Apéndice III. Síndromes del tronco del encéfalo

APÉNDICE III Consulta rápida

El tronco del encéfalo concentra en pocos centímetros cúbicos los núcleos de los tres pares oculomotores, los centros de la mirada, los integradores neurales y las vías largas motoras y sensitivas. Esa densidad explica la particularidad diagnóstica del territorio: una lesión pequeña produce un cuadro grande, y ese cuadro tiene nombre propio. El ojo es, en la práctica, el instrumento de localización más fino de que dispone el clínico junto a la cama del paciente.

Este apéndice ordena los síndromes clásicos por nivel anatómico y añade, para cada uno, el signo ocular que lo delata, el signo acompañante que lo confirma y el territorio vascular implicado. Las referencias completas, con su PMID verificado contra NCBI E-utilities, figuran al final.

Nota terminológica. Los epónimos son una convención útil y una trampa histórica: se acuñaron sobre series pequeñas, en autopsia y sin resonancia, y las descripciones originales no siempre coinciden con lo que hoy se les atribuye. La revisión de la obra de Adolphe Gubler ilustra hasta qué punto la neurología decimonónica construyó estas entidades a partir de correlaciones anatomoclínicas laboriosas.[1] Se conservan aquí porque siguen siendo la lengua franca de la interconsulta, pero el epónimo describe un patrón, no un diagnóstico etiológico.

---

III.1 · La regla general de localización

Tres principios recorren todo el apéndice.

1. Signo de par craneal ipsilateral + vía larga contralateral = tronco. Es el patrón «alterno» o «cruzado», y basta por sí solo para situar la lesión por debajo del tálamo. La disposición de los territorios de la circulación posterior explica por qué el patrón se repite con tan pocas variantes.[2]
2. El nivel lo marca el par craneal afectado: III y IV, mesencéfalo; V, VI, VII y VIII, protuberancia; IX, X, XI y XII, bulbo.
3. El lado lo marca el par craneal, no la hemiparesia. Es el error más repetido del residente ante un paciente hemipléjico.

Nivel	Pares craneales	Signo ocular guía	Arteria habitual
Mesencéfalo	III, IV	Ptosis, midriasis, limitación vertical	Cerebral posterior, perforantes basilares
Protuberancia	V, VI, VII, VIII	Paresia de abducción, parálisis de la mirada horizontal, OIN	Perforantes de la basilar, AICA
Bulbo	IX, X, XI, XII	Horner, nistagmo, lateropulsión ocular	Vertebral, PICA

---

III.2 · Síndromes mesencefálicos

El mesencéfalo es el nivel donde el signo ocular es más específico, porque el III par recorre el tegmento entero antes de salir por la fosa interpeduncular y va encontrando por el camino estructuras distintas.[3]

Síndrome	Lesión	Signo ocular	Acompañante	Comentario
Weber	Pie del pedúnculo	III par ipsilateral completo	Hemiparesia contralateral	La forma clásica de hemiplejía alterna superior[4,5]
Benedikt	Tegmento, núcleo rojo	III par ipsilateral	Temblor y movimientos anómalos contralaterales	El temblor puede persistir años y ser el problema dominante[6]
Claude	Tegmento dorsal, pedúnculo cerebeloso superior	III par ipsilateral	Ataxia contralateral	Sin temblor rubral; frontera imprecisa con Benedikt
Nothnagel	Techo y pedúnculos cerebelosos superiores	Oftalmoplejía, a menudo bilateral	Ataxia cerebelosa	Descrito sobre tumores pineales; hay formas sin síntomas en extremidades[7,8]
Parinaud (mesencéfalo dorsal)	Comisura posterior, área pretectal	Parálisis de la mirada superior, disociación luz-cerca, nistagmo de convergencia-retracción, signo de Collier	Hidrocefalia si hay masa pineal	Ver III.3[9,10,11]
Wernekink	Comisura de Wernekink, mesencéfalo caudal paramediano	Oftalmoplejía internuclear, sacadas dismétricas	Ataxia bilateral, disartria	Infarto en «V» muy característico en difusión[12,13]

