Capítulo 24. Síndromes hemisféricos y de la unión craneocervical

CAPÍTULO 024 Sección III Localización topográfica: del síntoma a la lesión

Sinopsis

Este capítulo cierra la sección de localización con los dos territorios que quedan: los hemisferios cerebrales y la unión craneocervical. De los hemisferios interesan cuatro lóbulos con semiología ocular propia —desviación conjugada y control sacádico en el frontal, cuadrantanopsia y fenómenos ictales en el temporal, negligencia y asimetría optocinética en el parietal, defectos campimétricos y fenómenos positivos en el occipital—, y la lógica que permite distinguir un déficit de campo de un déficit de atención, que es la distinción de mayor rendimiento del capítulo. De la unión craneocervical interesan la malformación de Chiari y la hidrocefalia, cuya expresión ocular puede ser la primera manifestación y cuya semiología no localiza donde parece.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Reconocer la semiología ocular característica de cada lóbulo cerebral.
• Distinguir la negligencia visual de una hemianopsia por criterios de consulta.
• Interpretar la desviación conjugada de la mirada y su valor localizador y pronóstico.
• Diferenciar un aura visual migrañosa de una crisis occipital.
• Identificar los signos oculares de la malformación de Chiari y de la disfunción de una derivación.
• Justificar por qué la semiología de la hipertensión intracraneal no localiza.

Introducción

Los hemisferios cerebrales producen, además de los defectos campimétricos ya tratados en el capítulo 21, un conjunto de signos oculares y visuales que el oftalmólogo ve con frecuencia y reconoce con poca. Son signos de procesamiento más que de vía: desviación de la mirada, dificultad para explorar un hemiespacio, fenómenos visuales positivos, alteración del reconocimiento. Su característica común es que no se detectan con la exploración oftalmológica convencional y que, sin embargo, explican la queja del paciente mejor que cualquier otro hallazgo.

La organización funcional de estas regiones se trató en los capítulos 8 y 15, y su variabilidad interindividual limita la predicción del déficit a partir de la localización.[1,2] Este capítulo se ocupa de su semiología y de las reglas que permiten atribuirla a un lóbulo.

La unión craneocervical se incluye aquí porque completa el recorrido topográfico de la obra y porque su expresión ocular —papiledema, nistagmo, alteración de la mirada— llega con frecuencia a la consulta de oftalmología antes que a ninguna otra.

24.1 El lóbulo frontal

El signo frontal de mayor rendimiento en la práctica hospitalaria es la desviación conjugada de la mirada. En el ictus hemisférico agudo, los ojos se desvían hacia el lado de la lesión —el paciente «mira su lesión»— por predominio del hemisferio sano, y esa desviación es visible tanto en la exploración como en la tomografía. Su presencia se asocia a peor pronóstico funcional incluso en pacientes tratados con trombólisis,[3] y su correlato clínico se ha revisado de forma específica.[4]

Dos precisiones importan. La primera es que la desviación frontal es superable con la maniobra oculocefálica, a diferencia de la de origen pontino —donde los ojos se desvían hacia el lado contrario a la lesión y la maniobra no la supera—. La segunda es que es transitoria: se resuelve en días por reequilibrio, de modo que su ausencia no descarta una lesión frontal establecida.

Los campos oculares frontales participan además en el control de las sacadas voluntarias y en la inhibición de las reflejas, función que la prueba de antisacadas explora (capítulo 17). El control de la atención espacial reside en una red frontoparietal cuyos componentes se han disociado experimentalmente.[5,6]

24.2 El lóbulo temporal

Su semiología ocular es doble: campimétrica y paroxística.

Campimétrica. La lesión del asa de Meyer produce cuadrantanopsia superior contralateral, cuya delimitación por tractografía se realizó para limitar el déficit de la cirugía de la epilepsia,[7] y cuyas series quirúrgicas han documentado frecuencia y asimetrías entre hemisferios.[8] Es un defecto que el paciente rara vez advierte y que se detecta al explorarlo.

Paroxística. Las crisis del lóbulo temporal producen alucinaciones visuales formadas —escenas, figuras, personas—, con frecuencia acompañadas de fenómenos experienciales. La localización de las auras visuales epilépticas tiene valor establecido,[9] y la semiología de las epilepsias temporales se ha caracterizado con registro intracraneal.[10]

La función de reconocimiento del lóbulo temporal —rostros, objetos— se trató en los capítulos 8 y 15: su lesión produce prosopagnosia y agnosias, que dependen de una red distribuida más que de un área única.[11,12,13]

24.3 El lóbulo parietal

Su semiología es la de mayor interés práctico porque imita un déficit de campo sin serlo.

