Capítulo 51. OCT de la capa de fibras nerviosas y del complejo de células ganglionares

CAPÍTULO 051 Sección VII Imagen estructural del nervio óptico y la retina

Sinopsis

Este capítulo desarrolla la prueba que más ha cambiado la neurooftalmología en los últimos veinte años: la tomografía de coherencia óptica aplicada a la vía visual anterior. Se tratan los principios y los protocolos de adquisición, las bases normativas y sus factores de confusión, los patrones de adelgazamiento según la topografía de la lesión, el complejo ganglionar macular como marcador precoz, la degeneración retrógrada transináptica en la lesión retroquiasmática y la distinción entre el daño neurológico y el glaucomatoso. El criterio del capítulo es que la tomografía mide axones perdidos, no enfermedad activa: informa de cuánto daño hay y de dónde, no de qué lo está causando ni de si sigue ocurriendo.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Especificar el protocolo de adquisición adecuado a una sospecha neurooftalmológica.
• Interpretar una base normativa conociendo sus factores de confusión.
• Reconocer el patrón de adelgazamiento correspondiente a cada topografía lesional.
• Emplear el complejo ganglionar macular como marcador precoz y pronóstico.
• Identificar la degeneración retrógrada transináptica y su significado.
• Distinguir el daño neurológico del glaucomatoso con criterios estructurales.

Introducción

La tomografía de coherencia óptica ha hecho posible algo que antes solo permitía la histología: contar axones en el paciente vivo, de forma reproducible y en segundos. Su llegada a la consulta neurooftalmológica ha cambiado tres cosas —el diagnóstico precoz de la compresión, la valoración pronóstica y el seguimiento de las neuropatías— y ha creado, como toda técnica potente, sus propios errores.

Las revisiones de la imagen del nervio óptico por tomografía[1,2] y las dirigidas específicamente a la neurooftalmología[3] sitúan bien el terreno, y existe revisión dedicada a su papel en las masas selares y paraselares.[4] Los desarrollos técnicos recientes en el ámbito del glaucoma son directamente aplicables.[5]

Este capítulo trata la vía anterior y sus proyecciones; el 52 desarrolla la papila edematosa y las drusas, el 53 el uso de la técnica como biomarcador en enfermedad neurológica y el 56 la calidad de la imagen y sus artefactos.

51.1 Principios y protocolos de adquisición

Qué mide. La tomografía de coherencia óptica de dominio espectral obtiene cortes de la retina con resolución de micras. En neurooftalmología interesan dos medidas:

• Capa de fibras nerviosas peripapilar, medida en un anillo alrededor del disco. Refleja los axones que entran en el nervio.
• Complejo de células ganglionares macular —capa de células ganglionares y plexiforme interna—, medido en la mácula. Refleja los somas de las células, y no solo sus axones.

Los dos protocolos y su reparto de papeles:

Protocolo	Qué aporta	Cuándo se prefiere
Peripapilar	Visión global de todos los haces	Seguimiento del edema; glaucoma; atrofia difusa
Macular ganglionar	Alta densidad celular; detección precoz	Compresión quiasmática; lesión retroquiasmática; daño precoz

Por qué el macular detecta antes. Tres razones: en la mácula está más de la mitad de las células ganglionares, la medida no se contamina con vasos ni con edema peripapilar, y la organización retinotópica de la mácula respeta el meridiano vertical, lo que hace visibles los patrones quiasmáticos y homónimos que en la medida peripapilar quedan promediados.

Lo que debe constar al pedir la prueba: protocolo, equipo y —crucial— que se mantenga el mismo en el seguimiento. Es la misma regla del capítulo 39 aplicada a la estructura.

51.2 Bases normativas y factores de confusión

El código de colores de los informes —verde, amarillo, rojo— compara al paciente con una base de datos normativa, y esa comparación es la fuente principal de errores de interpretación.

Los factores que la desvirtúan:

• Edad. El adelgazamiento fisiológico es de aproximadamente 0,2-0,5 µm al año. Las bases lo corrigen, pero mal en los extremos.
• Miopía magna. La capa de fibras aparece adelgazada por el estiramiento del globo y por la redistribución peripapilar. Es el factor de confusión más importante: se ha demostrado que las bases normativas construidas con ojos no miopes producen falsos positivos en la miopía elevada,[6] y la prevalencia de artefactos en estos ojos es alta y afecta al diagnóstico.[7]
• Etnia, insuficientemente representada en varias bases normativas.
• Tamaño del disco, que condiciona el grosor peripapilar medido.
• Longitud axial y magnificación, que alteran la escala real de la medida.

