Capítulo 204. Anatomía sensitiva y clasificación del dolor periocular

CAPÍTULO 204 Sección XXVIII Dolor ocular, orbitario y cefalea

Sinopsis

El dolor periocular es uno de los motivos de consulta más frecuentes y peor resueltos de la oftalmología, y la razón es anatómica: el ojo, la órbita, los senos, la duramadre y la parte alta del cuello comparten territorio sensitivo en el mismo núcleo del tronco, de modo que un dolor que el paciente localiza detrás del ojo puede originarse en cualquiera de esos sitios. Este capítulo abre la Sección XXVIII estableciendo el marco: la inervación trigeminal del ojo y de la órbita, el mecanismo de la convergencia de aferencias que explica el dolor referido, lo que el oftalmólogo necesita de la clasificación internacional de las cefaleas, la separación entre dolor primario y secundario, las preguntas de la anamnesis que realmente discriminan y las banderas rojas que obligan a actuar el mismo día. La tesis es que el dolor periocular se diagnostica con la anamnesis y con la lámpara de hendidura, en ese orden, y que la imagen sirve para confirmar, no para buscar.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Describir la inervación sensitiva del ojo y de la órbita y su organización en el tronco.
• Explicar por qué un dolor cervical o sinusal se percibe como dolor ocular.
• Utilizar el marco de la clasificación internacional de las cefaleas en la consulta oftalmológica.
• Separar el dolor ocular primario del secundario y ordenar el diferencial.
• Conducir una anamnesis del dolor con las preguntas que discriminan.
• Reconocer las banderas rojas del dolor periocular y actuar en consecuencia.

Introducción

Esta sección abre la Parte Quinta de la obra, dedicada a la neurooftalmología transversal, y lo hace por el síntoma que más consultas genera y menos se enseña. El dolor periocular tiene una dificultad específica que conviene enunciar de entrada: el paciente localiza el dolor en el ojo, y el clínico tiende a buscarlo allí. Cuando el ojo está blanco y tranquilo, la exploración normal se interpreta como ausencia de enfermedad, y el paciente vuelve por tercera vez con el mismo síntoma y sin diagnóstico.

Las revisiones sobre el enfoque del dolor ocular escritas desde la neurología y desde la oftalmología coinciden en ese punto de partida,[1,2,3] y este capítulo lo desarrolla desde la anatomía, porque la anatomía es lo que explica por qué el dolor miente sobre su procedencia.

204.1 · Inervación trigeminal del ojo y de la órbita

La división oftálmica

Toda la sensibilidad del ojo y de la mayor parte de la órbita depende de la primera división del trigémino, cuya anatomía funcional está bien descrita.[4] De ella derivan tres ramas principales:

• El nervio nasociliar, del que salen los nervios ciliares largos —que llevan la sensibilidad de la córnea, el iris y el cuerpo ciliar— y las ramas etmoidales, que inervan la mucosa nasal y las celdillas etmoidales.
• El nervio frontal, con sus ramas supraorbitaria y supratroclear, responsable de la sensibilidad de la frente, del párpado superior y de la región de la tróclea.
• El nervio lagrimal, que inerva la glándula lagrimal y la porción lateral del párpado superior.

Los estudios anatómicos aplicados a la neurectomía oftálmica documentan con precisión estos trayectos y sus relaciones,[5] y son la base de los bloqueos anestésicos que se practican en la consulta.

Un dato con consecuencias inmediatas: la piel de la punta de la nariz depende de la rama nasal externa del nasociliar, la misma raíz que inerva el globo. De ahí el signo de Hutchinson en el herpes zóster oftálmico —las vesículas en la punta nasal predicen afectación ocular—, que se desarrolla en el capítulo 208.

La córnea

La córnea es el tejido con mayor densidad de terminaciones nerviosas del organismo, con una arquitectura de plexos que ha sido descrita en detalle en el ser humano.[6] Sus nociceptores son en su mayoría polimodales, es decir, responden a estímulos mecánicos, químicos y térmicos, y su comportamiento se ha caracterizado experimentalmente.[7] Se ha identificado además el papel del canal Piezo2 en el dolor de umbral mecánico bajo de la córnea,[8] y se ha demostrado que los nervios corneales en regeneración tras una lesión quirúrgica presentan actividad anómala modulable con bloqueantes de canales de sodio,[9] hallazgo que es la base experimental del dolor neuropático corneal que se tratará en el capítulo 209.

