en todo paciente con oscilopsia sin causa aclarada es una pregunta de cinco segundos que cierra bastantes casos.

Y queda lo que se puede ofrecer, que no es la curación pero tampoco es poco: una explicación que el paciente lleva tiempo buscando, una medida objetiva de su discapacidad, un programa de rehabilitación con respaldo, unas medidas de adaptación concretas, y la advertencia sobre los escenarios de riesgo. Para un paciente al que se ha dicho durante meses que no tiene nada, todo eso es considerable.

El capítulo siguiente vuelve al sistema nervioso central: las vestibulopatías centrales con expresión ocular, donde el mismo síntoma tiene otra localización y otras consecuencias.

Bibliografía

Estilo Vancouver, numeración por orden de aparición en el texto. Referencias verificadas contra NCBI E-utilities. PMID y, cuando está indexado, DOI.

Strupp M, Feil K, Dieterich M, Brandt T. Bilateral vestibulopathy. Handb Clin Neurol. 2016;137:235-40. PMID: 27638075 · DOI: 10.1016/B978-0-444-63437-5.00017-0
Huang R, Bi GR. [Bilateral vestibulopathy]. Lin Chuang Er Bi Yan Hou Tou Jing Wai Ke Za Zhi. 2017;31(24):1937-1939. PMID: 29798322 · DOI: 10.13201/j.issn.1001-1781.2017.24.018
Rutka J. Aminoglycoside Vestibulotoxicity. Adv Otorhinolaryngol. 2019;82:101-110. PMID: 30947191 · DOI: 10.1159/000490277
Hall CD, Herdman SJ, Whitney SL, Anson ER, Carender WJ, Hoppes CW, et al. Vestibular Rehabilitation for Peripheral Vestibular Hypofunction: An Updated Clinical Practice Guideline From the Academy of Neurologic Physical Therapy of the American Physical Therapy Association. J Neurol Phys Ther. 2022;46(2):118-177. PMID: 34864777 · DOI: 10.1097/NPT.0000000000000382
Proudlock FA, Gottlob I, Constantinescu CS. Oscillopsia without nystagmus caused by head titubation in a patient with multiple sclerosis. J Neuroophthalmol. 2002;22(2):88-91. PMID: 12131465 · DOI: 10.1097/00041327-200206000-00004
Tilikete C, Vighetto A. Oscillopsia: causes and management. Curr Opin Neurol. 2011;24(1):38-43. PMID: 21102332 · DOI: 10.1097/WCO.0b013e328341e3b5
Tilikete C, Pisella L, Pélisson D, Vighetto A. [Oscillopsia: pathophysiological mechanisms and treatment]. Rev Neurol (Paris). 2007;163(4):421-39. PMID: 17452944 · DOI: 10.1016/s0035-3787(07)90418-x
Kamath A, Huang WC, Madill SA. How should I approach and manage adult-onset oscillopsia?. Eye (Lond). 2024;38(12):2246-2252. PMID: 38773260 · DOI: 10.1038/s41433-024-03130-0
Ahmad H, Roberts RE, Patel M, Lobo R, Seemungal B, Arshad Q, et al. Downregulation of early visual cortex excitability mediates oscillopsia suppression. Neurology. 2017;89(11):1179-1185. PMID: 28814456 · DOI: 10.1212/WNL.0000000000004360
King WM, Shanidze N. Anticipatory eye movements stabilize gaze during self-generated head movements. Ann N Y Acad Sci. 2011;1233:219-25. PMID: 21950997 · DOI: 10.1111/j.1749-6632.2011.06165.x
Anson ER, Kiemel T, Carey JP, Jeka JJ. Eye Movements Are Correctly Timed During Walking Despite Bilateral Vestibular Hypofunction. J Assoc Res Otolaryngol. 2017;18(4):591-600. PMID: 28593438 · DOI: 10.1007/s10162-017-0626-8
