Ir al contenido

Capítulo 249. Baja visión de origen neurológico

La rehabilitación de la baja visión se ha construido sobre la degeneración macular y el glaucoma, y el paciente neurológico no encaja en ese molde: su agudeza puede ser normal, su problema puede ser de campo, de contraste, de integración o de oscilopsia, y las ayudas que funcionan en la maculopatía —ampliar— pueden resultarle inútiles o contraproducentes. Este capítulo desarrolla el perfil funcional propio de la baja visión neurológica, la evaluación de la lectura, la movilidad y la vida diaria, las ayudas ópticas y electrónicas, la adaptación del entorno con iluminación y contraste, y la derivación a unidades de baja visión. La tesis es que en la baja visión de origen neurológico la agudeza es el peor predictor de la discapacidad, y que la evaluación útil mide tareas y no letras.

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

  • Describir el perfil funcional propio de la baja visión de origen neurológico.
  • Evaluar la lectura, la movilidad y las actividades de la vida diaria con instrumentos adecuados.
  • Seleccionar ayudas ópticas y electrónicas según el mecanismo del déficit.
  • Prescribir adaptaciones de iluminación, contraste y entorno.
  • Establecer criterios y momento de derivación a una unidad de baja visión.

La evidencia de que la rehabilitación de la baja visión funciona es sólida, con revisiones sistemáticas y ensayos que documentan mejoría en calidad de vida relacionada con la visión y análisis de coste-efectividad favorables.[1,2] Se han propuesto además modelos holísticos de atención en baja visión dirigidos específicamente a mejorar la calidad de vida.[3]

Pero esa evidencia procede en su gran mayoría de la patología ocular, y ahí está el problema que justifica este capítulo. Las técnicas rehabilitadoras aplicables al paciente neurooftalmológico tienen literatura propia,[4] igual que el pronóstico y el tratamiento de los defectos campimétricos,[5] y la guía europea sobre el deterioro visual en el ictus establece el marco asistencial.[6] Las revisiones Cochrane sobre intervenciones en los defectos campimétricos y en los trastornos perceptivos tras el ictus delimitan lo que está y lo que no está demostrado.[7,8,9]

El dato que fija la tesis del capítulo es el impacto del defecto campimétrico sobre la calidad de vida. Los estudios que han comparado la hemianopsia homónima con la ceguera monocular muestran un deterioro de la calidad de vida relacionada con la visión al menos comparable,[10] y los trabajos sobre campo visual binocular en la hemianopsia y sobre el resultado tras el ictus occipital lo confirman.[11,12] Y en todos ellos la agudeza visual suele ser normal.

249.1 · Perfil funcional distinto del de la baja visión ocular

Sección titulada «249.1 · Perfil funcional distinto del de la baja visión ocular»

Primera: la agudeza puede ser normal. Es la diferencia estructural. Un paciente con hemianopsia homónima densa lee la última línea del optotipo y no puede cruzar la calle. Cualquier sistema de clasificación o de acceso a prestaciones basado solo en agudeza deja fuera a este paciente, y esa es una consecuencia práctica de primer orden.

Segunda: el problema suele ser de campo, no de resolución. Y las ayudas de la baja visión ocular —ampliación, aumento de tamaño— empeoran un defecto campimétrico, porque agrandan la imagen hasta que excede el campo disponible. Es el error de prescripción más frecuente del capítulo.

Tercera: puede haber déficits de integración y de procesamiento —negligencia, agnosias, alteración de las funciones visuales superiores— que no se detectan con ninguna prueba oftalmológica convencional. Los problemas visuales asociados al traumatismo craneoencefálico ilustran bien este territorio.[13]

Cuarta: puede haber inestabilidad de la imagen. La oscilopsia del nistagmo adquirido no reduce la agudeza en condiciones estáticas pero incapacita para leer y para desplazarse, y su manejo es farmacológico y no óptico.[14,15]