La relación entre las células corneales y la regeneración nerviosa está bien caracterizada,[10] y explica que las agresiones sobre la superficie —cirugía refractiva, inflamación crónica, tóxicos— alteren no solo la anatomía sino la función sensitiva a largo plazo.

Su exploración clínica es la estesiometría, cuyo valor como indicador de salud corneal está establecido,[11] y cuyas versiones sin contacto permiten detectar queratopatía neurotrófica subclínica.[12] En la práctica, un hilo de algodón comparativo entre los dos ojos sigue siendo la exploración accesible y sirve.

La duramadre y las estructuras vecinas

La duramadre, especialmente la de la fosa anterior y la de los grandes senos venosos, recibe también inervación trigeminal,[13] y los mecanismos meníngeos son centrales en la fisiopatología de la migraña.[14] Ese solapamiento —ojo y meninges compartiendo aferencia— es la razón anatómica de que las cefaleas primarias se manifiesten con dolor ocular.

El conjunto de fibras trigeminales que inervan los vasos meníngeos constituye el sistema trigeminovascular, cuya caracterización a lo largo de cuatro décadas ha transformado el entendimiento de la migraña,[15] y cuyo mediador principal —el péptido relacionado con el gen de la calcitonina— es hoy la diana terapéutica más productiva del tratamiento antimigrañoso.[16] Se retoma en el capítulo siguiente.

Y conviene señalar la contrapartida de tanta inervación: cuando el trigémino enferma, el ojo pierde su sistema de alarma. La neuropatía trigeminal, cualquiera que sea su causa, deja una córnea que no duele y que por tanto no avisa,[17] situación que se desarrolla en el capítulo 208 y cuya consecuencia práctica es la que se vio en el capítulo 199: el paciente sin dolor corneal es el que llega tarde.

204.2 · Dolor referido y convergencia de aferencias

Este apartado explica el fenómeno que hace difícil todo lo demás.

Las aferencias trigeminales del ojo, de la órbita, de los senos y de la duramadre convergen sobre las mismas neuronas de segundo orden del núcleo trigeminal caudal, que además recibe aferencias de las tres primeras raíces cervicales. Ese conjunto se denomina complejo trigeminocervical, y su existencia tiene una consecuencia directa: el cerebro no puede distinguir el origen exacto del estímulo cuando varias fuentes convergen en la misma neurona.

Las manifestaciones clínicas de esa convergencia son cotidianas:

• Dolor ocular de origen cervical. El atrapamiento del nervio occipital mayor puede producir dolor facial trigeminal referido, incluso con extensión más allá del territorio esperado, como documentan las descripciones clínicas disponibles.[18,19,20] Y se ha estudiado el efecto del bloqueo repetido del nervio occipital mayor en pacientes con dolor ocular neuropático, con resultados que apoyan la conexión.[21]
• La relevancia de los segmentos cervicales altos. Se ha demostrado que solo los segmentos C0-C2, y no C3, resultan relevantes para subclasificar pacientes con migraña según la palpación manual,[22] dato que concreta anatómicamente qué hay que explorar en el cuello.
• Dolor ocular de origen sinusal, por la inervación etmoidal compartida.
• El fenómeno de la sensibilización, por el que un estímulo repetido reduce el umbral de la neurona de segundo orden y hace que estímulos inocuos se perciban como dolorosos. Es el mecanismo que convierte un dolor agudo en crónico y que se desarrolla en el capítulo 209.[23,24]

La aportación práctica que se deriva es una maniobra de treinta segundos que casi nunca se hace en una consulta de oftalmología: palpar la salida del nervio occipital mayor y la musculatura suboccipital en todo paciente con dolor periocular y ojo normal. Si reproduce el dolor, el problema está en el cuello.

