Capítulo 235. Diplopía aguda en urgencias

CAPÍTULO 235 Sección XXXII Urgencias neurooftalmológicas

Sinopsis

La diplopía aguda es el motivo de consulta neurooftalmológico que más veces se resuelve con una tranquilización acertada y el que más veces esconde una urgencia vital. Este capítulo separa unas de otras con un criterio que no depende de la disponibilidad de pruebas: la diplopía peligrosa casi nunca viene sola. Se desarrollan las cinco situaciones que obligan a actuar en horas —la parálisis del tercer par con sospecha de aneurisma, la oftalmoplejía dolorosa con sospecha de infección de la base del cráneo, la miastenia con riesgo de crisis, el síndrome de anticuerpos anti-GQ1b y la encefalopatía de Wernicke—, y se cierra con la decisión que el clínico de guardia tiene que tomar de verdad: a quién se le pide imagen urgente y a quién se ingresa. La tesis es que en la diplopía aguda la exploración que discrimina no es la motilidad ocular sino todo lo que la rodea: pupila, párpado, sensibilidad facial, coordinación, reflejos y capacidad de tragar y respirar.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Distinguir las diplopías agudas que constituyen urgencia vital de las que no lo son.
• Aplicar un criterio actualizado de imagen ante una parálisis del tercer par craneal.
• Reconocer la oftalmoplejía dolorosa que obliga a descartar infección de la base del cráneo.
• Identificar al paciente miasténico con riesgo de crisis y activar la vigilancia respiratoria.
• Sospechar el síndrome de Miller Fisher y la encefalopatía de Wernicke a partir de la oftalmoplejía.
• Fundamentar la decisión de imagen urgente y de ingreso en la guardia.

Introducción

La diplopía tiene una peculiaridad que la distingue de la pérdida visual: el paciente la percibe con enorme nitidez y describe con precisión su comportamiento, de modo que la anamnesis rinde más que en casi ningún otro síntoma. Sabe si desaparece al tapar un ojo, si las imágenes se separan en horizontal o en vertical, si empeora al mirar hacia un lado y si fluctúa a lo largo del día. Esa información, bien recogida, resuelve gran parte del diagnóstico topográfico antes de tocar al paciente.[1,2]

El problema no es, por tanto, localizar la lesión: es decidir la urgencia. Y ahí la literatura ofrece un marco útil que conviene enunciar de entrada: la primera bifurcación no es «tercer, cuarto o sexto par», sino periférica o central, porque las diplopías de origen central concentran una proporción mayor de cuadros que exigen acción inmediata.[3] La casuística de un servicio de urgencias oftalmológicas muestra que la mayoría de las diplopías binoculares atendidas son de causa benigna, lo que explica a la vez la tentación de tranquilizar y el riesgo de hacerlo demasiado pronto.[4]

Las revisiones de urgencias neurooftalmológicas sitúan la diplopía entre los cuadros de mayor rendimiento diagnóstico por exploración clínica,[5,6] y existen esquemas específicos sobre qué imagen solicitar y cuándo.[7]

La regla que organiza el capítulo es una sola frase: una diplopía aislada, en un paciente vascular, sin dolor, sin afectación pupilar y sin ningún otro signo neurológico, es casi siempre microvascular; cualquier desviación de esa descripción —dolor, pupila, más de un par afectado, algo más en la exploración— cambia el plan.

235.1 · Cuáles de las diplopías agudas son urgencias vitales

Las cinco que no pueden esperar

Enunciadas primero, desarrolladas después:

• Parálisis del tercer par con afectación pupilar: aneurisma de la comunicante posterior hasta que se demuestre lo contrario.
• Oftalmoplejía dolorosa con afectación de más de un par: lesión del seno cavernoso o del ápex orbitario, y en el paciente diabético o inmunodeprimido, infección invasiva de la base del cráneo.
• Diplopía fluctuante con ptosis y síntomas bulbares: miastenia con riesgo de crisis respiratoria.
• Oftalmoplejía con ataxia y arreflexia: síndrome de Miller Fisher, dentro del espectro de los anticuerpos anti-GQ1b.
• Oftalmoplejía con confusión y ataxia: encefalopatía de Wernicke, que es reversible y letal si no se trata.