Van Nechel C, Duquesne U, Toupet M, Hautefort C. Efficient gaze stabilization during video Active Gaze Shift Test (vAGST) in bilateral vestibulopathy. Front Neurol. 2024;15:1509762. PMID: 39726761 · DOI: 10.3389/fneur.2024.1509762
Strupp M, Kim JS, Murofushi T, Straumann D, Jen JC, Rosengren SM, et al. Bilateral vestibulopathy: Diagnostic criteria Consensus document of the Classification Committee of the Bárány Society. J Vestib Res. 2017;27(4):177-189. PMID: 29081426 · DOI: 10.3233/VES-170619
Elsherif M, Eldeeb M. Video head impulse test in bilateral vestibulopathy. Braz J Otorhinolaryngol. 2022;88(2):181-186. PMID: 32605831 · DOI: 10.1016/j.bjorl.2020.05.014
Welgampola MS, Taylor RL, Halmagyi GM. Video Head Impulse Testing. Adv Otorhinolaryngol. 2019;82:56-66. PMID: 30947183 · DOI: 10.1159/000490272
van Stiphout L, Pleshkov M, Lucieer F, Dobbels B, Mavrodiev V, Guinand N, et al. Patterns of Vestibular Impairment in Bilateral Vestibulopathy and Its Relation to Etiology. Front Neurol. 2022;13:856472. PMID: 35386413 · DOI: 10.3389/fneur.2022.856472
Murofushi T, Monobe H, Ushio M. Isolated bilateral posterior semicircular canal hypofunction: comparison with bilateral vestibulopathy. Acta Otolaryngol. 2023;143(8):687-691. PMID: 37682576 · DOI: 10.1080/00016489.2023.2253270
Greco A, De Virgilio A, Gallo A, Fusconi M, Ruoppolo G, Turchetta R, et al. Idiopathic bilateral vestibulopathy: an autoimmune disease?. Autoimmun Rev. 2014;13(10):1042-7. PMID: 25173622 · DOI: 10.1016/j.autrev.2014.08.035
Cortese A, Curro’ R, Vegezzi E, Yau WY, Houlden H, Reilly MM. Cerebellar ataxia, neuropathy and vestibular areflexia syndrome (CANVAS): genetic and clinical aspects. Pract Neurol. 2022;22(1):14-18. PMID: 34389644 · DOI: 10.1136/practneurol-2020-002822
Castiglione A, Möller C. Usher Syndrome. Audiol Res. 2022;12(1):42-65. PMID: 35076463 · DOI: 10.3390/audiolres12010005
Smyth D, Mossman S, Weatherall M, Jolliffe E, Joshi P, Taylor J, et al. Gentamicin vestibulotoxicity with modern systemic dosing regimens: a prospective study using video-oculography. Acta Otolaryngol. 2019;139(9):759-768. PMID: 31311369 · DOI: 10.1080/00016489.2019.1637935
Black FO, Pesznecker S, Stallings V. Permanent gentamicin vestibulotoxicity. Otol Neurotol. 2004;25(4):559-69. PMID: 15241236 · DOI: 10.1097/00129492-200407000-00025
Lau TB, Saniasiaya J, Govindaraju R. Topical gentamicin-induced acute vestibulopathy: A case report. Malays Fam Physician. 2023;18:23. PMID: 37292223 · DOI: 10.51866/cr.266
Ahmed RM, Hannigan IP, MacDougall HG, Chan RC, Halmagyi GM. Gentamicin ototoxicity: a 23-year selected case series of 103 patients. Med J Aust. 2012;196(11):701-4. PMID: 22554194 · DOI: 10.5694/mja11.10850
Selimoglu E. Aminoglycoside-induced ototoxicity. Curr Pharm Des. 2007;13(1):119-26. PMID: 17266591 · DOI: 10.2174/138161207779313731
Hertz J, Djurhuus BD. [Bilateral vestibulopathy after intravenous gentamicin therapy]. Ugeskr Laeger. 2019;181(5). PMID: 30722816
Kim HJ, Lee JO, Kim JS. Protective Effects of Deferoxamine on Vestibulotoxicity in Gentamicin-Induced Bilateral Vestibulopathy Rat Model. Front Neurol. 2021;12:650752. PMID: 33841317 · DOI: 10.3389/fneur.2021.650752