204.3 · Clasificación internacional de las cefaleas: lo que usa el oftalmólogo

La clasificación internacional de las cefaleas es la referencia común de toda la literatura sobre este territorio, y conviene manejar su estructura aunque no se memoricen sus criterios. Su organización es sencilla en su primer nivel:

• Cefaleas primarias —migraña, cefalea tensional, cefaleas trigémino-autonómicas y otras—, en las que la cefalea es la enfermedad.
• Cefaleas secundarias, atribuidas a un trastorno subyacente, entre las que figura expresamente el grupo «cefalea atribuida a trastorno del ojo».
• Neuropatías craneales dolorosas y otros dolores faciales, donde se sitúan la neuralgia del trigémino y el dolor facial idiopático persistente.

Lo que el oftalmólogo necesita de este marco son tres cosas, y no más:

Primera: saber que el ojo aparece en la lista de causas secundarias, con entidades concretas —glaucoma agudo, inflamación ocular, trastorno refractivo, heteroforia y heterotropía— cuyo reconocimiento nos corresponde.[25]

Segunda: entender que una cefalea primaria puede presentarse con dolor ocular predominante y que, por tanto, un ojo normal no cierra el caso. Las revisiones sobre el ojo y la cefalea desarrollan precisamente esta frontera.[3]

Tercera: usar el lenguaje común. Cuando se deriva a un paciente a la unidad de cefaleas, describir el cuadro con la terminología de la clasificación —duración de las crisis, características del dolor, síntomas acompañantes, frecuencia mensual— convierte un informe vago en un informe útil.

Y hay un uso indebido que conviene evitar: la clasificación es una herramienta de investigación y de comunicación, no un algoritmo de consulta. Aplicar criterios diagnósticos a un paciente que no encaja en ninguno y forzarlo a una categoría es peor que dejar el diagnóstico abierto.

204.4 · Dolor ocular primario y secundario

La ordenación práctica del diferencial se hace en tres bloques, según lo que muestre la exploración.

Con ojo visiblemente anormal

Aquí el diagnóstico es oftalmológico y la exploración lo da: queratitis, úlcera, uveítis anterior, escleritis, glaucoma agudo. Merecen mención dos por su capacidad de confundir:

• El glaucoma agudo por cierre angular, que se presenta con dolor intenso, náuseas y vómitos, y que se diagnostica erróneamente como migraña o como abdomen agudo con una frecuencia llamativa.[26]
• La escleritis, y en particular la posterior, cuyo dolor es profundo, sordo, empeora por la noche y puede cursar con un segmento anterior engañosamente tranquilo.[27,28] Es la gran imitadora del dolor orbitario.

Con ojo normal pero con signos orbitarios o neurológicos

Proptosis, limitación de la motilidad, diplopía, alteración pupilar o afectación de la sensibilidad corneal desplazan el problema a la órbita o al seno cavernoso. Aquí entran la inflamación orbitaria idiopática y la miositis orbitaria, cuyo dolor con los movimientos oculares es característico,[29,30] y también la neuritis óptica, cuyo dolor con los movimientos precede con frecuencia a la pérdida visual.[31,32]

Un cuadro que conviene conocer por su carácter localizado y tratable es la troclearitis o cefalea troclear primaria: dolor a la palpación de la tróclea, que aumenta con la supraducción y que responde a la infiltración local.[33,34,35] Se han comunicado además series con toxina botulínica en la forma primaria.[36] Es un diagnóstico de un minuto que se hace palpando el ángulo superointerno de la órbita, y su omisión condena al paciente a un estudio de cefalea completo.

Con ojo y órbita normales

Es el grupo más numeroso y el que peor se maneja. Comprende las cefaleas primarias con expresión ocular —migraña, cefaleas trigémino-autonómicas, cefalea tensional—,[37,38] el dolor referido cervical o sinusal, el dolor neuropático ocular[23,24] y la astenopía, que se trata en el capítulo 211.

La regla que ordena este bloque es que un ojo normal no significa ausencia de enfermedad, sino que la enfermedad está en otro sitio. Decirle al paciente «no tiene usted nada en el ojo» es cierto y a la vez inútil; decirle «el ojo está bien, y por eso el dolor viene de otro lugar que vamos a buscar» es igual de cierto y cambia la consulta.

204.5 · Anamnesis del dolor: las preguntas que discriminan

No todas las preguntas valen lo mismo. Estas siete son las que más discriminan y cuestan tres minutos.