A esta lista hay que añadir, sin ser propiamente diplopías aisladas, las de origen troncoencefálico: oftalmoplejía internuclear, desviación oblicua y síndromes vestibulares centrales, que se comentan más adelante.

Lo que sostiene la lista: la diplopía peligrosa no viene sola

El criterio que unifica las cinco es el acompañamiento. En cuatro de ellas hay un segundo signo que no pertenece a la motilidad ocular —pupila, dolor, debilidad bulbar, ataxia, confusión—, y en la quinta hay más de un par craneal afectado. De ahí que la exploración útil sea la que se hace alrededor del ojo.

La lista mínima cabe en tres minutos: pupilas y su reactividad, hendidura palpebral y fatigabilidad, sensibilidad de las tres ramas del trigémino, exploración del resto de pares craneales, marcha y coordinación, reflejos osteotendinosos, y una pregunta directa sobre atragantamiento y disnea.

Las que asustan y no son urgencias

Conviene tenerlas presentes por simetría, porque tranquilizar bien también es diagnóstico.

La insuficiencia de divergencia produce diplopía horizontal de instauración relativamente rápida en lejos, con endotropía comitante y motilidad conservada, y en el adulto mayor es habitualmente benigna.[8] Aun así, la primera vez debe distinguirse de una parálisis bilateral del sexto par.

La diplopía en la enfermedad de Parkinson es frecuente, tiene mecanismos propios —convergencia insuficiente, alteración de la superficie ocular, factores perceptivos— y no obliga a estudio urgente.[9]

La descompensación de una foria tras un periodo de estrés, enfermedad intercurrente o cambio de graduación explica un número apreciable de consultas y se reconoce por la comitancia y la ausencia de cualquier otro hallazgo.

235.2 · III par y sospecha de aneurisma

Por qué es la urgencia que ordena el capítulo

Un aneurisma de la arteria comunicante posterior puede manifestarse como parálisis del tercer par antes de romperse. Ese es todo el argumento: hay una ventana en la que el diagnóstico evita una hemorragia subaracnoidea. Las series quirúrgicas describen tanto los resultados comparados de clipaje y embolización como los factores que predicen la recuperación del nervio, y coinciden en que el tiempo hasta el tratamiento es uno de ellos.[10,11]

La regla de la pupila y su erosión

La enseñanza clásica sostiene que la parálisis del tercer par de origen microvascular respeta la pupila —las fibras pupilomotoras discurren por la periferia del nervio y reciben irrigación pial— mientras que la compresiva la afecta. La regla sigue siendo útil, pero su valor predictivo no es suficiente para sustentar por sí sola la decisión de no hacer imagen. Trabajos recientes han medido específicamente el valor diagnóstico de la afectación pupilar y el rendimiento de la angiografía en la parálisis aislada del tercer par, y sus resultados sostienen una conducta más prudente que la clásica.[12] Las series de imagen en parálisis del tercer par muestran, además, una variedad etiológica mayor de la que sugiere el esquema microvascular/aneurismático.[13]

La conducta que se deduce, y que este capítulo recomienda de forma explícita, es simple: toda parálisis del tercer par de instauración aguda se estudia con angiografía por tomografía computarizada o por resonancia, salvo excepciones muy justificadas y documentadas. El coste de la prueba es bajo; el de la hemorragia subaracnoidea, no.

Las excepciones razonables son estrechas: paciente mayor con factores de riesgo vascular clásicos, parálisis completamente aislada, pupila estrictamente normal, dolor ausente o leve, y posibilidad real de revisión en 48-72 horas. Si esa revisión no se puede garantizar, no hay excepción.