La correlación radiológica de estos cuadros es hoy sistemáticamente comprobable: la resonancia demuestra que muchos «Weber» clínicos son en realidad lesiones tegmentales que respetan el pie del pedúnculo.[14]

Nuclear frente a fascicular

Distinción con consecuencias, porque la lesión nuclear del III par es la única que produce ptosis bilateral (el núcleo caudal central es impar) y paresia del recto superior contralateral (sus fibras se cruzan dentro del núcleo). Una parálisis del III con ptosis bilateral y elevación limitada en ambos ojos no es una parálisis periférica: es un infarto mesencefálico hasta que se demuestre lo contrario.[3]

---

III.3 · Síndrome del mesencéfalo dorsal, en detalle

Merece cuadro propio porque sus cuatro signos aparecen y desaparecen de forma independiente, y porque ninguno de ellos exige que haya parálisis del III par.

Signo	Descripción	Valor
Parálisis de la mirada superior	Sacada vertical hacia arriba abolida, con reflejo oculocefálico y Bell conservados	El más constante
Disociación luz-cerca	Pupilas medianas que reaccionan mal a la luz y bien a la convergencia	Muy localizador
Nistagmo de convergencia-retracción	Al intentar sacada hacia arriba, o con tambor optocinético descendente	Prácticamente patognomónico[15]
Signo de Collier	Retracción palpebral bilateral, «ojos de asombro»	Puede ser el único hallazgo

En el adulto la causa habitual es vascular o desmielinizante; en el niño y el adulto joven obliga a excluir un tumor de la región pineal. El tambor optocinético girado hacia abajo es la maniobra que hace aflorar el nistagmo de convergencia-retracción cuando no es espontáneo.[11]

---

III.4 · Centros de la mirada y su topografía

Los síndromes de la mirada no siguen la lógica de los pares craneales sino la de los generadores del movimiento, y por eso su localización es distinta.

Estructura	Función	Lesión unilateral	Lesión bilateral
FRPP (formación reticular pontina paramediana)	Generador de sacadas horizontales	Parálisis de la mirada hacia el lado de la lesión	Abolición de sacadas horizontales[16]
Núcleo del VI par	Centro de la mirada horizontal conjugada	Parálisis de la mirada horizontal ipsilateral, no corregible con maniobras	—
FLM (fascículo longitudinal medial)	Conexión VI contralateral → III	Oftalmoplejía internuclear[17,18]	OIN bilateral, WEBINO
riFLM (núcleo intersticial rostral del FLM)	Generador de sacadas verticales	Paresia vertical, a veces cruzada	Parálisis vertical completa[19,20]
NPH / núcleo vestibular medial	Integrador neural horizontal	Nistagmo evocado por la mirada	Incapacidad de mantener la excentricidad[21]

Oftalmoplejía internuclear

Limitación de la aducción del ojo del lado de la lesión con nistagmo en abducción del ojo contralateral, y convergencia conservada si la lesión es alta. Bilateral y en un adulto joven, orienta a esclerosis múltiple; unilateral y en un mayor de 60 años, a infarto de perforantes.[18] La resonancia con cortes finos del tegmento pontino demuestra la lesión en la mayoría de los casos, aunque una OIN clínica con resonancia normal no obliga a dudar del signo.[17]

La variante WEBINO —OIN bilateral con exotropía en posición primaria y pupilas a menudo alteradas— localiza en el mesencéfalo rostral y tiene mejor pronóstico funcional del que sugiere su aparatosidad.[22,23]

Síndrome del uno y medio

Parálisis de la mirada horizontal hacia un lado (uno) más OIN hacia el otro (medio): el único movimiento horizontal que queda es la abducción del ojo contralateral a la lesión. Localiza en el tegmento pontino dorsal, donde coinciden el núcleo del VI y el FLM.[24] Existe una variante vertical, por lesión mesencefálica, que combina parálisis vertical completa en un ojo y parcial en el otro y que puede acompañarse de anomalía pupilar.[25]