1. ¿Cuánto dura cada episodio? Es la pregunta más rentable de todas. Segundos: neuralgia. Quince a ciento ochenta minutos, con síntomas autonómicos: cefalea en racimos. Cuatro a setenta y dos horas: migraña. Continuo desde hace meses: dolor neuropático o secundario.

2. ¿Es continuo o en crisis? Y si es en crisis, ¿cuántas al mes? La frecuencia determina la indicación de tratamiento preventivo y es el dato que la unidad de cefaleas necesita.

3. ¿Cómo empezó? Un dolor en trueno —máximo en menos de un minuto— es una urgencia neurológica.[39]

4. ¿Qué lo desencadena y qué lo alivia? Dolor con los movimientos oculares: neuritis óptica o miositis. Dolor al masticar: arteritis. Dolor que empeora al agacharse: sinusal o de presión intracraneal. Dolor que aparece leyendo: astenopía. Dolor al peinarse: arteritis de células gigantes.

5. ¿Qué lo acompaña? Náuseas y fotofobia: migraña. Lagrimeo, rinorrea y ptosis del mismo lado: cefalea trigémino-autonómica. Fiebre y malestar: infeccioso o inflamatorio. Pérdida visual: urgencia.

6. ¿Hay dolor a la palpación? De la arteria temporal, de la tróclea, de la salida supraorbitaria, del occipital mayor. Palpar es diagnóstico y no se hace casi nunca.

7. ¿Qué toma para el dolor y cuántos días al mes? El abuso de analgésicos es una causa frecuente y reversible de cefalea diaria, con revisiones específicas que la caracterizan.[38] Se pregunta poco porque el paciente no lo relaciona.

El enfoque diagnóstico de la cefalea aguda en el adulto ofrece un marco complementario a estas preguntas,[40] y en el niño el espectro de causas es distinto y merece un enfoque propio.[41,42]

204.6 · Banderas rojas del dolor periocular

Las listas de banderas rojas para cefaleas secundarias son de uso extendido en neurología y su versión más manejable ordena los criterios de sospecha,[39] pero conviene traducirlas al terreno oftalmológico, donde algunas adquieren un peso distinto.

Las que obligan a actuar el mismo día:

• Dolor con pérdida visual, en cualquier combinación.
• Cefalea en trueno.
• Dolor con oftalmoplejía, que abre el diferencial de la oftalmoplejía dolorosa del capítulo 210 y que incluye el aneurisma y la apoplejía hipofisaria.
• Mayor de 50 años con cefalea de novo, claudicación mandibular, dolor al peinarse o polimialgia: arteritis de células gigantes. Los datos sobre la exactitud diagnóstica de los síntomas, los signos físicos y las pruebas de laboratorio permiten calibrar la sospecha,[43] y las revisiones sobre novedades en la enfermedad y sobre imagen de vasculitis de gran vaso ordenan el estudio.[44,45] El corticoide no espera a la biopsia.
• Dolor con ojo rojo, córnea turbia y pupila en midriasis media: glaucoma agudo.[26]
• Dolor con fiebre, proptosis y afectación del estado general, especialmente en el diabético o inmunodeprimido, por el riesgo de mucormicosis, que se desarrolla en el capítulo 210.

Las que obligan a estudio preferente:

• Cambio del patrón de una cefalea conocida.
• Dolor que despierta por la noche o que empeora con maniobras de Valsalva.
• Dolor estrictamente unilateral y siempre del mismo lado.
• Dolor con papiledema o con cualquier signo neurológico.
• Dolor en paciente con cáncer o inmunodepresión.

Y hay una bandera roja específica de nuestra especialidad que no aparece en las listas neurológicas: el dolor desproporcionado con una córnea insensible. Es una combinación paradójica que sugiere dolor neuropático central y que, además, advierte de que ese paciente no notará una úlcera.