Los signos que obligan a acelerar

• Pupila midriática y arreactiva con ptosis y limitación de la aducción, la elevación y el descenso.
• Dolor intenso, sobre todo periorbitario y de comienzo brusco.
• Progresión en horas.
• Afectación de otro par craneal, que traslada la sospecha al seno cavernoso.
• Signos de regeneración aberrante en un paciente que refiere una parálisis de semanas: descartan la causa microvascular y apuntan a compresión.

En el paciente diabético con parálisis oculomotora, la resonancia de alta resolución puede mostrar realce del nervio, un hallazgo descrito que ayuda a sostener el origen microvascular cuando la imagen vascular es normal.[14]

235.3 · Oftalmoplejía dolorosa e infección de la base

Más de un par craneal cambia el problema de sitio

Cuando la exploración muestra afectación de más de un nervio oculomotor, o de un nervio oculomotor junto a la primera rama del trigémino, la lesión deja de estar en el nervio y pasa a estar en un espacio: seno cavernoso, fisura orbitaria superior o ápex orbitario. Las lesiones del seno cavernoso tienen un abanico etiológico amplio —tumoral, vascular, inflamatorio e infeccioso— que la imagen debe recorrer de forma sistemática.[15]

El síndrome de Tolosa-Hunt, inflamación granulomatosa idiopática de esa región, es un diagnóstico de exclusión y su tratamiento con corticoides no debe iniciarse antes de haber descartado las alternativas, porque la respuesta al corticoide no es específica y puede enmascarar un proceso infeccioso o neoplásico.[16]

La infección que hay que descartar antes de dar corticoides

Rinosinusitis fúngica invasiva aguda. Es la que justifica el subcapítulo. Aparece en el diabético descompensado y en el inmunodeprimido, progresa en días y su afectación orbitaria marca un punto de inflexión pronóstica. Las series describen bien tanto el cuadro como su repunte en el contexto de la pandemia,[17] y los patrones de resonancia permiten un diagnóstico precoz y una valoración de la extensión que condicionan la cirugía.[18] El signo de alarma es la costra o la escara nasal indolora en un paciente con cetoacidosis o neutropenia, y la exploración endoscópica nasal no puede esperar al día siguiente.

Osteomielitis de la base del cráneo. Suele originarse en una otitis externa maligna del diabético mayor, cursa con dolor intenso y neuropatías craneales progresivas, y su pronóstico depende de la precocidad del tratamiento antibiótico prolongado.[19,20]

Trombosis séptica del seno cavernoso. Combina oftalmoplejía dolorosa, proptosis, quemosis y afectación del estado general, con frecuencia bilateralizándose en 24-48 horas, y exige anticoagulación y antibioterapia en un contexto de ingreso.[21]

La secuencia que evita el error

Una sola frase, y es la misma que se repite en toda la obra ante los cuadros inflamatorios de la base: primero se demuestra que no hay infección, después se administra el corticoide. Invertir el orden puede transformar una infección tratable en una progresión fulminante.

235.4 · Miastenia con riesgo de crisis

Por qué la miastenia entra en un capítulo de urgencias

Porque la manifestación inicial es ocular en la mayoría de los pacientes y porque el ojo puede ser el primer aviso de una enfermedad que compromete la respiración. La miastenia ocular está bien caracterizada en sus criterios diagnósticos y en su manejo,[22,23] y las actualizaciones recientes describen los mecanismos, los síndromes clínicos y las herramientas diagnósticas disponibles.[24,25] Las guías internacionales de consenso establecen el marco terapéutico y de seguimiento.[26]

Lo que se hace en la guardia

Reconocerla. Diplopía y ptosis fluctuantes, que empeoran al final del día y con el esfuerzo, con pupilas siempre normales. La ausencia de afectación pupilar es un dato de valor: la miastenia no toca la pupila.

Confirmarla a pie de cama. La prueba del hielo tiene un rendimiento razonable en la ptosis miasténica y puede hacerse en cualquier servicio de urgencias con una bolsa de hielo y dos minutos.[27] Su precisión se ha comparado directamente con la electromiografía de fibra única en pacientes remitidos por ptosis de sospecha miasténica.[28] Un resultado negativo no excluye el diagnóstico, y ese es el error de interpretación más frecuente.