  • Hemianopsia homónima y cuadrantanopsias tras ictus occipital, con el perfil descrito.
  • Neuropatías ópticas establecidas, en las que el déficit es de agudeza, contraste y color, y donde las ayudas convencionales sí funcionan.
  • Defectos quiasmáticos, con pérdida bitemporal y dificultad específica de fusión y de estereopsis.
  • Ceguera cortical y deterioro visual cerebral del adulto, con conducta visual variable y agudeza discordante; la rehabilitación de la percepción visual en la ceguera cortical tiene revisión propia.[16]
  • Nistagmo adquirido con oscilopsia.
  • Diplopía crónica, que se desarrolla en el capítulo 252.
  • Fotofobia postraumática, cuya fisiopatología y diagnóstico diferencial están revisados.[17]

Merece cuantificarse porque explica el infradiagnóstico. Los síntomas visuales son muy frecuentes en el ictus agudo —una revisión sistemática de estudios observacionales los documenta en una proporción sustancial de pacientes, con frecuencia sin quedar registrados en la historia—,[18] y los pacientes con ictus occipital cuyo síntoma dominante es visual siguen trayectorias asistenciales más lentas precisamente porque el síntoma no se reconoce.[19]

Tres razones explican que estos pacientes no lleguen a rehabilitación:

Primera, no se detectan. En la fase aguda la atención está en el déficit motor y del lenguaje, y el campo visual no se explora o se explora mal.

Segunda, el paciente no lo relata como problema visual. Describe torpeza, tropiezos, dificultad para leer o «despiste», y esas quejas se atribuyen al ictus en general.

Tercera, no cumplen los criterios de acceso, construidos sobre agudeza.

La consecuencia práctica para el oftalmólogo es que la detección depende de que él pregunte, porque nadie más en el circuito lo va a hacer.

La primera tarea no es medir mejor la visión: es averiguar qué no puede hacer el paciente. Y esa pregunta se responde con la anamnesis dirigida a tareas, no con pruebas.

249.2 · Evaluación funcional: lectura, movilidad, vida diaria

Sección titulada «249.2 · Evaluación funcional: lectura, movilidad, vida diaria»

Es la queja más frecuente y la que mejor se puede analizar. Lo que hay que determinar:

  • Velocidad de lectura y tamaño crítico de impresión, con textos continuos y no con optotipos aislados.
  • La naturaleza del fallo, que en el paciente neurológico rara vez es de resolución: puede ser pérdida del final de la línea (hemianopsia derecha), dificultad para encontrar el comienzo de la línea siguiente (hemianopsia izquierda), fatiga por oscilopsia, o pérdida del hilo por déficit atencional.

La distinción entre hemianopsia derecha e izquierda tiene consecuencias terapéuticas directas y merece subrayarse: en la lectura de izquierda a derecha, el defecto derecho impide anticipar la palabra siguiente y reduce la velocidad; el izquierdo dificulta el retorno de línea. La rehabilitación de la dislexia hemianópsica está bien caracterizada,[20,21] y se ha estudiado el efecto de la dirección de lectura sobre estos trastornos, lo que confirma el mecanismo oculomotor.[22]

Es lo que más limita la autonomía y lo que menos se explora en consulta. Preguntas que rinden: si tropieza, si se golpea con marcos de puertas o con personas, en qué lado, si evita salir solo, si ha dejado de usar el transporte público, si ha tenido caídas.

La pérdida de campo visual aumenta el riesgo de caídas en el adulto mayor de forma documentada,[23] y las intervenciones ambientales para prevenir caídas en la comunidad tienen revisión sistemática propia.[24] Se han desarrollado además dispositivos de aviso de colisión para pacientes con pérdida de campo periférico, evaluados en circuitos de obstáculos.[25]

Hay que medirlas y no suponerlas. Existen instrumentos desarrollados específicamente para la baja visión: herramientas de actividades instrumentales de la vida diaria integradas en la valoración de baja visión,[26] con análisis de sus propiedades métricas,[27] y encuestas de actividades visuales de la vida diaria adaptadas a enfermedades concretas.[28]

El listado mínimo que conviene recorrer en consulta: leer, reconocer caras, cocinar, manejar el móvil y el ordenador, salir solo, usar transporte, conducir, trabajar, y —punto que se olvida— tomar la medicación correctamente.

No para rehabilitar, sino para informar del pronóstico y de la estabilidad, que es lo que determina cuándo se prescriben ayudas definitivas.

