Capítulo 126. Semiología quiasmática

CAPÍTULO 126 Sección XVII Quiasma y región selar

Sinopsis

El quiasma es el punto de la vía visual donde la anatomía se vuelve directamente legible en el campo visual: las fibras nasales cruzan, las temporales no, y esa decusación convierte un defecto campimétrico en una localización anatómica. De ahí que la hemianopsia bitemporal sea el signo localizador más fiable de toda la obra, y que sus variantes incompletas —el escotoma de la unión, la hemianopsia temporal monocular— sean igual de valiosas y mucho peor reconocidas. Este capítulo desarrolla la anatomía funcional y las variantes de posición del quiasma, la hemianopsia bitemporal y sus formas incompletas, el escotoma de la unión y su valor localizador, la hemianopsia binasal y sus causas reales, los fenómenos de hemicampo que explican síntomas desconcertantes, y la atrofia en banda con su expresión tomográfica, que hoy permite detectar el daño antes de que aparezca el defecto campimétrico.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Describir la anatomía funcional del quiasma y sus variantes de posición.
• Reconocer la hemianopsia bitemporal completa e incompleta y su valor localizador.
• Identificar el escotoma de la unión y explicar su fundamento.
• Enumerar las causas reales de hemianopsia binasal.
• Reconocer el deslizamiento de hemicampos y la diplopía posfijación.
• Interpretar la atrofia en banda y los hallazgos tomográficos de la lesión quiasmática.

Introducción

Con este capítulo la obra cambia de nivel anatómico. Hasta aquí, el daño estaba en el nervio óptico y el campo visual informaba de la gravedad; a partir de ahora, el campo visual informa de la localización, y esa diferencia es la que convierte la perimetría en la prueba más rentable de la neurooftalmología.

El fundamento es una única regla anatómica: las fibras procedentes de la retina nasal cruzan al lado contrario en el quiasma; las procedentes de la retina temporal no lo hacen. Como la retina nasal ve el campo temporal, una lesión que interrumpa las fibras cruzadas —es decir, que actúe sobre el centro del quiasma— produce una pérdida del campo temporal de ambos ojos. Ese razonamiento, que cabe en tres líneas, es el que sostiene todo el capítulo y toda la sección.

Conviene añadir una advertencia de encuadre. La hemianopsia bitemporal completa es fácil de reconocer y relativamente tardía; lo que se ve en la consulta es casi siempre una forma incompleta —un defecto superotemporal, un escotoma de la unión, una alteración detectable solo en la tomografía—, y esas formas se pasan por alto con regularidad. El objetivo del capítulo no es reconocer lo evidente sino lo que lo precede, que es donde se gana la visión.[1,2]

126.1 Anatomía funcional y variantes de posición del quiasma

La organización de las fibras

• Fibras nasales: cruzan. Constituyen algo más de la mitad del total y transportan la información del campo temporal.
• Fibras temporales: no cruzan. Transportan la información del campo nasal.
• Fibras maculares: se distribuyen en la porción posterior y superior del quiasma, con decusación de las procedentes de la hemimácula nasal. Su afectación produce escotomas hemianópsicos centrales, que respetan la línea media vertical y que son fáciles de confundir con una maculopatía si no se busca ese respeto.
• La línea media vertical es la frontera funcional: un defecto que respeta escrupulosamente el meridiano vertical es de vía visual, y esa observación es la que separa lo neurológico de lo ocular en el campo visual.

La distribución vertical

Tiene una consecuencia clínica de primer orden:

• Las fibras inferiores —que ven el campo superior— cruzan por la parte anterior e inferior del quiasma.
• Las fibras superiores cruzan por la parte posterior.

Como la mayoría de las lesiones comprimen el quiasma desde abajo —adenomas hipofisarios, craneofaringiomas, meningiomas del tubérculo—, el primer defecto es superotemporal, con frecuencia empezando por el cuadrante superotemporal de un ojo.

La regla operativa que se deriva: en toda sospecha de compresión quiasmática, mirar el cuadrante superotemporal de ambos ojos con atención, porque es donde empieza.