---

III.5 · Síndromes protuberanciales

Síndrome	Lesión	Signo ocular	Acompañante
Millard-Gubler	Protuberancia ventral caudal	VI par ipsilateral	VII periférico ipsilateral + hemiparesia contralateral[26]
Foville	Tegmento pontino caudal	Parálisis de la mirada horizontal ipsilateral	VII periférico ipsilateral + hemiparesia contralateral[27,28]
Raymond	Protuberancia ventral medial	VI par ipsilateral	Hemiparesia contralateral sin afectación facial[29]
Uno y medio	Tegmento dorsal	Parálisis de la mirada + OIN	Frecuente VII asociado («ocho y medio»)

La distinción entre Millard-Gubler y Foville es exactamente la distinción entre lesión del fascículo del VI par (paresia de abducción de un ojo) y lesión de su núcleo (parálisis de la mirada de los dos). Es la pregunta que hay que hacerse ante todo paciente con dificultad de abducción y parálisis facial: ¿el otro ojo también deja de mirar a ese lado?

Las causas no son solo vasculares. Un quiste epidermoide del tronco puede debutar como un Foville puro[27] y la neuro-Behçet parenquimatosa reproduce un Millard-Gubler completo.[30]

Signos oculares de la lesión pontina extensa

Signo	Descripción	Localización
Bobbing ocular	Descenso rápido conjugado seguido de retorno lento	Protuberancia extensa, coma[31]
Pupilas puntiformes reactivas	Miosis intensa con reactividad conservada a la lupa	Hemorragia pontina
Temblor oculopalatino	Nistagmo pendular vertical + mioclonía palatina, meses después de la lesión	Triángulo de Guillain-Mollaret[32,33]
Flutter ocular / opsoclono	Sacadas horizontales o multidireccionales sin intervalo	Disfunción de células en pausa; obliga a descartar causa paraneoplásica[34]

El temblor oculopalatino tiene una particularidad docente: aparece semanas o meses después del ictus, cuando ya se ha dado el alta, por degeneración hipertrófica de la oliva inferior. El paciente vuelve consultando por oscilopsia y el clínico que no conoce el intervalo busca una causa nueva.[33]

---

III.6 · Síndromes bulbares

Síndrome	Lesión	Signo ocular	Acompañante
Wallenberg (bulbar lateral)	Bulbo lateral, territorio de la PICA o vertebral	Horner ipsilateral, nistagmo, lateropulsión ocular, skew	Hipoestesia facial ipsilateral y termoalgésica corporal contralateral, disfagia, ataxia[35]
Déjerine (bulbar medial)	Bulbo medial paramediano	Nistagmo de rebote o vertical superior	XII ipsilateral + hemiparesia y cordonal posterior contralateral[36]
Bulbar completo (Babinski-Nageotte)	Lateral + medial	Suma de los dos	Hemiparesia añadida al Wallenberg

Lateropulsión ocular

Es el signo que más se olvida y el más útil. En el Wallenberg, las sacadas se desvían hacia el lado de la lesión: hipermetría al mirar hacia el lado lesionado e hipometría hacia el contrario, y las sacadas verticales adquieren un componente oblicuo hacia la lesión.[37] La dirección puede invertirse a lo largo de la evolución, lo que obliga a interpretar el signo en el momento en que se explora y no como un rasgo fijo.[38]

El Horner del Wallenberg es central: miosis y ptosis discretas, anhidrosis de toda la hemicara, sin respuesta útil a las pruebas farmacológicas y con toda la información diagnóstica en los signos acompañantes.