Aplicación clínica

Caso 1. Mujer de 38 años con dolor «detrás del ojo izquierdo» desde hace seis meses, con tres exploraciones oftalmológicas normales. Conducta: se palpa la salida del occipital mayor izquierdo y se reproduce exactamente el dolor. El origen es cervical, no ocular, y la derivación corresponde.[18,21]

Caso 2. Varón de 71 años con cefalea temporal derecha de tres semanas y molestia al peinarse, sin pérdida visual. VSG y PCR elevadas. Conducta: sospecha de arteritis de células gigantes. Corticoide inmediato y programación de biopsia o imagen sin que el tratamiento espere a ellas.[43,44]

Caso 3. Mujer de 44 años con dolor periocular derecho que aumenta al mirar hacia arriba, con exploración ocular normal y dolor exquisito a la palpación del ángulo superointerno de la órbita. Conducta: troclearitis. Infiltración local, con resolución que confirma el diagnóstico. Se evita un estudio de cefalea innecesario.[33,34]

Caso 4. Varón de 29 años con dolor ocular izquierdo que empeora con los movimientos oculares desde hace tres días y visión algo borrosa. Conducta: el dolor con los movimientos precede a la pérdida visual en la neuritis óptica. Exploración de la función del nervio óptico y estudio correspondiente.[31]

Caso 5. Mujer de 52 años con cefalea diaria de dos años que toma analgésicos veinte días al mes. Conducta: la pregunta sobre el consumo de analgésicos, que nadie le había hecho, identifica una cefalea por abuso de medicación. La conducta es la retirada supervisada, no un tratamiento añadido.[38]

Controversias y lagunas de evidencia

La primera es de organización asistencial. No existe un circuito definido para el paciente con dolor periocular y ojo normal, que queda con frecuencia rebotando entre oftalmología, neurología y otorrinolaringología sin que ninguna especialidad lo asuma. Es un problema de sistema más que de conocimiento, y probablemente el que más sufrimiento evitable genera en este terreno.

La segunda es la medida de la sensibilidad corneal. La estesiometría de contacto es antigua y poco reproducible, y las alternativas sin contacto son prometedoras pero de disponibilidad limitada;[11,12] sin una medida fiable, la separación entre dolor neuropático y dolor por enfermedad de superficie sigue siendo clínica.

La tercera es el papel del cuello. La conexión trigeminocervical está bien establecida experimentalmente y hay datos que precisan qué segmentos importan,[22] pero no existe un protocolo de exploración cervical validado para el oftalmólogo ni criterios acordados para derivar.

La cuarta es de clasificación. La categoría «cefalea atribuida a trastorno del ojo» agrupa entidades muy heterogéneas y algunas de sus atribuciones —la cefalea por trastorno refractivo o por heteroforia— descansan en evidencia escasa, asunto que se retoma en el capítulo 211.

Puntos clave

• Ojo, órbita, senos, duramadre y cuello alto convergen en el complejo trigeminocervical: por eso el dolor miente sobre su origen.
• La córnea es el tejido más densamente inervado del cuerpo, con nociceptores polimodales.
• La rama nasal externa del nasociliar explica el signo de Hutchinson del zóster oftálmico.
• Palpar el occipital mayor en el dolor periocular con ojo normal es una maniobra de treinta segundos que puede resolver el caso.
• La duración de cada episodio es la pregunta de anamnesis con mayor rendimiento diagnóstico.
• Un ojo normal no significa ausencia de enfermedad: significa que está en otro sitio.
• La escleritis posterior es la gran imitadora del dolor orbitario y puede cursar con segmento anterior tranquilo.
• La troclearitis se diagnostica palpando el ángulo superointerno y se trata con infiltración.
• Cefalea de novo en mayor de 50 años con claudicación mandibular: corticoide antes que biopsia.
• Preguntar cuántos días al mes toma analgésicos identifica una causa frecuente y reversible de cefalea diaria.

Conclusiones

Este capítulo ha defendido que el dolor periocular es un problema de anatomía antes que de diagnóstico diferencial. La convergencia de aferencias en el complejo trigeminocervical explica por qué el paciente señala el ojo cuando el problema está en el cuello, en el seno, en la duramadre o en la propia vía nerviosa, y entender ese mecanismo cambia la actitud ante una exploración ocular normal: no es el final del estudio, es el principio.

El instrumento principal es la anamnesis, y su pregunta más rentable es la duración de los episodios. Segundos, minutos, horas o continuo separan cuatro mundos distintos antes de haber tocado al paciente. Después vienen la lámpara de hendidura y —esto es lo que menos se hace— las manos: palpar la arteria temporal, la tróclea, la salida supraorbitaria y el occipital mayor resuelve una proporción de casos que no se corresponde con el tiempo que cuesta.