La negligencia visual es la incapacidad para atender el hemiespacio contralateral, habitualmente por lesión parietal derecha. El paciente se comporta como si no viera ese lado —choca, no come de esa mitad del plato, no lee esa parte de la página—, pero su campo visual puede ser normal. La distinción con la hemianopsia se establece con cuatro criterios de consulta:

Criterio	Hemianopsia	Negligencia
Conciencia del déficit	Habitualmente presente	Ausente (anosognosia)
Compensación con giro de cabeza	Sí, espontánea	No
Campo visual formal	Defecto que respeta el meridiano vertical	Normal o inconsistente
Extinción a la estimulación doble simultánea	Ausente	Presente

La extinción —el paciente detecta el estímulo de cada lado por separado pero solo el ipsilesional cuando se presentan ambos a la vez— es el signo que mejor separa ambas entidades y se explora en segundos por confrontación.

La negligencia se ha caracterizado en revisiones sistemáticas de su evaluación,[14] y de las intervenciones no farmacológicas disponibles, cuya evidencia sigue siendo limitada.[15,16] Los métodos de cribado del déficit visual tras el ictus se han revisado sistemáticamente,[17] y existe una guía europea sobre el deterioro visual en el ictus.[18]

A la negligencia se añade el signo parietal clásico: la asimetría del nistagmo optocinético, con respuesta reducida cuando el tambor gira hacia el lado de la lesión. Su exploración es sencilla y raramente se realiza.

24.4 El lóbulo occipital

Su semiología campimétrica se desarrolló en el capítulo 21: defectos homónimos muy congruentes, con posible respeto macular[19,20] y el síndrome del creciente temporal,[21,22] además de los patrones bilaterales.[23,24]

Aquí interesa su vertiente paroxística y positiva. Las crisis occipitales producen fenómenos visuales elementales —luces, círculos de colores, destellos— habitualmente de breve duración y con desplazamiento por el campo. Sus correlaciones anatomoelectroclínicas se han revisado de forma específica,[25] dentro de las guías prácticas de localización en la epilepsia focal[26] y de la cirugía de la epilepsia occipital.[27]

La distinción con el aura visual migrañosa es la aplicación práctica del apartado y se ha sistematizado en la literatura.[28] Los criterios que orientan:

Rasgo	Aura migrañosa	Crisis occipital
Duración	20-60 minutos	Segundos a pocos minutos
Progresión	Lenta, en minutos	Rápida
Color	Habitualmente acromática, en zigzag	Con frecuencia coloreada, circular
Evolución	Cefalea posterior	Puede generalizar; automatismos
Frecuencia	Episódica, espaciada	Puede ser muy frecuente

Es una distinción con consecuencias terapéuticas inmediatas y que se retoma en los capítulos 137 y 205.

24.5 La unión craneocervical

Dos entidades de este territorio llegan a la consulta de oftalmología con expresión ocular.

La malformación de Chiari tipo I produce nistagmo downbeat —por afectación floculonodular—, oscilopsia, cefalea occipital que empeora con la maniobra de Valsalva y, con menos frecuencia, alteraciones de la mirada. Sus manifestaciones clínicas se han revisado de forma monográfica,[29,30,31] y la evaluación neurooftalmológica de los pacientes con mielomeningocele y malformación de Chiari se caracterizó en series clásicas.[32] El nistagmo downbeat en un paciente joven obliga a estudiar la unión craneocervical: es una de las pocas ocasiones en que un nistagmo, por sí solo, dirige la imagen.

La hidrocefalia y la disfunción de derivación producen papiledema, parálisis del VI par y, en el niño, alteración de la mirada vertical. La pérdida visual puede ser el síntoma de presentación de un fallo de derivación,[33] y los hallazgos retinianos en niños con presión intracraneal elevada de causa no traumática se han caracterizado.[34] La semiología neurooftalmológica de los niños tratados de hidrocefalia se describió en series específicas.[35]

24.6 Los déficits hemisféricos que el oftalmólogo ve primero

Conviene reunir en un apartado los cuadros que llegan a la consulta de oftalmología con la queja de mala visión y cuya causa es hemisférica. Comparten tres rasgos: agudeza visual conservada o poco alterada, exploración ocular normal y una queja funcional que el paciente no sabe describir.