Las relaciones anatómicas

Estructura	Relación
Hipófisis y silla turca	Debajo: origen de la mayoría de las compresiones
Tallo hipofisario	Posterior al quiasma
Tercer ventrículo	Encima
Arterias carótidas internas	A los lados
Arteria comunicante anterior y cerebrales anteriores	Encima y delante
Seno cavernoso	Lateral, con los pares III, IV, V1, V2 y VI

Las variantes de posición

Es un punto con consecuencias clínicas y quirúrgicas que se olvida:

• Quiasma normal —la mayoría—: sobre el diafragma selar.
• Quiasma prefijado: situado por delante, sobre el tubérculo selar. Una lesión selar tiende a comprimir la cintilla óptica o el quiasma posterior, produciendo defectos homónimos incongruentes.
• Quiasma posfijado: situado por detrás. Una lesión selar comprime primero el nervio óptico intracraneal, produciendo una pérdida monocular con escotoma de la unión.

La consecuencia: la misma lesión produce campos distintos según la posición del quiasma, y por eso un defecto atípico no descarta una lesión selar. Los estudios morfométricos han caracterizado esas variantes en resonancia y han propuesto formas de predecir la posición del quiasma, con interés tanto clínico como para la planificación de la radioterapia.[3,4,5]

126.2 Hemianopsia bitemporal y sus variantes incompletas

La forma completa

Pérdida del campo temporal de ambos ojos, con respeto escrupuloso del meridiano vertical. Su valor localizador es máximo: indica lesión del quiasma y prácticamente nada más lo produce.

Sus consecuencias funcionales, que el paciente describe mal:

• Pérdida de la visión binocular periférica, con dificultad para ver objetos laterales.
• Ausencia de solapamiento binocular en el campo periférico: el paciente pierde la estereopsis periférica.
• Deslizamiento de hemicampos, que se desarrolla en 126.5.

Las formas incompletas, que son las que se ven

1. Cuadrantanopsia superotemporal bilateral, la presentación más frecuente por la compresión desde abajo.
2. Defecto superotemporal asimétrico, con un ojo mucho más afectado.
3. Escotoma hemianópsico central bitemporal, por afectación de las fibras maculares posterosuperiores. Respeta el meridiano vertical, dato que lo separa de una maculopatía.
4. Hemianopsia temporal monocular, por lesión que afecta solo a las fibras cruzadas de un ojo en su entrada al quiasma —descrita como entidad propia y de gran valor localizador—.[6]
5. Escotoma de la unión, desarrollado en 126.3.

Cómo se explora

• Perimetría automatizada de 24 o 30 grados, con atención al respeto del meridiano vertical. El programa de 30 grados detecta mejor los defectos periféricos, y se ha comparado formalmente con el de 24 grados en pacientes con tumores de la región selar.[7]
• Análisis por hemicampos, comparando el temporal con el nasal de cada ojo.
• Confrontación bien hecha como cribado: comparar la mitad temporal de cada ojo, ojo por ojo, y la prueba de comparación de brillo o de color entre hemicampos.
• Perimetría cinética en defectos avanzados.

Las series que han descrito los patrones de pérdida campimétrica en los adenomas hipofisarios coinciden en que la presentación es con frecuencia asimétrica e incompleta, y en que la agudeza visual puede estar conservada.[8,9,10,11,12]

El error que hay que evitar: interpretar un defecto temporal leve como poco fiable o como artefacto. Un defecto temporal reproducible que respeta el meridiano vertical es una lesión quiasmática hasta que la resonancia diga lo contrario.

126.3 Escotoma de la unión y su valor localizador

Qué es

Es la combinación de:

• Pérdida visual central de un ojo —por afectación del nervio óptico en su entrada al quiasma—.
• Defecto superotemporal en el ojo contralateral, característicamente sin síntomas.

Su valor es enorme: localiza la lesión en la unión del nervio óptico con el quiasma, del lado del ojo con pérdida central.

El fundamento clásico y su controversia

La explicación tradicional invoca la rodilla de Wilbrand: fibras inferonasales del ojo contralateral que, tras cruzar, se adentrarían brevemente en el nervio óptico del lado opuesto antes de continuar hacia la cintilla. Una lesión en esa unión afectaría al nervio propio y a esas fibras prestadas, produciendo la combinación descrita.

La controversia: se ha cuestionado que la rodilla de Wilbrand exista como estructura anatómica real, y se ha propuesto que sea un artefacto de las técnicas de degeneración usadas históricamente para describirla. La discusión sigue abierta y se ha revisado recientemente.[13,14,15]

Lo importante para la clínica es que la controversia no cambia nada: el patrón existe, se observa y localiza, con independencia de cuál sea su base anatómica exacta.