Y hay un mensaje sobre la comunicación con el paciente que atraviesa toda la sección. El enfermo con dolor periocular y ojo normal llega con la sospecha de que se le considera exagerado. Explicarle que el ojo y el cuello comparten cableado en el tronco del encéfalo, y que por eso el dolor se siente donde no está el problema, es una explicación fisiológica veraz que además le devuelve la legitimidad de su síntoma. Los capítulos siguientes desarrollan, uno a uno, los cuadros que produce ese cableado compartido, empezando por el más frecuente de todos: la migraña.

Bibliografía

Estilo Vancouver, numeración por orden de aparición en el texto. Referencias verificadas contra NCBI E-utilities. PMID y, cuando está indexado, DOI.

1. Robblee J, Patel JN. Approach to Eye Pain: Differential Diagnosis and Work Up for the Neurologist. Curr Neurol Neurosci Rep. 2025;25(1):48. PMID: 40650838 · DOI: 10.1007/s11910-025-01436-4

2. Kulenkamp J, McClelland CM, Lee MS. Eye pain in the white and quiet eye. Curr Opin Ophthalmol. 2020;31(6):483-488. PMID: 33009080 · DOI: 10.1097/ICU.0000000000000702

3. Friedman DI. The Eye and Headache. Continuum (Minneap Minn). 2015;21(4 Headache):1109-17. PMID: 26252594 · DOI: 10.1212/CON.0000000000000204

4. Leston JM. [Functional anatomy of the trigeminal nerve]. Neurochirurgie. 2009;55(2):99-112. PMID: 19303117 · DOI: 10.1016/j.neuchi.2009.01.001

5. Crawford L, Midwinter M, Panizza B. Cadaveric Anatomical Study of Orbit-Preserving Ophthalmic Neurectomy via Endoscopic and Exoscopic Techniques. Head Neck. 2025;47(7):1878-1884. PMID: 39925153 · DOI: 10.1002/hed.28099

6. Marfurt CF, Cox J, Deek S, Dvorscak L. Anatomy of the human corneal innervation. Exp Eye Res. 2010;90(4):478-92. PMID: 20036654 · DOI: 10.1016/j.exer.2009.12.010

7. Pozo MA, Gallego R, Gallar J, Belmonte C. Blockade by calcium antagonists of chemical excitation and sensitization of polymodal nociceptors in the cat’s cornea. J Physiol. 1992;450:179-89. PMID: 1331422 · DOI: 10.1113/jphysiol.1992.sp019122

8. Fernández-Trillo J, Florez-Paz D, Íñigo-Portugués A, González-González O, Del Campo AG, González A, et al. Piezo2 Mediates Low-Threshold Mechanically Evoked Pain in the Cornea. J Neurosci. 2020;40(47):8976-8993. PMID: 33055278 · DOI: 10.1523/JNEUROSCI.0247-20.2020

9. Luna C, Mizerska K, Quirce S, Belmonte C, Gallar J, Acosta MDC, et al. Sodium Channel Blockers Modulate Abnormal Activity of Regenerating Nociceptive Corneal Nerves After Surgical Lesion. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2021;62(1):2. PMID: 33393968 · DOI: 10.1167/iovs.62.1.2

10. Kowtharapu BS, Stachs O. Corneal Cells: Fine-tuning Nerve Regeneration. Curr Eye Res. 2020;45(3):291-302. PMID: 31566418 · DOI: 10.1080/02713683.2019.1675175

11. Brennan NA, Bruce AS. Esthesiometry as an indicator of corneal health. Optom Vis Sci. 1991;68(9):699-702. PMID: 1745494 · DOI: 10.1097/00006324-199109000-00004

12. Villalba M, Sabates V, Ghalibafan S, Perez V, Swaminathan S, Sabater A. Detection of Subclinical Neurotrophic Keratopathy by Non-Contact Esthesiometry. Res Sq. 2023. PMID: 37292809 · DOI: 10.21203/rs.3.rs-2833826/v1