La regla práctica: el color no es el diagnóstico. Un sector «rojo» en un miope de −9 dioptrías puede ser normal para ese ojo, y un valor «verde» en un paciente con daño incipiente puede ocultar una pérdida real respecto a su propia línea de base. La comparación más fiable en neurooftalmología es con el otro ojo y consigo mismo en el tiempo, no con la base normativa.

51.3 Patrones de adelgazamiento por topografía

Es el apartado con más rendimiento clínico y traduce a estructura lo que el capítulo 40 describió en el campo visual.

Localización de la lesión	Patrón estructural esperable
Neuropatía tóxica, carencial, mitocondrial	Adelgazamiento temporal peripapilar; ganglionar central
Neuritis óptica	Adelgazamiento difuso, con predominio temporal, a las 4-12 semanas
Neuropatía isquémica anterior	Adelgazamiento sectorial correspondiente al defecto altitudinal
Glaucoma	Adelgazamiento de los polos superior e inferior
Compresión quiasmática	Adelgazamiento nasal y temporal peripapilar con polos respetados —atrofia en banda— y pérdida ganglionar de los hemicampos nasales de la mácula, respetando el meridiano vertical
Cintilla óptica	Atrofia en banda contralateral y adelgazamiento de polos homolateral
Lesión retroquiasmática	Pérdida ganglionar homónima, respetando el meridiano vertical (apartado 51.5)

El patrón quiasmático merece detalle porque es el de mayor valor diagnóstico. La compresión destruye las fibras cruzadas, que proceden de la retina nasal: en la mácula, la pérdida ganglionar dibuja una hemimácula nasal adelgazada en cada ojo, con un borde vertical nítido. La capacidad del análisis macular para detectar la neuropatía por compresión quiasmática se ha demostrado, junto con el fenómeno del solapamiento nasotemporal que difumina el borde,[8] y existen técnicas complementarias de imagen del fondo que ayudan a detectar la maculopatía microquística retrógrada asociada.[9] Los estudios de densidad vascular en la hemianopsia temporal por compresión correlacionan la pérdida neural con la funcional.[10]

La consecuencia práctica es notable: un patrón macular con borde vertical hace el diagnóstico topográfico aunque el campo visual sea dudoso, y obliga a estudiar el quiasma.

51.4 El complejo ganglionar macular como marcador precoz y pronóstico

Como marcador precoz. La pérdida de células ganglionares precede al adelgazamiento de la capa de fibras peripapilar, porque los somas se atrofian antes de que la medida axonal se altere de forma detectable. En la neuritis óptica se demostró con segmentación de capas que la patología alcanza a la capa de células ganglionares,[11] y los estudios longitudinales han caracterizado el momento en que ocurre cada pérdida.[12]

Como marcador pronóstico, que es su aplicación de mayor peso clínico. En la compresión quiasmática:

• El grosor prequirúrgico del complejo ganglionar predice el resultado visual de la cirugía mejor que la agudeza o el campo,[13,14,15] y esa capacidad predictiva se ha confirmado a cinco años.[16]
• El valor pronóstico del grosor de la capa ganglionar en tumores paraselares está documentado,[17] y los estudios prospectivos recientes confirman la correlación entre los cambios estructurales y el resultado visual.[18,19]

La traducción a la consulta, que es lo que hay que retener: ante un paciente con compresión quiasmática, un complejo ganglionar conservado predice buena recuperación tras la descompresión, aunque el campo esté muy alterado; uno adelgazado predice recuperación limitada, aunque el campo parezca menos malo. Esa información cambia lo que se le dice al paciente antes de operarse y, a veces, la urgencia de la cirugía.

En las neuropatías tóxicas y carenciales, el complejo ganglionar central detecta el daño antes que la agudeza y antes que la capa de fibras, lo que se ha demostrado en el seguimiento longitudinal de la neuropatía por etambutol.[20,21] Es la aplicación que más ceguera puede evitar, porque el daño es reversible si se retira el fármaco a tiempo.