Cómo no perderlo

Es el error más frecuente de este capítulo, y tiene una causa concreta: el ojo asintomático no se explora. Un paciente consulta por pérdida visual de un ojo, se estudia ese ojo, se encuentra una neuropatía óptica de causa incierta y no se hace campo del otro.

La regla: ante toda pérdida visual monocular no explicada, hacer campo visual de los dos ojos. Es una regla barata y devuelve diagnósticos de compresión quiasmática que de otro modo se retrasan meses.

Los estudios sobre la distribución de los patrones de escotoma en las lesiones quiasmáticas, con atención específica al síndrome de la unión anterior, describen su frecuencia y su morfología.[16]

126.4 Hemianopsia binasal: causas reales

El problema

Una hemianopsia binasal —pérdida del campo nasal de ambos ojos— exigiría una lesión que afectara a las fibras temporales no cruzadas de ambos lados, que discurren por los bordes laterales del quiasma. Eso requeriría dos lesiones simétricas laterales, algo anatómicamente improbable.

La conclusión práctica: la hemianopsia binasal verdadera por lesión quiasmática es excepcional, y ante un campo con ese patrón hay que pensar primero en otra cosa.

Las causas reales

Causa	Comentario
Glaucoma	Con diferencia la más frecuente: escalones nasales bilaterales
Drusas del nervio óptico	Defectos nasales bilaterales (capítulo 119)
Coloboma y anomalías del disco	Defectos que simulan patrón nasal
Retinosquisis o desprendimiento temporal bilateral	Origen retiniano
Neuropatía óptica isquémica bilateral	Defectos altitudinales que pueden parecer nasales
Compresión lateral bilateral	Aneurismas carotídeos bilaterales, hidrocefalia con distensión del tercer ventrículo: rara
Artefacto	Por montura, ptosis o mala fijación

La literatura clásica sobre la hemianopsia binasal ya señalaba la dificultad de atribuirla a una lesión quiasmática y la necesidad de descartar causas oculares.[17]

Cómo se resuelve

• ¿Respeta el meridiano vertical? Si no lo respeta con precisión, no es de vía visual.
• ¿Hay excavación glaucomatosa o drusas? Explorar el disco.
• ¿La tomografía muestra un patrón de pérdida arciforme o de banda? El patrón estructural discrimina.
• ¿Hay otra explicación ocular? Con frecuencia sí.

126.5 Fenómenos de hemicampo: deslizamiento y diplopía posfijación

Son síntomas desconcertantes que el paciente describe mal y que el clínico no reconoce si no los conoce. Su mecanismo es puramente óptico y se deduce de la anatomía.

El deslizamiento de hemicampos

El mecanismo: en la hemianopsia bitemporal, cada ojo ve solo su hemicampo nasal, y no hay solapamiento entre ambos. Los dos hemicampos ya no comparten ningún punto, de modo que el sistema de fusión no dispone de estímulos comunes para alinearlos.

El resultado: los dos hemicampos «se deslizan» uno respecto al otro, con:

• Desplazamiento vertical u horizontal de una mitad de la escena respecto a la otra.
• Separación de los hemicampos, con una franja ciega en el centro.
• Superposición, con duplicación de objetos centrales.
• Empeoramiento con la fatiga y con una foria latente descompensada.

Los síntomas que refiere el paciente: dificultad para leer —las líneas se parten o se duplican—, para enhebrar, para calcular distancias, y una sensación de inestabilidad visual difícil de describir. Con frecuencia se etiqueta de funcional.

La diplopía posfijación

El mecanismo: al mirar un objeto cercano, los ojos convergen. En la hemianopsia bitemporal, los objetos situados por detrás del punto de fijación proyectan sus imágenes en las hemirretinas nasales ciegas, de modo que desaparecen.

El resultado: el paciente no ve lo que está detrás de aquello que mira, con una zona ciega triangular que se abre por detrás del punto de fijación. Es especialmente incapacitante al conducir y al caminar.

La conducta

• Reconocerlos y nombrarlos al paciente, que suele haber sido tratado de raro.
• Corregir cualquier foria descompensada con prismas, que puede mejorar el deslizamiento.
• Advertir de la limitación para la conducción y de la pérdida de estereopsis periférica.
• Rehabilitación visual y adaptación.

Y el dato pronóstico útil: estos fenómenos pueden persistir tras la descompresión aunque el campo mejore, porque dependen de la ausencia de solapamiento durante el periodo de la lesión.