13. Lv X, Wu Z, Li Y. Innervation of the cerebral dura mater. Neuroradiol J. 2014;27(3):293-8. PMID: 24976196 · DOI: 10.15274/NRJ-2014-10052

14. Levy D, Moskowitz MA. Meningeal Mechanisms and the Migraine Connection. Annu Rev Neurosci. 2023;46:39-58. PMID: 36913712 · DOI: 10.1146/annurev-neuro-080422-105509

15. Ashina M, Hansen JM, Do TP, Melo-Carrillo A, Burstein R, Moskowitz MA. Migraine and the trigeminovascular system-40 years and counting. Lancet Neurol. 2019;18(8):795-804. PMID: 31160203 · DOI: 10.1016/S1474-4422(19)30185-1

16. Iyengar S, Johnson KW, Ossipov MH, Aurora SK. CGRP and the Trigeminal System in Migraine. Headache. 2019;59(5):659-681. PMID: 30982963 · DOI: 10.1111/head.13529

17. Veerapaneni KD, Kapoor N, Veerapaneni P, Lui F, Nalleballe K. Trigeminal neuropathy. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island: StatPearls Publishing; 2026. PMID: 32310586

18. Hyung JW, Son BC. Generalized Extension of Referred Trigeminal Pain due to Greater Occipital Nerve Entrapment. Case Rep Neurol Med. 2023;2023:1099222. PMID: 38025301 · DOI: 10.1155/2023/1099222

19. Son BC, Lee C. Ipsilateral Limb Extension of Referred Trigeminal Facial Pain due to Greater Occipital Nerve Entrapment: A Case Report. Case Rep Neurol Med. 2022;2022:9381881. PMID: 36505755 · DOI: 10.1155/2022/9381881

20. Ko HC, Choi JG, Son BC. Hemifacial Trigeminal Pain Referred from Occipital Neuralgia Due to Compression of the Greater Occipital Nerve by the Occipital Artery. J Neurol Surg A Cent Eur Neurosurg. 2018;79(5):442-446. PMID: 29972857 · DOI: 10.1055/s-0038-1655751

21. Lee J, Park W, Choi J, Lee G, Ma S, Lee S, et al. Effect of Repeated Greater Occipital Nerve Block in Patients with Ocular Neuropathic Pain: A Retrospective Observational Study. J Clin Med. 2023;12(23). PMID: 38068505 · DOI: 10.3390/jcm12237454

22. Schwarz A, Luedtke K, Schöttker-Königer T. Only cervical vertebrae C0-C2, not C3 are relevant for subgrouping migraine patients according to manual palpation and pain provocation: secondary analysis of a cohort study. BMC Musculoskelet Disord. 2022;23(1):379. PMID: 35459169 · DOI: 10.1186/s12891-022-05329-2

23. Moshirfar M, Benstead EE, Sorrentino PM, Tripathy K. Ocular neuropathic pain. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island: StatPearls Publishing; 2026. PMID: 31194422

24. Liu C, Lin MT, Lee IXY, Wong JHF, Lu D, Lam TC, et al. Neuropathic Corneal Pain: Tear Proteomic and Neuromediator Profiles, Imaging Features, and Clinical Manifestations. Am J Ophthalmol. 2024;265:6-20. PMID: 38521157 · DOI: 10.1016/j.ajo.2024.03.015

25. Mandić Z, Novak-Laus K, Lacmanović Loncar V, Petric Vicković I, Reiner ET, Iveković R, et al. [Ophthalmological causes of headache]. Acta Med Croatica. 2008;62(2):211-8. PMID: 18710086

26. Khazaeni B, Zeppieri M, Khazaeni L. Acute angle-closure glaucoma. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island: StatPearls Publishing; 2026. PMID: 28613607

27. Benson WE. Posterior scleritis. Surv Ophthalmol. 1988;32(5):297-316. PMID: 3043740 · DOI: 10.1016/0039-6257(88)90093-8

28. Gonzalez-Gonzalez LA, Molina-Prat N, Doctor P, Tauber J, Sainz de la Maza MT, Foster CS. Clinical features and presentation of infectious scleritis from herpes viruses: a report of 35 cases. Ophthalmology. 2012;119(7):1460-4. PMID: 22463821 · DOI: 10.1016/j.ophtha.2012.01.033