Ante un Wallenberg en un paciente joven o con cervicalgia, la causa a excluir es la disección vertebral, que puede además producir bradicardia grave por afectación del núcleo del tracto solitario.[39]

---

III.7 · Territorios vasculares y sus patrones

Territorio	Cuadro	Signos oculares dominantes
PICA	Wallenberg	Horner, nistagmo, lateropulsión
AICA	Infarto pontocerebeloso lateral	Sordera súbita ipsilateral, vértigo, VII periférico, nistagmo[40,41]
Perforantes basilares	Síndromes pontinos mediales	VI par, parálisis de la mirada, OIN
Punta de la basilar	Mesencéfalo + tálamo + occipital	Parálisis vertical, disociación luz-cerca, alteración de conciencia, apraxia de apertura palpebral[42]
Oclusión de basilar	Tetraparesia, coma	Movimientos verticales conservados: síndrome de cautiverio[43]

La sordera súbita merece un subrayado: es el signo que separa el infarto de AICA del de PICA, y es la única presentación de ictus de circulación posterior que llega con frecuencia a otorrinolaringología antes que a neurología.[40,41]

Síndrome de cautiverio

Tetraplejía y anartria con conciencia conservada; la comunicación se establece por movimientos verticales de los ojos y parpadeo, que se preservan porque el riFLM queda por encima de la lesión pontina.[44,45] El diagnóstico depende por completo de que alguien pida al paciente que mire hacia arriba: es la exploración ocular que más cambia el destino de una persona.

---

III.8 · Nistagmo central: localización por la dirección

Nistagmo	Localización	Comentario
Inferior (downbeat)	Flóculo, paraflóculo, unión bulbocervical	Malformación de Chiari, degeneración cerebelosa, fármacos; también paraneoplásico[46,47]
Superior (upbeat)	Bulbo paramediano, tegmento pontomesencefálico	Suele ser transitorio[46]
En balancín (seesaw)	Región paraselar, mesodiencéfalo	Obliga a campimetría: busca hemianopsia bitemporal[48]
Evocado por la mirada	Integrador neural (NPH, flóculo)	Descartar fármacos antes de atribuirlo a lesión[21]
Periódico alternante	Nódulo cerebeloso	Cambia de dirección cada 1-2 minutos; responde a baclofeno
Convergencia-retracción	Mesencéfalo dorsal	Ver III.3[15]

El esquema topográfico del nistagmo central está bien sistematizado y es hoy una de las exploraciones neurooftalmológicas con mayor rendimiento localizador por minuto invertido.[49,50]

---

III.9 · Desviación oblicua y reacción de inclinación ocular

La desviación oblicua (skew) es una hipertropía de origen supranuclear, por desequilibrio de las vías otolíticas graviceptivas. A diferencia de una parálisis del IV par, no cumple el patrón de Parks y suele acompañarse de inciclotorsión del ojo alto, mientras que en la parálisis troclear el ojo alto está exciclotorsionado.[51]

La reacción de inclinación ocular completa añade inclinación de la cabeza y desviación de la vertical subjetiva hacia el lado bajo. Localiza en el bulbo lateral (ipsiversiva) o en el mesencéfalo (contraversiva). No siempre es vascular: se ha descrito como presentación de mutaciones de CACNA1A.[52]

---

III.10 · El síndrome vestibular agudo y la exploración HINTS

El escenario más frecuente en que el tronco se juega en la exploración ocular es el paciente con vértigo agudo persistente, náuseas y nistagmo. La batería HINTS —impulso cefálico, nistagmo y prueba de oclusión alterna— demostró en su serie original mayor sensibilidad para el ictus que la resonancia con difusión en las primeras 48 horas.[53]

Hallazgo	Periférico	Central
Impulso cefálico	Anormal (sacada de refijación)	Normal
Nistagmo	Unidireccional, horizonto-rotatorio	Cambia de dirección, vertical o torsional puro
Skew	Ausente	Presente

La regla es contraintuitiva y hay que memorizarla así: el impulso cefálico normal es el dato alarmante. Un solo hallazgo central basta para estudiar el caso como ictus.[54]