En las neuropatías ópticas, la tomografía de coherencia óptica documenta la pérdida axonal establecida y permite distinguir un déficit estabilizado de uno en progresión; los rasgos clínicos de las neuropatías ópticas comunes orientan esa lectura,[29] y los repertorios de interpretación tomográfica ayudan en los casos dudosos.[30]

En la hemianopsia por lesión retroquiasmática, la tomografía puede mostrar adelgazamiento de la capa de células ganglionares por degeneración retrógrada transináptica meses después del ictus. Su utilidad práctica es limitada pero real: confirma la organicidad del defecto y su cronicidad cuando hay dudas.

El mensaje que conviene retener es de secuencia: la exploración estructural responde a «¿está esto estabilizado?», que es una pregunta previa a la prescripción; no responde a «¿qué no puede hacer este paciente?», que es la pregunta rehabilitadora y que solo se responde con tareas.

La agudeza visual, por lo ya dicho. Y el campo visual monocular, porque lo que determina la función es el campo binocular: los trabajos sobre campo binocular en la hemianopsia lo han cuantificado específicamente.[11]

La ayuda se elige por el mecanismo del déficit, no por la agudeza. Formulado como regla:

MecanismoQué ayudaQué no ayuda
Pérdida de agudeza y de contrasteAmpliación, aumento de contraste, iluminación—
Defecto campimétrico homónimoReducción de tamaño, campo de lectura amplio, entrenamiento oculomotor, prismasAmpliación
Escotoma centralVisión excéntrica, ampliaciónAmpliación aislada sin entrenamiento
OscilopsiaTratamiento farmacológico, estabilización posturalAmpliación
Déficit de integraciónSimplificación del entorno, estrategiasAmpliación
FotofobiaFiltros selectivos, control de iluminaciónOclusión total

La fila que más errores previene es la segunda, y conviene repetirla: en un defecto campimétrico, ampliar empeora.

Las revisiones Cochrane sobre ayudas de lectura en el adulto con baja visión sintetizan la evidencia disponible y señalan que ningún dispositivo ha demostrado superioridad general, aunque los electrónicos tienden a permitir mayor velocidad a grandes aumentos.[31,32] El metanálisis sobre el efecto de la rehabilitación de baja visión en la velocidad de lectura y en la depresión en la degeneración macular ofrece la medida del beneficio alcanzable, con la cautela de que procede de patología ocular.[33]

Lo específico del paciente neurológico:

  • Líneas cortas y texto en columna estrecha en la hemianopsia, que reducen el recorrido sacádico.
  • Regla o guía de línea, especialmente útil en la hemianopsia izquierda para el retorno de línea.
  • Lectura con desplazamiento continuo del texto en pantalla, que elimina la necesidad de retorno.
  • Texto a voz y lectores de pantalla, cuyas posibilidades y barreras de uso en el teléfono móvil están documentadas.[34]
  • Entrenamiento oculomotor de la exploración visual, que en la dislexia hemianópsica ha demostrado mejorar la lectura.[20,21]

Aplicable cuando hay escotoma central. El entrenamiento modifica las propiedades del locus retiniano preferente,[35] y un ensayo aleatorizado ha evaluado su eficacia en la enfermedad macular asociada a la edad.[36] En el paciente neurológico su indicación es limitada, porque el escotoma central puro es poco frecuente en este grupo.

Se desarrollan en el capítulo siguiente. Baste señalar aquí que existen sistemas de multiplexación prismática evaluados también para la visión monocular adquirida.[37]

Es la ayuda que más ha cambiado la vida de estos pacientes y la que menos se prescribe. El teléfono móvil con lector de pantalla, ampliación, contraste invertido, reconocimiento de texto y descripción de imágenes sustituye a varios dispositivos específicos y el paciente ya lo tiene.[34] Dedicar cinco minutos de consulta a activar las funciones de accesibilidad tiene más impacto que muchas prescripciones ópticas.

249.4 · Iluminación, contraste y adaptación del entorno

Sección titulada «249.4 · Iluminación, contraste y adaptación del entorno»

Es la intervención más barata y la más eficaz en la pérdida de contraste, que es un déficit central en las neuropatías ópticas. Los principios:

  • Luz dirigida sobre la tarea, no iluminación general de la habitación.
  • Fuente situada por detrás y por el lado del ojo mejor, evitando el deslumbramiento.
  • Aumento gradual y ajustable, porque el óptimo varía entre pacientes y algunos empeoran con luz intensa.
  • Reducción del deslumbramiento: evitar superficies brillantes, usar cortinas y viseras.