29. Lieb WE. [Idiopathic orbital inflammation]. Ophthalmologe. 2021;118(8):777-786. PMID: 34324055 · DOI: 10.1007/s00347-021-01459-5

30. McNab AA. Orbital Myositis: A Comprehensive Review and Reclassification. Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 2020;36(2):109-117. PMID: 31261163 · DOI: 10.1097/IOP.0000000000001429

31. Guier CP, Kaur K, Stokkermans TJ. Optic neuritis. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island: StatPearls Publishing; 2026. PMID: 32496733

32. Dhanapalaratnam R, Markoulli M, Krishnan AV. Disorders of vision in multiple sclerosis. Clin Exp Optom. 2022;105(1):3-12. PMID: 34348598 · DOI: 10.1080/08164622.2021.1947745

33. Pareja JA, Sánchez del Río M. Primary trochlear headache and other trochlear painful disorders. Curr Pain Headache Rep. 2006;10(4):316-20. PMID: 16834949 · DOI: 10.1007/s11916-006-0039-6

34. Tran TM, McClelland CM, Lee MS. Diagnosis and Management of Trochleodynia, Trochleitis, and Trochlear Headache. Front Neurol. 2019;10:361. PMID: 31031693 · DOI: 10.3389/fneur.2019.00361

35. Collado Sánchez L, Munuera I, Rodrigo Sanjuán MJ, Garcia-Martin E. Orbital trochleitis: Literature review. Arch Soc Esp Oftalmol (Engl Ed). 2024;99(10):436-449. PMID: 38901607 · DOI: 10.1016/j.oftale.2024.06.008

36. Jaimes A, Gómez A, Pajares O, Rodríguez-Vico J. OnabotulinumtoxinA as a promising treatment for primary trochlear headache: A retrospective case series. Headache. 2024;64(5):589-594. PMID: 38533675 · DOI: 10.1111/head.14699

37. Ashina S, Mitsikostas DD, Lee MJ, Yamani N, Wang SJ, Messina R, et al. Tension-type headache. Nat Rev Dis Primers. 2021;7(1):24. PMID: 33767185 · DOI: 10.1038/s41572-021-00257-2

38. Ashina S, Terwindt GM, Steiner TJ, Lee MJ, Porreca F, Tassorelli C, et al. Medication overuse headache. Nat Rev Dis Primers. 2023;9(1):5. PMID: 36732518 · DOI: 10.1038/s41572-022-00415-0

39. Do TP, Remmers A, Schytz HW, Schankin C, Nelson SE, Obermann M, et al. Red and orange flags for secondary headaches in clinical practice: SNNOOP10 list. Neurology. 2019;92(3):134-144. PMID: 30587518 · DOI: 10.1212/WNL.0000000000006697

40. Viera AJ, Antono B. Acute Headache in Adults: A Diagnostic Approach. Am Fam Physician. 2022;106(3):260-268. PMID: 36126007

41. Kelly M, Strelzik J, Langdon R, DiSabella M. Pediatric headache: overview. Curr Opin Pediatr. 2018;30(6):748-754. PMID: 30157045 · DOI: 10.1097/MOP.0000000000000688

42. Abend NS, Younkin D. Medical causes of headache in children. Curr Pain Headache Rep. 2007;11(5):401-7. PMID: 17894932 · DOI: 10.1007/s11916-007-0224-2

43. van der Geest KSM, Sandovici M, Brouwer E, Mackie SL. Diagnostic Accuracy of Symptoms, Physical Signs, and Laboratory Tests for Giant Cell Arteritis: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Intern Med. 2020;180(10):1295-1304. PMID: 32804186 · DOI: 10.1001/jamainternmed.2020.3050

44. Frohman L, Wong AB, Matheos K, Leon-Alvarado LG, Danesh-Meyer HV. New developments in giant cell arteritis. Surv Ophthalmol. 2016;61(4):400-21. PMID: 26774550 · DOI: 10.1016/j.survophthal.2016.01.001

45. Guggenberger K, Bley T. Imaging in Large Vessel Vasculitides. Rofo. 2019;191(12):1083-1090. PMID: 31096287 · DOI: 10.1055/a-0896-2833