Dos cautelas imprescindibles. La primera: HINTS solo es válido en el síndrome vestibular agudo continuo, con nistagmo presente en el momento de la exploración; aplicada al vértigo episódico o al mareo inespecífico pierde todo su valor. La segunda: la revisión Cochrane concluye que su rendimiento depende críticamente de la experiencia del explorador, y que los resultados obtenidos por clínicos entrenados no se transfieren sin más a un servicio de urgencias general.[55] Las guías GRACE-3 recogen esa misma reserva y sitúan la batería dentro de una estrategia diagnóstica más amplia, no como prueba aislada.[56]

---

Nota de uso

1. El epónimo comunica, la topografía decide. Ante un cuadro alterno conviene describir qué estructura está lesionada antes de buscarle nombre: la resonancia responde a la descripción, no al epónimo.
2. Los síndromes puros son la excepción. La mayoría de los infartos de tronco producen combinaciones parciales; que el cuadro no encaje en ninguna casilla no lo hace menos vascular.
3. Un signo ocular aislado puede ser el único hallazgo de un ictus de tronco. Una OIN, una desviación oblicua o una lateropulsión sacádica justifican el estudio completo aunque no haya déficit motor.

Bibliografía

Estilo Vancouver, numeración por orden de aparición en el texto. Referencias verificadas contra NCBI E-utilities. PMID y, cuando está indexado, DOI.

1. Walusinski O. Adolphe Gubler (1821-1879) or Parisian neurology outside La Salpêtrière in the age of Jean-Martin Charcot. Rev Neurol (Paris). 2019;175(4):207-216. PMID: 30922591 · DOI: 10.1016/j.neurol.2018.07.010

2. Salerno A, Strambo D, Nannoni S, Dunet V, Michel P. Patterns of ischemic posterior circulation strokes: A clinical, anatomical, and radiological review. Int J Stroke. 2022;17(7):714-722. PMID: 34581223 · DOI: 10.1177/17474930211046758

3. Ogawa K, Suzuki Y, Takahashi K, Kamei S, Ishikawa H. Clinical Study of Eleven Patients with Midbrain Infarction-Induced Oculomotor Nerve Palsy. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2016;25(7):1631-1638. PMID: 27067886 · DOI: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2016.03.020

4. Munakomi S, Das JM. Weber syndrome. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island: StatPearls Publishing; 2026. PMID: 32644584

5. Sheikh Hassan M, Osman Sidow N, Adam BA, Adani AA. Superior alternating hemiplegia (Weber’s syndrome)- Case report. Ann Med Surg (Lond). 2022;77:103674. PMID: 35638077 · DOI: 10.1016/j.amsu.2022.103674

6. Cheng G, Yang Y, Wang Y, Tan H, Zhang S. Deep brain stimulation of the thalamic ventral intermediate nucleus for Benedikt’s syndrome mainly present as tremor: a long-term case observation. Acta Neurochir (Wien). 2018;160(7):1349-1353. PMID: 29600395 · DOI: 10.1007/s00701-018-3526-8

7. Triarhou LC, Manto M. Nothnagel Syndrome. Cerebellum. 2023;22(4):487-505. PMID: 35817948 · DOI: 10.1007/s12311-022-01437-w

8. Zanella GS, Brooks B, Lui F. Nothnagel Syndrome Without Extremity Symptoms: A Case Report. Cureus. 2024;16(11):e74346. PMID: 39720363 · DOI: 10.7759/cureus.74346

9. Prakash E, Kuht HJ, Harieaswar S, Thomas MG. Dorsal midbrain (Parinaud) syndrome. Pract Neurol. 2021;21(6):550-551. PMID: 34433682 · DOI: 10.1136/practneurol-2021-003068

10. Feroze KB, Patel BC. Parinaud syndrome. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island: StatPearls Publishing; 2026. PMID: 28722922

11. Ortiz JF, Eissa-Garces A, Ruxmohan S, Cuenca V, Kaur M, Fabara SP, et al. Understanding Parinaud’s Syndrome. Brain Sci. 2021;11(11). PMID: 34827468 · DOI: 10.3390/brainsci11111469