Extraer serología —anticuerpos anti-receptor de acetilcolina y anti-MuSK— sabiendo que la seronegatividad es más frecuente en las formas puramente oculares y no descarta nada.[22]

La pregunta que decide el ingreso

No es sobre los ojos. Es sobre tragar y respirar. Disfagia, voz nasal, atragantamiento con líquidos, disnea de esfuerzo o dificultad para toser señalan afectación bulbar y respiratoria y cambian por completo la conducta.

La crisis miasténica es una insuficiencia respiratoria aguda que requiere soporte ventilatorio. La ventilación no invasiva, aplicada precozmente, puede evitar la intubación en pacientes seleccionados,[29] y se han identificado predictores del resultado de la extubación que orientan el manejo en la unidad de críticos.[30] El dato práctico para el oftalmólogo es que la capacidad vital y la fuerza inspiratoria máxima, no la saturación de oxígeno, son los parámetros que anticipan la crisis: la desaturación llega tarde.

Conviene además tener presentes los desencadenantes: infección intercurrente, cirugía, embarazo, puerperio y determinados fármacos —aminoglucósidos, fluoroquinolonas, macrólidos, betabloqueantes, magnesio— que pueden precipitar una crisis en un paciente hasta entonces estable.[25,26]

235.5 · Síndrome de Miller Fisher y Wernicke

Oftalmoplejía con ataxia y arreflexia

La tríada de oftalmoplejía, ataxia y arreflexia define el síndrome de Miller Fisher, hoy entendido como una manifestación del espectro más amplio de los anticuerpos anti-GQ1b, que incluye la encefalitis de Bickerstaff y formas incompletas con oftalmoparesia aislada.[31,32,33] Suele seguir a una infección respiratoria o digestiva por dos semanas.

Lo que importa en urgencias es que forma parte del continuo del síndrome de Guillain-Barré y puede progresar a debilidad de extremidades y a insuficiencia respiratoria. Las revisiones y la guía europea establecen el diagnóstico y el tratamiento con inmunoglobulina intravenosa o plasmaféresis, así como la necesidad de vigilancia de la función respiratoria y autonómica durante la fase de progresión.[34,35] La detección del anticuerpo anti-GQ1b apoya el diagnóstico pero llega tarde para la decisión inicial.

Oftalmoplejía con confusión y ataxia

La encefalopatía de Wernicke es el diagnóstico de este capítulo que más veces se pierde y el que más rápidamente se corrige. La tríada clásica —oftalmoplejía, ataxia y confusión— está completa en una minoría de pacientes, y los signos oculares abarcan nistagmo, paresia del recto lateral, paresia de la mirada conjugada y, en fases avanzadas, oftalmoplejía completa.[36] La resonancia muestra un patrón característico en cuerpos mamilares, tálamo medial y sustancia gris periacueductal, pero su normalidad no excluye el diagnóstico.[37]

El problema documentado es de sospecha, no de tratamiento: cuando no se busca, no se encuentra.[38] Y la lista de contextos de riesgo va mucho más allá del alcoholismo: cirugía bariátrica, hiperemesis gravídica, vómitos prolongados, nutrición parenteral sin suplementación, neoplasias, diálisis y trastornos de la conducta alimentaria.

La conducta es la misma en todos los casos y no admite matiz: tiamina parenteral a dosis altas, inmediatamente y antes de administrar glucosa, porque una carga de glucosa sin tiamina puede precipitar el cuadro. Las pautas de dosificación en el paciente con trastorno por consumo de alcohol están protocolizadas.[39] El tratamiento es barato, seguro y no requiere confirmación previa; la demora sí tiene coste, en forma de síndrome de Korsakoff irreversible.