Con una salvedad importante en el paciente neurológico: en la fotofobia postraumática y en la migraña, más luz empeora. Ahí el objetivo es controlar la calidad de la luz y no aumentar su cantidad.[17,38]

Aumentar el contraste sustituye con frecuencia a aumentar el tamaño, y en el paciente neurológico eso es una ventaja porque no consume campo. Medidas concretas: marcar los bordes de los escalones con cinta de color contrastado, usar vajilla oscura sobre mantel claro, señalar los interruptores, elegir texto negro sobre fondo blanco o el contraste invertido en pantalla según preferencia.

Los filtros selectivos se emplean en la fotofobia y en la fatiga visual. La aplicación de filtros de color en pacientes con traumatismo craneoencefálico ha sido revisada,[38] y la fisiopatología de la fotofobia postraumática y su diagnóstico diferencial están descritos.[17] La evidencia es limitada y muy heterogénea, y la prescripción razonable es la de prueba individual: si el paciente mejora, se mantiene; si no, se retira.

Es donde la intervención tiene más rendimiento y donde el oftalmólogo menos actúa. Retirar alfombras y obstáculos, organizar los espacios de forma estable, colocar los objetos de uso frecuente en el lado del campo conservado, iluminar pasillos y escaleras. Las intervenciones ambientales para prevenir caídas en la comunidad tienen respaldo sistemático,[24] y la valoración domiciliaria por terapia ocupacional es el instrumento que las aplica.

249.5 · Derivación a unidades de baja visión

Sección titulada «249.5 · Derivación a unidades de baja visión»

El criterio no debe ser una cifra de agudeza, y ese es el mensaje central del apartado. Se deriva cuando existe limitación funcional atribuible al déficit visual, con independencia de la agudeza.

Situaciones concretas que justifican la derivación en el paciente neurooftalmológico:

  • Hemianopsia homónima establecida, aunque la agudeza sea de la unidad.
  • Cualquier defecto campimétrico que interfiera en la lectura o en la movilidad.
  • Neuropatía óptica con agudeza estabilizada y limitación funcional.
  • Deterioro visual cerebral del adulto.
  • Oscilopsia incapacitante.
  • Diplopía crónica no corregible.
  • Fotofobia que limita la actividad.

Cuando el déficit se ha estabilizado, pero sin esperar demasiado. En la hemianopsia por ictus, la recuperación espontánea se produce sobre todo en los tres primeros meses, y ese es el plazo razonable para esperar antes de prescribir ayudas definitivas. Pero la rehabilitación funcional y la seguridad no esperan: las medidas de entorno, la prevención de caídas y las estrategias de exploración visual se inician de inmediato.

La guía europea sobre el deterioro visual en el ictus establece precisamente la necesidad de valoración precoz y de continuidad asistencial,[6] y la revisión sistemática sobre los métodos de tratamiento del deterioro visual postictus delimita las opciones.[39]

Qué debe contener el informe de derivación

Sección titulada «Qué debe contener el informe de derivación»
  • El diagnóstico y su estabilidad, con la fecha del episodio.
  • Agudeza, campo binocular, contraste y color.
  • El mecanismo del déficit, que es lo que determina la ayuda.
  • Las limitaciones funcionales concretas que refiere el paciente.
  • La comorbilidad relevante, incluidos déficits cognitivos, motores y del lenguaje.
  • La expectativa realista, para que la unidad no tenga que rectificar un pronóstico ya dado.

El campo binocular es el dato que más veces falta y el más útil.[11]

Conviene tenerlo claro antes de derivar, porque una expectativa mal fijada produce abandono.