126.6 Atrofia en banda y OCT en la lesión quiasmática

La atrofia en banda

Es la expresión oftalmoscópica de la pérdida de fibras nasales:

• Palidez en banda horizontal del disco, de predominio nasal y temporal, con conservación relativa de los sectores superior e inferior.
• Corresponde a la pérdida de los axones procedentes de la hemirretina nasal, que entran al disco por los polos nasal y temporal.
• Es tardía: aparece meses después del inicio de la compresión, y su ausencia no descarta.

Lo que ha aportado la tomografía

Es uno de los terrenos donde la tomografía ha cambiado más la práctica:

En la capa de fibras nerviosas peripapilar:

• Adelgazamiento de los sectores nasal y temporal con conservación relativa de los superiores e inferiores: el equivalente cuantitativo de la atrofia en banda. Los estudios que lo describieron establecieron ese patrón característico, y se ha confirmado con distintos equipos y protocolos y comparado con otras técnicas de análisis de fibras.[18,19,20,21,22,23]

En la capa de células ganglionares macular:

• Adelgazamiento de las hemimáculas nasales de ambos ojos, es decir, un patrón que respeta el meridiano vertical también en la estructura. Es el hallazgo con más valor y el más precoz.
• Detecta daño antes de que aparezca el defecto campimétrico, lo que se ha demostrado específicamente en pacientes con tumores hipofisarios.[24,25,26,27]
• La coroides también se afecta en los ojos con atrofia en banda, lo que amplía el fenómeno.[28]

Los electrofisiológicos, brevemente

Los potenciales evocados visuales muestran alteración en la compresión quiasmática y su análisis por hemicampos puede revelar el patrón cruzado característico. Su papel hoy es marginal frente a la tomografía, con dos excepciones: el paciente que no colabora con la perimetría, y la valoración preoperatoria en algunos protocolos, donde se ha estudiado su capacidad predictiva del desenlace visual tras la cirugía de los macroadenomas.

El valor pronóstico

Es el uso más importante y el que se ha desarrollado en la última década:

• El grosor del complejo de células ganglionares preoperatorio predice la recuperación visual tras la descompresión. Un complejo conservado indica axones vivos y potencial de recuperación; uno muy adelgazado indica pérdida establecida.
• Los estudios de perfusión parafoveal y peripapilar también predicen la recuperación campimétrica.[29,30]
• Las revisiones sistemáticas y los metaanálisis recientes han consolidado el papel de la tomografía en la valoración de las lesiones paraquiasmáticas y como biomarcador de pronóstico visual en la cirugía hipofisaria.[31,32,33]
• La recuperación morfológica precoz del quiasma tras la descompresión también se asocia a buen desenlace visual.[34]

La consecuencia práctica, que enlaza con el capítulo 132: la tomografía debe hacerse antes de la cirugía, porque es lo que permitirá informar al paciente de su pronóstico visual y valorar después el resultado. Las revisiones sobre desenlace visual tras la cirugía hipofisaria sitúan la duración de la compresión, la gravedad del defecto campimétrico inicial, la edad y el estado estructural preoperatorio como los determinantes principales, y son la base de la conversación con el paciente.[35]

Y un hallazgo que amplía el fenómeno más allá del ojo: se ha descrito adelgazamiento de la corteza visual primaria en correlación con los defectos campimétricos de los macroadenomas, lo que indica que la repercusión de la compresión llega hasta el final de la vía.[36]

Aplicación clínica

Mujer de 44 años con cefalea, remitida por «campos poco fiables» con defectos superotemporales leves en ambos ojos. Los defectos respetan el meridiano vertical. La resonancia muestra un macroadenoma hipofisario. El defecto temporal reproducible que respeta el meridiano no es un artefacto.[7,8]

Varón de 51 años con pérdida visual del ojo izquierdo estudiada como neuropatía óptica de causa incierta. No se había hecho campo del ojo derecho; al hacerlo, aparece un defecto superotemporal asintomático: escotoma de la unión. La resonancia muestra un meningioma del tubérculo selar. Ante toda pérdida monocular no explicada, campo de los dos ojos.[13,16]

Paciente con hemianopsia bitemporal completa operada con buen resultado campimétrico, que sigue refiriendo que «las líneas se parten» al leer. Es un deslizamiento de hemicampos, que puede persistir tras la descompresión y que mejora en parte con prismas. Nombrarlo evita que se etiquete de funcional.