12. Sheetal S, Byju P. Wernekink commissure syndrome. Neurol India. 2016;64(5):1055-7. PMID: 27625260 · DOI: 10.4103/0028-3886.190299

13. Dong M, Wang L, Teng W, Tian L. Wernekink commissure syndrome secondary to a rare ‘V’-shaped pure midbrain infarction: a case report and review of the literature. Int J Neurosci. 2020;130(8):826-833. PMID: 31858860 · DOI: 10.1080/00207454.2019.1707820

14. Hatgaonkar A, Hatgoankar K, Jobanputra M, Desale P. Clinico-Radiological Correlation of Weber’s Syndrome. Cureus. 2024;16(1):e51624. PMID: 38318538 · DOI: 10.7759/cureus.51624

15. Margolin E, Emami S. Teaching Video NeuroImages: Convergence retraction nystagmus due to compressive lesion of the dorsal midbrain. Neurology. 2020;94(21):e2285-e2286. PMID: 32366535 · DOI: 10.1212/WNL.0000000000009481

16. Horn AK. The reticular formation. Prog Brain Res. 2006;151:127-55. PMID: 16221588 · DOI: 10.1016/S0079-6123(05)51005-7

17. Kochar PS, Kumar Y, Sharma P, Kumar V, Gupta N, Goyal P. Isolated medial longitudinal fasciculus syndrome: Review of imaging, anatomy, pathophysiology and differential diagnosis. Neuroradiol J. 2018;31(1):95-99. PMID: 28541157 · DOI: 10.1177/1971400917700671

18. Virgo JD, Plant GT. Internuclear ophthalmoplegia. Pract Neurol. 2017;17(2):149-153. PMID: 27927777 · DOI: 10.1136/practneurol-2016-001428

19. Yokose M, Furuya K, Suzuki M, Ozawa T, Kim Y, Miura K, et al. Vertical Gaze Palsy Caused by Selective Unilateral Rostral Midbrain Infarction. Neuroophthalmology. 2018;42(5):309-311. PMID: 30258479 · DOI: 10.1080/01658107.2017.1401092

20. Park JH, Kim HJ, Kim JS. An alternative mechanism of crossed vertical gaze palsy in unilateral mesodiencephalic infarction. Med Hypotheses. 2021;146:110372. PMID: 33221135 · DOI: 10.1016/j.mehy.2020.110372

21. Sanchez K, Rowe FJ. Role of neural integrators in oculomotor systems: a systematic narrative literature review. Acta Ophthalmol. 2018;96(2):e111-e118. PMID: 27874249 · DOI: 10.1111/aos.13307

22. Wu YT, Cafiero-Chin M, Marques C. Wall-eyed bilateral internuclear ophthalmoplegia: review of pathogenesis, diagnosis, prognosis and management. Clin Exp Optom. 2015;98(1):25-30. PMID: 25308307 · DOI: 10.1111/cxo.12200

23. Uzawa A, Takeda Y, Kuwabara S. Wall-Eyed Bilateral Internuclear Ophthalmoplegia by Ischemic Stroke: Case Report and Literature Review. Neurologist. 2020;25(3):82-84. PMID: 32358467 · DOI: 10.1097/NRL.0000000000000271

24. Ilniczky S, Kamondi A, Várallyay G, Gaal B, Palásti A, Gulyás S, et al. One-and-a-half syndrome—two cases. Ideggyogy Sz. 2007;60(11-12):489-93. PMID: 18198796

25. Cao S, Feng Y, Xu W, Xia M. Vertical one-and-a-half syndrome overlapping with pupillary abnormality. Acta Neurol Belg. 2023;123(3):1149-1151. PMID: 36640253 · DOI: 10.1007/s13760-023-02177-2

26. Sakuru R, Elnahry AG, Lui F, Bollu PC. Millard-Gubler syndrome. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island: StatPearls Publishing; 2026. PMID: 30422502