• Simultanagnosia y síndrome de Balint. El paciente ve los objetos de uno en uno y no la escena completa; se choca, no encuentra objetos sobre una mesa, no puede seguir una película. Es de corriente dorsal, y su descripción desde esa perspectiva es la más útil para el oftalmólogo.[36]
• Prosopagnosia y agnosia visual. El paciente refiere que «no reconoce» más que que «no ve». Su base en red distribuida ya se ha comentado.[11,12]
• Acinetopsia. Pérdida selectiva de la percepción del movimiento, con forma y color conservados; los trastornos de la percepción del movimiento se han revisado de forma monográfica.[37]
• Alexia. Con o sin hemianopsia asociada; su distinción determina la rehabilitación (capítulo 141).

Ninguno de los cuatro se detecta con optotipos, y todos se sospechan con dos o tres tareas informales: describir una lámina con varios objetos, localizar un objeto sobre una superficie desordenada, reconocer una cara conocida, leer un texto corrido.

Un hallazgo estructural puede además ayudar a datar la lesión: la degeneración transináptica retrógrada adelgaza la capa de células ganglionares meses después de una lesión retrogeniculada,[38,39] dato útil cuando el paciente no sabe cuándo empezó.

24.7 Por qué la hipertensión intracraneal no localiza

El capítulo cierra con una advertencia que atraviesa toda la sección. Los signos de la hipertensión intracraneal —papiledema y parálisis del VI par— indican presión, no lugar.

La parálisis del VI par es un falso signo localizador por el trayecto largo del nervio por el clivus y su acodadura en el conducto de Dorello,[40,41] de modo que buscar una lesión en su territorio ante un papiledema es invertir el razonamiento.

Y el papiledema, por su parte, tiene dos limitaciones simétricas. No localiza, porque la presión se transmite a todo el compartimento. Y su ausencia no descarta, porque la compartimentalización del espacio perióptico permite que exista hipertensión intracraneal demostrada sin edema,[42] incluso con tumores intracraneales voluminosos[43] o con schwannoma vestibular sin hidrocefalia.[44]

La consecuencia práctica es que ante un papiledema la pregunta no es dónde está la lesión sino por qué sube la presión, y esa pregunta se responde con una resonancia que incluya venografía, no con una búsqueda dirigida al territorio del nervio afectado.

24.8 El caso particular del niño

La semiología hemisférica del niño merece mención porque su expresión difiere y porque su causa principal se pasa por alto con facilidad. La deficiencia visual cerebral se expresa como afectación selectiva de una de las dos corrientes de procesamiento —dificultad para reconocer si predomina la ventral, para orientarse y localizar si predomina la dorsal—, en niños con agudeza visual normal y problema visual real.[45,46] Es hoy una causa principal de déficit visual infantil y su reconocimiento depende de explorar tareas funcionales y no optotipos.

Se desarrolla en los capítulos 136 y 243.

Qué explorar cuando se sospecha un origen hemisférico

La exploración que detecta estos cuadros no está en ningún protocolo oftalmológico y cabe en cinco minutos. Cinco maniobras, ninguna con aparato:

1. Extinción por confrontación. Estímulo en cada hemicampo por separado y después ambos a la vez. La extinción indica negligencia.
2. Descripción de una escena. Una lámina con varios objetos o una fotografía. El paciente con simultanagnosia describe elementos sueltos y no la escena.
3. Búsqueda visual. Pedirle que encuentre un objeto concreto sobre una superficie desordenada. Es la tarea que hace aflorar el déficit de corriente dorsal.
4. Lectura de un texto corrido. No de optotipos aislados. Detecta la alexia y la hemianopsia derecha con repercusión lectora.
5. Nistagmo optocinético con tambor o cinta. Su asimetría orienta al lóbulo parietal.

La razón por la que estas maniobras no se hacen no es su dificultad sino que no forman parte de la rutina, y por eso conviene incorporarlas como bloque ante cualquier paciente con queja visual y exploración ocular normal. Es el mismo criterio que sostiene todo el capítulo: los déficits de procesamiento no se detectan con las pruebas diseñadas para medir la vía.