Lo que la unidad puede conseguir: mejorar la velocidad y la resistencia de lectura, aumentar la seguridad en los desplazamientos, recuperar actividades concretas, adaptar el puesto de trabajo, entrenar estrategias de exploración visual y prescribir tecnología de apoyo. Todo ello está respaldado en términos de calidad de vida relacionada con la visión.[1,2,3]

Lo que no puede conseguir: recuperar campo visual perdido, restaurar agudeza en un nervio óptico atrofiado, ni eliminar la oscilopsia. Decirlo antes evita que el paciente interprete la falta de recuperación como fracaso del tratamiento, que es el mecanismo habitual por el que se abandonan las ayudas.

Y el número de sesiones importa: la rehabilitación de baja visión no es una prescripción única sino un proceso de varias visitas con ajuste progresivo, y presentarlo así desde el principio mejora la adherencia.

En el paciente con daño cerebral adquirido, la baja visión no es un problema aislado: coexiste con déficits motores, cognitivos y del lenguaje, y la intervención visual debe integrarse en el plan general. Las revisiones Cochrane sobre terapia ocupacional en el deterioro cognitivo tras el ictus y sobre las intervenciones en los trastornos perceptivos delimitan lo disponible,[8,9] y la rehabilitación de la percepción visual en la ceguera cortical tiene revisión específica.[16]

Caso 1. Varón de 62 años con hemianopsia homónima derecha densa tras ictus occipital, agudeza 1,0 en ambos ojos, que ha dejado de leer y de salir solo. Conducta: no prescribir ampliación. Campo binocular, entrenamiento de exploración visual, texto en columna estrecha o con desplazamiento continuo, valoración de movilidad y derivación a baja visión pese a la agudeza normal.[6,11,20]

Caso 2. Mujer de 48 años con atrofia óptica bilateral por neuropatía hereditaria, agudeza 0,15, que quiere seguir trabajando con ordenador. Conducta: aquí sí funcionan las ayudas convencionales. Ampliación, contraste invertido, iluminación dirigida, lector de pantalla, y activación de las funciones de accesibilidad del sistema operativo.[31,34]

Caso 3. Varón de 34 años tras traumatismo craneoencefálico, con agudeza normal, fotofobia intensa y fatiga visual al leer. Conducta: no aumentar la iluminación. Control de la calidad de la luz, prueba individual de filtros selectivos, y valoración de la disfunción acomodativa y de vergencia.[13,17,38]

Caso 4. Mujer de 71 años con neuropatía óptica glaucomatosa y hemianopsia por ictus previo, con dos caídas en el último año. Conducta: valoración domiciliaria, marcado de escalones, iluminación de pasillos y organización estable del entorno. La prevención de caídas es aquí el objetivo terapéutico principal.[23,24]

La transferencia de la evidencia desde la patología ocular. Los ensayos y revisiones de rehabilitación de baja visión se han hecho mayoritariamente en degeneración macular y glaucoma, y su aplicabilidad al paciente neurológico es razonable pero no está demostrada.[1,31,33]

La eficacia de las intervenciones en el defecto campimétrico postictus. Las revisiones Cochrane concluyen que la evidencia es insuficiente para recomendar unas intervenciones sobre otras.[7,8]

El entrenamiento de la exploración visual. Tiene mejor respaldo que otras opciones en la lectura, pero su efecto sobre la movilidad y sobre la calidad de vida global está menos establecido.[21,39]

Los filtros en la fotofobia. La evidencia es limitada, heterogénea y con riesgo de sesgo considerable.[17,38]

Los instrumentos de medida funcional. Existen varios validados pero ninguno específico para el paciente neurooftalmológico, lo que dificulta comparar resultados.[26,27,28]

  • La agudeza visual es el peor predictor de la discapacidad en la baja visión de origen neurológico.
  • En un defecto campimétrico, ampliar empeora: es el error de prescripción más frecuente.
  • La hemianopsia homónima deteriora la calidad de vida al menos como la ceguera monocular, con agudeza normal.
  • El campo binocular es el dato funcional más útil y el que más veces falta en el informe.
  • La hemianopsia derecha y la izquierda dan problemas de lectura distintos y requieren estrategias distintas.
  • En la fotofobia postraumática, más luz empeora: se controla la calidad, no la cantidad.
  • Aumentar el contraste sustituye a aumentar el tamaño y no consume campo.
  • Se deriva por limitación funcional, no por una cifra de agudeza.
  • La prevención de caídas y la adaptación del entorno no esperan a la estabilización.
  • Activar la accesibilidad del móvil rinde más que muchas prescripciones ópticas.