27. Omari B, Moustaide H, Alaoui Rachidi S, Belfkih R, Benkirane S, El Bahloul M. Foville’s syndrome caused by an epidermoid cyst of the brainstem discovered post-partum. J Fr Ophtalmol. 2022;45(6):e284-e287. PMID: 35090756 · DOI: 10.1016/j.jfo.2021.09.014

28. Brogna C, Fiengo L, Türe U. Achille Louis Foville’s atlas of brain anatomy and the Defoville syndrome. Neurosurgery. 2012;70(5):1265-73; discussion 1273. PMID: 22072133 · DOI: 10.1227/NEU.0b013e31824008e7

29. Mégevand P, Pilly B, Delavelle J, Tajouri N, Safran AB, Landis T, et al. Sixth cranial nerve palsy and contralateral hemiparesis (Raymond’s syndrome) sparing the face. J Neurol. 2009;256(6):1017-8. PMID: 19252793 · DOI: 10.1007/s00415-009-5041-6

30. Tosunoğlu B, Çokal BG, Güneş HN, Yoldaş TK. Millard-Gubler Syndrome due to Parenchymal Neuro-Behcet’s Syndrome Lesion: a Rare Case Report. Acta Neurol Taiwan. 2024;33(1):19-22. PMID: 37848238

31. Chang TP, Gold DR, Otero-Millan J, Huang BR, Zee DS. Pendular Oscillation and Ocular Bobbing After Pontine Hemorrhage. Cerebellum. 2021;20(5):734-743. PMID: 31883062 · DOI: 10.1007/s12311-019-01086-6

32. Murdoch S, Shah P, Jampana R. The Guillain-Mollaret triangle in action. Pract Neurol. 2016;16(3):243-6. PMID: 26740379 · DOI: 10.1136/practneurol-2015-001142

33. Wilks A, McCullough A, Day GS. Oculopalatal Tremor Following Pontine Hemorrhage. Neurohospitalist. 2019;9(4):241-242. PMID: 31534617 · DOI: 10.1177/1941874419826416

34. Grossman SN, Rucker JC. Opsoclonus and ocular flutter: evaluation and management. Curr Opin Ophthalmol. 2023;34(6):465-469. PMID: 37603546 · DOI: 10.1097/ICU.0000000000000998

35. Gasca-González OO, Pérez-Cruz JC, Baldoncini M, Macías-Duvignau MA, Delgado-Reyes L. Neuroanatomical basis of Wallenberg syndrome. Cir Cir. 2020;88(3):376-382. PMID: 32539005 · DOI: 10.24875/CIRU.19000801

36. Siddik AB, Singh J, Gupta V. Medial medullary syndrome. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island: StatPearls Publishing; 2026. PMID: 32809425

37. Kim JS, Moon SY, Park SH, Yoon BW, Roh JK. Ocular lateropulsion in Wallenberg syndrome. Neurology. 2004;62(12):2287. PMID: 15210896 · DOI: 10.1212/wnl.62.12.2287

38. Junior EM, Magri F, Silva ABRL, Diógenes GP, Aguiar MFC, Bessa L, et al. Ocular contrapulsion followed by ipsipulsion in Wallenberg syndrome: The first case report in literature. Radiol Case Rep. 2022;17(11):4148-4151. PMID: 36105828 · DOI: 10.1016/j.radcr.2022.06.099

39. Sun B, Jin Y, Ye Z, Xu H, Luo W, Liu S. Vertebral artery dissection induced lateral medullary syndrome characterized with severe bradycardia: a case report and review of the literature. Ann Palliat Med. 2022;11(10):3330-3336. PMID: 36367000 · DOI: 10.21037/apm-22-1098

40. Roquer J, Lorenzo JL, Pou A. The anterior inferior cerebellar artery infarcts: a clinical-magnetic resonance imaging study. Acta Neurol Scand. 1998;97(4):225-30. PMID: 9576636 · DOI: 10.1111/j.1600-0404.1998.tb00642.x

41. Ogawa K, Suzuki Y, Takahashi K, Akimoto T, Kamei S, Soma M. Clinical Study of Seven Patients with Infarction in Territories of the Anterior Inferior Cerebellar Artery. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2017;26(3):574-581. PMID: 27989483 · DOI: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2016.11.118