Otras oftalmoplejías agudas de origen central

Oftalmoplejía internuclear. Limitación de la aducción con nistagmo del ojo abducente, por lesión del fascículo longitudinal medial. En el joven orienta a desmielinización y en el mayor a ictus troncoencefálico, y puede ser el único signo de un infarto de tronco.[40,41]

Desviación oblicua y reacción de inclinación ocular. Producen diplopía vertical de aspecto engañosamente periférico, pero su origen es central y forman parte del repertorio de los síndromes vestibulares y troncoencefálicos.[42]

Síndrome vestibular agudo. Cuando la diplopía o la desviación vertical se acompañan de vértigo agudo persistente, la exploración oculomotora en tres pasos —impulso cefálico, nistagmo y prueba de desviación oblicua— discrimina el origen central del periférico con una sensibilidad superior a la de la resonancia precoz.[43,44] Una revisión Cochrane ha evaluado su rendimiento y sus limitaciones, que dependen en gran medida de la experiencia del explorador.[45]

Botulismo. Poco frecuente, pero de presentación característica: oftalmoplejía con midriasis arreactiva, ptosis y debilidad descendente simétrica, con conciencia conservada. Se han descrito formas de comienzo tardío tras heridas contaminadas.[46] La midriasis arreactiva en un paciente con debilidad y sin alteración del nivel de conciencia debe hacer pensar en él.

235.6 · Decisión de imagen urgente y de ingreso

Quién necesita imagen en la misma guardia

• Toda parálisis del tercer par aguda, con angiografía por tomografía computarizada o por resonancia.[12,13]
• Toda oftalmoplejía dolorosa o con afectación de más de un par craneal, con resonancia dirigida al seno cavernoso y al ápex orbitario.[15,16]
• Toda diplopía con cualquier otro signo neurológico, incluidos vértigo central, ataxia, disartria y alteración sensitiva.[3]
• Toda diplopía en el paciente con cáncer conocido, inmunodeprimido o con fiebre.
• Parálisis del sexto par en el paciente con cefalea, por la asociación con hipertensión intracraneal, con apoplejía hipofisaria y con procesos de la base.[47,48]

Quién puede estudiarse de forma diferida

La parálisis aislada del sexto o del cuarto par, en un paciente mayor de 50 años con factores de riesgo vascular, sin dolor, sin otros signos y con posibilidad de revisión en dos semanas, admite manejo expectante con revisión programada. Es la conducta que sostiene la literatura sobre el rendimiento diagnóstico de la imagen en la parálisis aislada del sexto par,[49,50,51] y los factores que predicen la recuperación en la parálisis adquirida del cuarto par están descritos.[52]

Las tres condiciones que hacen segura esa demora son las mismas de siempre: que la revisión esté citada y no simplemente recomendada; que el paciente sepa qué síntomas obligan a volver antes; y que quede escrito lo que se exploró y lo que se descartó.

Y una salvedad que conviene dejar dicha con claridad: la parálisis del sexto par en el mayor de 50 años obliga igualmente a pedir velocidad de sedimentación y proteína C reactiva, porque la arteritis de células gigantes puede debutar con diplopía.

Quién ingresa

• Sospecha de aneurisma o de hemorragia subaracnoidea.
• Sospecha de infección de la base del cráneo o de trombosis del seno cavernoso.
• Miastenia con síntomas bulbares o respiratorios.
• Síndrome de Miller Fisher o Guillain-Barré en fase de progresión.
• Encefalopatía de Wernicke.
• Cualquier diplopía con déficit neurológico focal asociado, por el circuito de ictus.[53]

Aplicación clínica

Caso 1. Varón de 58 años, hipertenso, con ptosis derecha y diplopía de instauración brusca; pupila derecha de 6 mm arreactiva; dolor periorbitario intenso. Conducta: angiografía urgente sin esperar a más exploraciones. La combinación de dolor y midriasis en una parálisis del tercer par es aneurisma mientras no se demuestre lo contrario.[10,12]

Caso 2. Mujer de 64 años, diabética con cetoacidosis reciente, diplopía y dolor periorbitario izquierdo; limitación de la abducción y de la elevación, hipoestesia de V1, y una escara oscura en el cornete medio. Conducta: endoscopia nasal urgente, resonancia y antifúngico sistémico. No corticoide.[17,18]