La baja visión de origen neurológico ilustra un desajuste entre el sistema y el paciente que conviene nombrar sin rodeos: los circuitos de rehabilitación, los criterios de derivación y los baremos de prestaciones están construidos sobre la agudeza visual, y este paciente puede tener la unidad de agudeza y estar gravemente incapacitado. La consecuencia es que llega tarde o no llega, y que cuando llega recibe ayudas diseñadas para otro problema.

Corregirlo no exige tecnología ni evidencia nueva. Exige dos cambios de hábito. El primero es preguntar por tareas en lugar de medir letras: qué ha dejado de hacer el paciente, en qué lado se golpea, si ha dejado de salir. El segundo es derivar por función y no por cifra, y hacerlo enviando el dato que la unidad necesita, que es el campo binocular y el mecanismo del déficit.

El capítulo siguiente entra en el terreno más específico y más discutido de esta sección: los prismas y los filtros en el defecto campimétrico, donde hay dispositivos disponibles, expectativas altas y una evidencia que conviene exponer con precisión.

Estilo Vancouver, numeración por orden de aparición en el texto. Referencias verificadas contra NCBI E-utilities. PMID y, cuando está indexado, DOI.

  1. van Nispen RM, Virgili G, Hoeben M, Langelaan M, Klevering J, Keunen JE, et al. Low vision rehabilitation for better quality of life in visually impaired adults. Cochrane Database Syst Rev. 2020;1(1):CD006543. PMID: 31985055 · DOI: 10.1002/14651858.CD006543.pub2

  2. Hernández-Moreno L, Senra H, Marques AP, Perdomo NM, Macedo AF. The Basic VRS-Effect Study: Clinical Trial Outcomes and Cost-Effectiveness of Low Vision Rehabilitation in Portugal. Ophthalmol Ther. 2023;12(1):307-323. PMID: 36369618 · DOI: 10.1007/s40123-022-00600-0

  3. Luu W, Kalloniatis M, Bartley E, Tu M, Dillon L, Zangerl B, et al. A holistic model of low vision care for improving vision-related quality of life. Clin Exp Optom. 2020;103(6):733-741. PMID: 32128871 · DOI: 10.1111/cxo.13054

  4. Trauzettel-Klosinski S. Rehabilitative techniques. Handb Clin Neurol. 2011;102:263-78. PMID: 21601070 · DOI: 10.1016/B978-0-444-52903-9.00016-9

  5. Agarwal A, Kedar S. Prognosis and Treatment of Visual Field Defects. Semin Neurol. 2015;35(5):549-56. PMID: 26444400 · DOI: 10.1055/s-0035-1563573

  6. Rowe FJ, Hepworth LR, Begoña Coco-Martin M, Gillebert CR, Leal-Vega L, Palmowski-Wolfe A, et al. European Stroke Organisation (ESO) guideline on visual impairment in stroke. Eur Stroke J. 2025;10(4):1087-1159. PMID: 40401755 · DOI: 10.1177/23969873251314693

  7. Pollock A, Hazelton C, Rowe FJ, Jonuscheit S, Kernohan A, Angilley J, et al. Interventions for visual field defects in people with stroke. Cochrane Database Syst Rev. 2019;5(5):CD008388. PMID: 31120142 · DOI: 10.1002/14651858.CD008388.pub3

  8. Hazelton C, Thomson K, Todhunter-Brown A, Campbell P, Chung CS, Dorris L, et al. Interventions for perceptual disorders following stroke. Cochrane Database Syst Rev. 2022;11(11):CD007039. PMID: 36326118 · DOI: 10.1002/14651858.CD007039.pub3

  9. Gibson E, Koh CL, Eames S, Bennett S, Scott AM, Hoffmann TC. Occupational therapy for cognitive impairment in stroke patients. Cochrane Database Syst Rev. 2022;3(3):CD006430. PMID: 35349186 · DOI: 10.1002/14651858.CD006430.pub3

  10. Choi HY, Kim SJ, Kim SY, Lee JE. Comparison of vision-related quality of life in patients with homonymous hemianopia and monocular blindness. Sci Rep. 2022;12(1):6558. PMID: 35449232 · DOI: 10.1038/s41598-022-10626-w