Paciente con defectos nasales bilaterales remitida como sospecha de lesión quiasmática. La exploración muestra excavación glaucomatosa avanzada y los defectos no respetan el meridiano vertical. La hemianopsia binasal es casi siempre glaucoma.[17]

Paciente con macroadenoma y campo visual normal, en el que la tomografía muestra adelgazamiento del complejo ganglionar de las hemimáculas nasales. El daño precede al defecto campimétrico, y ese hallazgo adelanta la indicación quirúrgica.[24,25]

Dos pacientes con hemianopsia bitemporal similar y complejos ganglionares muy distintos. El de complejo conservado recupera el campo tras la cirugía; el de complejo muy adelgazado, no. La tomografía preoperatoria informó del pronóstico mejor que el campo.[29,31,32]

Controversias y lagunas de evidencia

La existencia anatómica de la rodilla de Wilbrand sigue discutiéndose, sin que ello afecte al valor clínico del patrón que explica.[13,14]

Los umbrales tomográficos que predicen recuperación no están establecidos de forma uniforme, y varían entre equipos y protocolos.[31,32,33]

El grado de solapamiento nasotemporal en la retina humana y su repercusión sobre el patrón de atrofia se han estudiado y siguen sin cerrarse.[23,25]

La rehabilitación de los fenómenos de hemicampo carece de evidencia, y las medidas se aplican por razonamiento.

El valor añadido de la perimetría de 30 grados frente a 24 en esta indicación está descrito y no se ha traducido en recomendaciones firmes.[7]

Puntos clave

• Las fibras nasales cruzan; las temporales no. Todo el capítulo se deduce de ahí.
• Un defecto que respeta el meridiano vertical es de vía visual.
• La compresión suele venir desde abajo, y el primer defecto es superotemporal.
• Las formas incompletas son las que se ven, no la hemianopsia bitemporal completa.
• El quiasma prefijado o posfijado cambia el patrón para la misma lesión.[3]
• El escotoma de la unión localiza la lesión en la unión nervio-quiasma.
• Ante pérdida monocular no explicada, campo de los dos ojos.
• La hemianopsia binasal es casi siempre glaucoma, no lesión quiasmática.[17]
• El deslizamiento de hemicampos y la diplopía posfijación explican síntomas que se etiquetan de funcionales.
• La atrofia en banda es tardía y su ausencia no descarta.
• La tomografía muestra adelgazamiento nasal y temporal peripapilar y de las hemimáculas nasales.[18,27]
• El daño estructural precede al defecto campimétrico.[24]
• El complejo ganglionar preoperatorio predice la recuperación visual.[29,31]
• Hacer la tomografía antes de la cirugía, siempre.

Conclusiones

Este capítulo contiene, probablemente, la mejor relación entre esfuerzo y rendimiento de toda la obra. Una regla anatómica de tres líneas —las fibras nasales cruzan— permite localizar una lesión intracraneal a partir de una prueba que dura diez minutos y que puede hacerse en cualquier consulta. Y sin embargo el diagnóstico de compresión quiasmática sigue retrasándose meses, por dos errores concretos que conviene retener.

El primero: no hacer campo visual de los dos ojos ante una pérdida monocular. El escotoma de la unión existe precisamente porque el segundo ojo no da síntomas, y solo aparece si se busca. Es la regla más barata del capítulo y la que más diagnósticos adelanta.

El segundo: descartar un defecto temporal leve por «poco fiable». Los defectos quiasmáticos iniciales son sutiles, asimétricos e incompletos, y lo que los hace significativos no es su profundidad sino el respeto del meridiano vertical. Un defecto reproducible que respeta el meridiano es una lesión de la vía visual, y merece una resonancia.

Y hay un tercer punto, más reciente, que cambia la práctica hacia adelante. La tomografía detecta la pérdida de células ganglionares antes de que el campo se altere, y el grosor del complejo ganglionar preoperatorio predice si el paciente recuperará tras la descompresión mejor que ninguna otra variable. Eso convierte una prueba que se hacía para documentar en una prueba que decide: si hay axones vivos, hay urgencia y hay esperanza; si el complejo está agotado, la cirugía descomprimirá sin devolver visión, y el paciente merece saberlo antes.

Los capítulos siguientes recorren lo que comprime el quiasma —adenomas, craneofaringiomas, meningiomas, aneurismas, inflamaciones— y terminan en el manejo perioperatorio, donde todo lo expuesto aquí se convierte en una decisión quirúrgica y en una expectativa que hay que comunicar bien.

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