42. Cimmino AT, Vitali F, Iorio R. Teaching Video NeuroImage: Bilateral Eyelid Opening Apraxia in a Patient With Top of the Basilar Syndrome. Neurology. 2023;100(15):734-735. PMID: 36581465 · DOI: 10.1212/WNL.0000000000206799

43. Baird TA, Muir KW, Bone I. Basilar artery occlusion. Neurocrit Care. 2004;1(3):319-29. PMID: 16174929 · DOI: 10.1385/NCC:1:3:319

44. Schnetzer L, McCoy M, Bergmann J, Kunz A, Leis S, Trinka E. Locked-in syndrome revisited. Ther Adv Neurol Disord. 2023;16:17562864231160873. PMID: 37006459 · DOI: 10.1177/17562864231160873

45. Das JM, Anosike K, Asuncion RMD. Locked-in syndrome. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island: StatPearls Publishing; 2026. PMID: 32644452

46. Pierrot-Deseilligny C, Milea D. Vertical nystagmus: clinical facts and hypotheses. Brain. 2005;128(Pt 6):1237-46. PMID: 15872015 · DOI: 10.1093/brain/awh532

47. Kattah JC, Eggers SD, Bach SE, Dubey D, McKeon AB. Paraneoplastic Progressive Downbeat Nystagmus, Ataxia and Sensorineural Hearing Loss due to the ANTI-Kelch-11 Protein Antibody. J Neuroophthalmol. 2021;41(2):261-265. PMID: 33630775 · DOI: 10.1097/WNO.0000000000001194

48. Hari Kumar KVS, Singh P. Seesaw Nystagmus. N Engl J Med. 2017;376(24):e51. PMID: 28614692 · DOI: 10.1056/NEJMicm1613244

49. Strupp ML, Straumann D, Helmchen C. Nystagmus: Diagnosis, Topographic Anatomical Localization and Therapy. Klin Monbl Augenheilkd. 2021;238(11):1186-1195. PMID: 34784642 · DOI: 10.1055/a-1525-0030

50. Helmchen C, Heide W, Strupp ML, Straumann D. [Update on central oculomotor disorders and nystagmus]. Laryngorhinootologie. 2024;103(6):413-421. PMID: 38195848 · DOI: 10.1055/a-2192-7319

51. Zurevinsky J. Skew Deviation. J Binocul Vis Ocul Motil. 2022;72(1):47-55. PMID: 35072593

52. Yadegari S. Skew deviation and ocular tilt reaction as presenting feature of CACNA1A mutation. J AAPOS. 2023;27(3):166-169. PMID: 37201628 · DOI: 10.1016/j.jaapos.2023.03.006

53. Kattah JC, Talkad AV, Wang DZ, Hsieh YH, Newman-Toker DE. HINTS to diagnose stroke in the acute vestibular syndrome: three-step bedside oculomotor examination more sensitive than early MRI diffusion-weighted imaging. Stroke. 2009;40(11):3504-10. PMID: 19762709 · DOI: 10.1161/STROKEAHA.109.551234

54. Steenerson KK. Acute Vestibular Syndrome. Continuum (Minneap Minn). 2021;27(2):402-419. PMID: 34351112 · DOI: 10.1212/CON.0000000000000958

55. Gottlieb M, Peksa GD, Carlson JN. Head impulse, nystagmus, and test of skew examination for diagnosing central causes of acute vestibular syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2023;11(11):CD015089. PMID: 37916744 · DOI: 10.1002/14651858.CD015089.pub2

56. Edlow JA, Carpenter C, Akhter M, Khoujah D, Marcolini E, Meurer WJ, et al. Guidelines for reasonable and appropriate care in the emergency department 3 (GRACE-3): Acute dizziness and vertigo in the emergency department. Acad Emerg Med. 2023;30(5):442-486. PMID: 37166022 · DOI: 10.1111/acem.14728