  11. Burgos-Blasco B, Perez-Garcia P, Fernandez-Vigo JI, Benito-Pascual B, Hernandez-Garcia E, Saenz-Frances F, et al. Binocular Visual Field and Vision-Related Quality of Life in Patients With Hemianopia. J Neuroophthalmol. 2022;42(1):e217-e224. PMID: 34001737 · DOI: 10.1097/WNO.0000000000001286

  12. Dogra N, Redmond BV, Lilley S, Johnson BA, Lam BL, Tamhankar M, et al. Vision-related quality of life after unilateral occipital stroke. Brain Behav. 2024;14(7):e3582. PMID: 38956813 · DOI: 10.1002/brb3.3582

  13. Armstrong RA. Visual problems associated with traumatic brain injury. Clin Exp Optom. 2018;101(6):716-726. PMID: 29488253 · DOI: 10.1111/cxo.12670

  14. Thurtell MJ. Diagnostic approach to abnormal spontaneous eye movements. Continuum (Minneap Minn). 2014;20(4 Neuro-ophthalmology):993-1007. PMID: 25099105 · DOI: 10.1212/01.CON.0000453307.50604.b6

  15. Nerrant E, Abouaf L, Pollet-Villard F, Vie AL, Vukusic S, Berthiller J, et al. Gabapentin and Memantine for Treatment of Acquired Pendular Nystagmus: Effects on Visual Outcomes. J Neuroophthalmol. 2020;40(2):198-206. PMID: 31169568 · DOI: 10.1097/WNO.0000000000000807

  16. Saionz EL, Busza A, Huxlin KR. Rehabilitation of visual perception in cortical blindness. Handb Clin Neurol. 2022;184:357-373. PMID: 35034749 · DOI: 10.1016/B978-0-12-819410-2.00030-8

  17. Theis J. Differential diagnosis and theories of pathophysiology of post-traumatic photophobia: A review. NeuroRehabilitation. 2022;50(3):309-319. PMID: 35311726 · DOI: 10.3233/NRE-228014

  18. Helboe KS, Eddelien HS, Kruuse C. Visual symptoms in acute stroke - A systematic review of observational studies. Clin Neurol Neurosurg. 2023;229:107749. PMID: 37163931 · DOI: 10.1016/j.clineuro.2023.107749

  19. Räty S, Silvennoinen K, Tatlisumak T. Prehospital pathways of occipital stroke patients with mainly visual symptoms. Acta Neurol Scand. 2018;137(1):51-58. PMID: 28804875 · DOI: 10.1111/ane.12807

  20. Schuett S. The rehabilitation of hemianopic dyslexia. Nat Rev Neurol. 2009;5(8):427-37. PMID: 19581901 · DOI: 10.1038/nrneurol.2009.97

  21. Schuett S, Heywood CA, Kentridge RW, Zihl J. Rehabilitation of hemianopic dyslexia: are words necessary for re-learning oculomotor control?. Brain. 2008;131(Pt 12):3156-68. PMID: 18984602 · DOI: 10.1093/brain/awn285

  22. de Jong D, Kaufmann-Ezra S, Meichtry JR, von Arx S, Cazzoli D, Gutbrod K, et al. The influence of reading direction on hemianopic reading disorders. J Clin Exp Neuropsychol. 2016;38(10):1077-83. PMID: 27350288 · DOI: 10.1080/13803395.2016.1189884

  23. Freeman EE, Muñoz B, Rubin G, West SK. Visual field loss increases the risk of falls in older adults: the Salisbury eye evaluation. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2007;48(10):4445-50. PMID: 17898264 · DOI: 10.1167/iovs.07-0326

  24. Clemson L, Stark S, Pighills AC, Fairhall NJ, Lamb SE, Ali J, et al. Environmental interventions for preventing falls in older people living in the community. Cochrane Database Syst Rev. 2023;3(3):CD013258. PMID: 36893804 · DOI: 10.1002/14651858.CD013258.pub2