Caso 3. Varón de 41 años, diplopía variable de dos semanas, ptosis que empeora por la tarde, pupilas normales; en el interrogatorio dirigido refiere atragantarse con el agua desde hace tres días. Conducta: no es una consulta ambulatoria. Ingreso, valoración neurológica, medición de capacidad vital y vigilancia respiratoria.[26,29]

Caso 4. Mujer de 33 años con vómitos incoercibles del embarazo, ingresada por deshidratación, que desarrolla diplopía, inestabilidad y desorientación. Conducta: tiamina parenteral inmediata, antes de cualquier suero glucosado y antes de la resonancia.[36,39]

Controversias y lagunas de evidencia

El alcance de la regla de la pupila. Persiste el debate sobre si alguna parálisis aislada del tercer par puede manejarse sin imagen vascular. La tendencia se ha desplazado hacia estudiar a todos, apoyada en la disponibilidad de la angiografía por tomografía computarizada, pero la evidencia que cuantifica el rendimiento en subgrupos de bajo riesgo sigue siendo limitada.[12,13]

La imagen en la parálisis aislada del sexto par. El rendimiento diagnóstico en el paciente vascular mayor es bajo, y sin embargo el umbral para pedirla ha ido descendiendo. No existe un ensayo que compare ambas estrategias en términos de resultado clínico.[49,50]

El valor de las pruebas a pie de cama en la miastenia. La prueba del hielo tiene buen rendimiento en la ptosis, pero su aplicación a la diplopía sin ptosis está mucho menos validada.[27,28]

La dosis y la duración de la tiamina. Las pautas recomendadas proceden en gran medida del consenso y de series observacionales, no de ensayos comparativos.[38,39]

El rendimiento real de la exploración oculomotora en tres pasos fuera de manos expertas. La revisión sistemática señala que la precisión depende críticamente del explorador, lo que limita su generalización.[45]

Puntos clave

• La diplopía peligrosa casi nunca viene sola: el segundo signo es el que fija la urgencia.
• Toda parálisis del tercer par aguda merece imagen vascular urgente; las excepciones son estrechas y deben quedar escritas.
• Más de un par craneal afectado traslada el problema al seno cavernoso o al ápex orbitario.
• Antes del corticoide en la oftalmoplejía dolorosa, descartar infección, especialmente en el diabético descompensado y en el inmunodeprimido.
• En la miastenia, la pregunta que decide el ingreso es sobre tragar y respirar, no sobre los ojos.
• La miastenia no afecta a la pupila; el botulismo sí.
• Oftalmoplejía con confusión y ataxia: tiamina parenteral inmediata, antes de la glucosa y antes de la imagen.
• En el mayor de 50 años, también la diplopía obliga a pedir velocidad de sedimentación y proteína C reactiva.

Conclusiones

La diplopía aguda ilustra mejor que ningún otro síntoma la diferencia entre diagnosticar y decidir. El diagnóstico topográfico es asequible y a menudo se completa en la propia anamnesis; la decisión —imagen o espera, ingreso o alta— depende de datos que están fuera de la motilidad ocular y que solo aparecen si se buscan. De ahí que el capítulo insista tanto en la exploración periférica al síntoma: la pupila, el párpado, el trigémino, la marcha, los reflejos y la deglución.

Las cinco urgencias que lo estructuran comparten una asimetría de costes que conviene enunciar sin rodeos. Pedir una angiografía de más cuesta una prueba; no pedirla puede costar una hemorragia subaracnoidea. Ingresar de más a un miasténico cuesta una cama; no ingresarlo puede costar una parada respiratoria. Poner tiamina de más no cuesta nada; no ponerla cuesta un síndrome de Korsakoff. Cuando la asimetría es tan marcada, la decisión correcta no es la más probable sino la más protectora, y eso no es medicina defensiva: es aritmética.

El capítulo siguiente aplica el mismo esquema a la anisocoria aguda, donde la asimetría de costes es, si cabe, aún más pronunciada.

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