Chen G, Zhang J, Qiao Q, Zhou L, Li Y, Yang J, et al. Advances in dynamic visual acuity test research. Front Neurol. 2022;13:1047876. PMID: 37426939 · DOI: 10.3389/fneur.2022.1047876
Wu TY, Wang YX, Li XM. Applications of dynamic visual acuity test in clinical ophthalmology. Int J Ophthalmol. 2021;14(11):1771-1778. PMID: 34804869 · DOI: 10.18240/ijo.2021.11.18
Gimmon Y, Schubert MC. Vestibular Testing-Rotary Chair and Dynamic Visual Acuity Tests. Adv Otorhinolaryngol. 2019;82:39-46. PMID: 30947187 · DOI: 10.1159/000490270
Zhao D, Jiang Z, Li C. [Dynamic visual acuity screening test results analysis of 25 patients with peripheral vertigo]. Lin Chuang Er Bi Yan Hou Tou Jing Wai Ke Za Zhi. 2024;38(2):146-149. PMID: 38297869 · DOI: 10.13201/j.issn.2096-7993.2024.02.012
Rodríguez-Montesdeoca I, Miguel ÁR, Falcón-González JC, Borkoski-Barreiro S, Benítez-Robaina S, Guerra-Jimenez G, et al. Dynamic Visual Acuity Results in Otolith Electrical Stimulation in Bilateral Vestibular Dysfunction. J Clin Med. 2022;11(19). PMID: 36233574 · DOI: 10.3390/jcm11195706
Atilla MH, Kesici GG. Dynamic visual acuity test findings of migraine patients: Observational case-control study. Am J Otolaryngol. 2022;43(5):103559. PMID: 35952527 · DOI: 10.1016/j.amjoto.2022.103559
Sutton AE, Franklin E. Vestibular rehabilitation. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island: StatPearls Publishing; 2026. PMID: 34283519
Hassannia F, Misale P, Sulway S, Olmos GV, Dabiri S, Ranalli P, et al. Effectiveness of vestibular rehabilitation therapy in patients with idiopathic Cerebellar Ataxia with Bilateral Vestibulopathy (iCABV). J Vestib Res. 2022;32(5):479-485. PMID: 35527586 · DOI: 10.3233/VES-210058
Eder J, Kellerer S, Amberger T, Keywan A, Dlugaiczyk J, Wuehr M, et al. Combining vestibular rehabilitation with noisy galvanic vestibular stimulation for treatment of bilateral vestibulopathy. J Neurol. 2022;269(11):5731-5737. PMID: 35212789 · DOI: 10.1007/s00415-022-11033-x
Ellis AW, Schöne CG, Vibert D, Caversaccio MD, Mast FW. Cognitive Rehabilitation in Bilateral Vestibular Patients: A Computational Perspective. Front Neurol. 2018;9:286. PMID: 29755404 · DOI: 10.3389/fneur.2018.00286
Schoo DP, Ward BK, Chow MR, Ayiotis AI, Fernández Brillet C, Boutros PJ, et al. Vestibular Implant Surgery. Laryngoscope. 2024;134(4):1842-1846. PMID: 37767871 · DOI: 10.1002/lary.31004
van Stiphout L, Lucieer F, Guinand N, Pérez Fornos A, van de Berg M, Van Rompaey V, et al. Bilateral vestibulopathy patients’ perspectives on vestibular implant treatment: a qualitative study. J Neurol. 2022;269(10):5249-5257. PMID: 34894283 · DOI: 10.1007/s00415-021-10920-z
Cha YH. Chronic Dizziness. Continuum (Minneap Minn). 2021;27(2):420-446. PMID: 34351113 · DOI: 10.1212/CON.0000000000000932
Strupp M, Dlugaiczyk J, Ertl-Wagner BB, Rujescu D, Westhofen M, Dieterich M. Vestibular Disorders. Dtsch Arztebl Int. 2020;117(17):300-310. PMID: 32530417 · DOI: 10.3238/arztebl.2020.0300
Liu B, Leng Y, Zhou R, Liu J, Wang H. [Clinical analysis of idiopathic bilateral vestibulopathy]. Lin Chuang Er Bi Yan Hou Tou Jing Wai Ke Za Zhi. 2020;34(10):906-910. PMID: 33254296 · DOI: 10.13201/j.issn.2096-7993.2020.10.010