  25. Pundlik S, Tomasi M, Luo G. Evaluation of a Portable Collision Warning Device for Patients With Peripheral Vision Loss in an Obstacle Course. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2015;56(4):2571-9. PMID: 25788655 · DOI: 10.1167/iovs.14-15935

  26. Finger RP, McSweeney SC, Deverell L, O’Hare F, Bentley SA, Luu CD, et al. Developing an instrumental activities of daily living tool as part of the low vision assessment of daily activities protocol. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2014;55(12):8458-66. PMID: 25425306 · DOI: 10.1167/iovs.14-14732

  27. Gobeille MR, Fujiwara K, Massof RW. Application of Rasch Analysis to Timed Instrumental Activities of Daily Living in Low Vision: A Validation Study. Optom Vis Sci. 2023;100(6):397-405. PMID: 37129852 · DOI: 10.1097/OPX.0000000000002026

  28. Sugawara T, Pak K, Miura G, Baba T. Visual activities of daily living survey for retinitis pigmentosa. Jpn J Ophthalmol. 2024;68(6):717-721. PMID: 39312049 · DOI: 10.1007/s10384-024-01122-x

  29. Biousse V, Newman NJ. Diagnosis and clinical features of common optic neuropathies. Lancet Neurol. 2016;15(13):1355-1367. PMID: 27839652 · DOI: 10.1016/S1474-4422(16)30237-X

  30. Sibony PA, Kupersmith MJ, Kardon RH. Optical Coherence Tomography Neuro-Toolbox for the Diagnosis and Management of Papilledema, Optic Disc Edema, and Pseudopapilledema. J Neuroophthalmol. 2021;41(1):77-92. PMID: 32909979 · DOI: 10.1097/WNO.0000000000001078

  31. Virgili G, Acosta R, Bentley SA, Giacomelli G, Allcock C, Evans JR. Reading aids for adults with low vision. Cochrane Database Syst Rev. 2018;4(4):CD003303. PMID: 29664159 · DOI: 10.1002/14651858.CD003303.pub4

  32. Virgili G, Acosta R, Grover LL, Bentley SA, Giacomelli G. Reading aids for adults with low vision. Cochrane Database Syst Rev. 2013;10(10):CD003303. PMID: 24154864 · DOI: 10.1002/14651858.CD003303.pub3

  33. Hamade N, Hodge WG, Rakibuz-Zaman M, Malvankar-Mehta MS. The Effects of Low-Vision Rehabilitation on Reading Speed and Depression in Age Related Macular Degeneration: A Meta-Analysis. PLoS One. 2016;11(7):e0159254. PMID: 27414030 · DOI: 10.1371/journal.pone.0159254

  34. Senjam SS, Primo SA. Challenges and Enablers for Smartphone Use by Persons With Vision Loss During the COVID-19 Pandemic: A Report of Two Case Studies. Front Public Health. 2022;10:912460. PMID: 35875007 · DOI: 10.3389/fpubh.2022.912460

  35. Hassan SE, Ross NC, Massof RW, Stelmack J. Changes in the Properties of the Preferred Retinal Locus with Eccentric Viewing Training. Optom Vis Sci. 2019;96(2):79-86. PMID: 30589759 · DOI: 10.1097/OPX.0000000000001324

  36. Rubin GS, Crossland MD, Dunbar HMP, Brown GM, Petriti B, Roche H, et al. Eccentric Viewing Training for Age-Related Macular Disease: Results of a Randomized Controlled Trial (the EFFECT Study). Ophthalmol Sci. 2024;4(2):100422. PMID: 38187128 · DOI: 10.1016/j.xops.2023.100422

  37. Jung JH, Peli E. Field Expansion for Acquired Monocular Vision Using a Multiplexing Prism. Optom Vis Sci. 2018;95(9):814-828. PMID: 30169357 · DOI: 10.1097/OPX.0000000000001277

  38. Bansal S, Green K. Application of colored filters in patients post-traumatic brain injury: A review. NeuroRehabilitation. 2022;50(3):321-330. PMID: 35342057 · DOI: 10.3233/NRE-228015

  39. Hanna KL, Hepworth LR, Rowe FJ. The treatment methods for post-stroke visual impairment: A systematic review. Brain Behav. 2017;7(5):e00682. PMID: 28523224 · DOI: 10.1002/brb3.682