Aplicación clínica

Ante un paciente que se comporta como si no viera un lado. Se explora extinción a la estimulación doble simultánea antes de pedir un campo visual. Su presencia indica negligencia; su ausencia, con defecto campimétrico formal, indica hemianopsia. La conducta rehabilitadora es distinta.

Ante una hemianopsia derecha con dificultad para leer. Se comprueba si el problema es de exploración o de reconocimiento de palabras: la alexia asociada no mejora con entrenamiento de exploración (capítulos 15 y 141).

Ante fenómenos visuales positivos. Se caracteriza duración, progresión, color y evolución posterior. La distinción entre aura migrañosa y crisis occipital se establece con la anamnesis, no con la imagen.

Ante un nistagmo downbeat en un paciente joven. Se estudia la unión craneocervical. Es uno de los pocos nistagmos que, por sí solo, dirige la petición de imagen.

Ante un papiledema. La pregunta es por qué sube la presión, no dónde está la lesión. La resonancia debe incluir venografía.

Controversias y lagunas de evidencia

La evidencia sobre el tratamiento de la negligencia es limitada. Las revisiones sistemáticas de intervenciones no farmacológicas concluyen que la certeza es baja para la mayoría de las técnicas,[15,16] pese a la abundancia de propuestas. La guía europea sobre deterioro visual en el ictus recoge esta limitación.[18]

El cribado del déficit visual tras el ictus no está estandarizado. Los métodos disponibles se han revisado sistemáticamente[17] y ninguno se ha impuesto, de modo que una proporción apreciable de déficits visuales postictus se detecta tarde o no se detecta.

La distinción entre aura y crisis occipital no siempre es posible clínicamente. Los criterios son orientativos[25,28] y existen presentaciones intermedias; en la duda, el electroencefalograma aporta más que la imagen.

Puntos clave

• La desviación conjugada frontal es superable con la maniobra oculocefálica y transitoria: su ausencia no descarta lesión frontal establecida.
• La desviación conjugada en el ictus agudo se asocia a peor pronóstico funcional, incluso en pacientes tratados con trombólisis.
• La negligencia visual imita una hemianopsia con campo visual normal: la extinción a la estimulación doble simultánea es el signo que mejor las separa.
• El paciente con negligencia no compensa con giro de cabeza y no es consciente del déficit; el hemianópsico hace ambas cosas.
• La asimetría del nistagmo optocinético es un signo parietal clásico, sencillo de explorar y raramente explorado.
• Las crisis occipitales producen fenómenos visuales elementales y breves; el aura migrañosa, fenómenos de progresión lenta durante veinte a sesenta minutos.
• El nistagmo downbeat en un paciente joven obliga a estudiar la unión craneocervical: es uno de los pocos nistagmos que por sí solo dirige la imagen.
• La pérdida visual puede ser el síntoma de presentación de una disfunción de derivación ventriculoperitoneal.
• Los déficits hemisféricos que llegan a oftalmología comparten agudeza conservada, exploración ocular normal y una queja funcional que el paciente no sabe describir.
• Ninguno de ellos se detecta con optotipos: se sospechan con tareas informales de descripción de escena, localización, reconocimiento y lectura.
• El papiledema y la parálisis del VI par indican presión y no lugar: ante un papiledema la pregunta es por qué sube la presión.
• La ausencia de papiledema no descarta hipertensión intracraneal, incluso con tumores voluminosos, por compartimentalización del espacio perióptico.

Conclusiones

Los síndromes hemisféricos son el territorio donde la neurooftalmología se aleja más de la exploración oftalmológica convencional y donde, paradójicamente, el oftalmólogo puede aportar más: la negligencia, la alexia, la agnosia y los fenómenos visuales positivos llegan a su consulta precisamente porque el paciente los interpreta como un problema de los ojos. Reconocerlos exige unas pocas maniobras que no requieren aparato —extinción, exploración de la lectura, nistagmo optocinético, caracterización del fenómeno positivo— y que rara vez forman parte de la rutina.

Con este capítulo se cierra la sección de localización. Las tres secciones anteriores describieron la anatomía y la fisiología; estas cinco han convertido esa descripción en un método que va del signo a la topografía y de la topografía a la prueba. A partir de aquí, la obra recorre la exploración y las entidades clínicas, y lo hace dando por supuesto lo que aquí se ha establecido: que la pregunta correcta, siempre, es dónde antes que qué.

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