Lo que se ve en las entidades más frecuentes

Un recorrido breve por lo que cabe esperar en cada cuadro, que ordena el apartado anterior y anticipa el capítulo 53:

• Neuritis óptica desmielinizante. Adelgazamiento que aparece entre la cuarta y la duodécima semana, con predominio temporal, y que se estabiliza hacia los seis meses. Su valor predictivo del riesgo posterior de esclerosis múltiple se estudió pronto,[22] y el momento en que se pierde cada capa se ha caracterizado en estudios longitudinales.[12] En las formas de inicio tardío el patrón difiere.[23]
• Neuritis asociada a anticuerpos antiacuaporina-4. Adelgazamiento más intenso que en la desmielinizante típica, ya descrito en las primeras series,[24] y relacionado con la afectación estructural encefálica.[25]
• Neuritis asociada a anti-MOG. Presenta una paradoja llamativa: adelgazamiento estructural marcado con recuperación funcional buena, lo que obliga a no usar la estructura como estimador directo del pronóstico visual en esta entidad.[26]
• Neuropatía óptica hereditaria de Leber. En la fase aguda hay engrosamiento de la capa de fibras por edema axonal, con adelgazamiento posterior de predominio temporal, patrón que se describió en las primeras series con esta técnica.[27]
• Neuropatía tóxica por etambutol. Pérdida ganglionar central precoz y reversible si se retira el fármaco.[20,21]

Y una aplicación metodológica que interesa conocer: la tomografía se emplea ya como variable de resultado en ensayos de neuroprotección y de remielinización en la neuritis óptica aguda, lo que ha obligado a estandarizar su medida.[28] Esa exigencia de rigor —que se detalla en el capítulo 53— es la que ha producido los criterios de calidad que la práctica asistencial todavía aplica poco.[29]

51.5 Degeneración retrógrada transináptica

Es el hallazgo que ha modificado la frontera clásica entre «lesión anterior» y «lesión posterior».

El fenómeno. Una lesión retroquiasmática —occipital, de la radiación, de la cintilla— produce, con el tiempo, pérdida de células ganglionares en la retina, a través de la sinapsis del cuerpo geniculado. El daño viaja hacia atrás, de la corteza al ojo.

Su patrón: pérdida ganglionar homónima, respetando el meridiano vertical, correspondiente al hemicampo perdido. Es el equivalente estructural de la hemianopsia.

Lo que se sabe. El curso temporal tras la lesión occipital está caracterizado,[30] se ha cuantificado el patrón de degeneración de la cintilla en la hemianopsia humana,[31] y se ha descrito tras hemisferectomía en la infancia,[32] tras tumores del lóbulo temporal,[33] tras traumatismo craneal[34] y en el daño posgeniculado en general.[35,36] Los cambios se prolongan durante años.[37] Se ha demostrado además reducción de la densidad vascular peripapilar y macular en las lesiones posgeniculadas con degeneración transináptica.[38]

Sus tres consecuencias prácticas:

1. Un adelgazamiento ganglionar homónimo sin antecedente conocido indica lesión cerebral antigua, no neuropatía óptica. Es un hallazgo que puede descubrir un ictus silente.
2. Explica por qué un paciente con hemianopsia antigua tiene la tomografía alterada sin que exista patología del nervio.
3. Obliga a datar. El adelgazamiento tarda meses en aparecer, de modo que su presencia sitúa la lesión en el pasado, y su ausencia en una hemianopsia reciente es esperable, no tranquilizadora.

La correlación estructura-función en neurooftalmología, incluida esta situación, se ha revisado.[39]

51.6 Daño neurológico frente a daño glaucomatoso

Es una de las preguntas más frecuentes de la consulta, y la tomografía aporta criterios objetivos que complementan a la exploración del disco del capítulo 28.

Rasgo	Glaucoma	Neuropatía no glaucomatosa
Sectores peripapilares afectados	Superior e inferior (polos)	Temporal o difuso; nasal y temporal en la compresión
Excavación	Aumentada, con adelgazamiento del anillo	Conservada o poco aumentada
Anillo neurorretiniano	Adelgazado, no pálido	Pálido
Complejo ganglionar macular	Arciforme, respeta meridiano horizontal	Central; o respeta el vertical en lo quiasmático
Correlación con el campo	Arciforme, respeta horizontal	Central, altitudinal o respeta vertical
Edad y presión	Mayor, con presión elevada	Cualquier edad; presión normal

El parámetro que más aporta. La anchura mínima del anillo desde la apertura de la membrana de Bruch ofrece una diferenciación objetiva entre glaucoma y neuropatías no glaucomatosas, demostrada de forma específica,[40] y la relación entre el defecto campimétrico localizado y el adelgazamiento sectorial está bien establecida.[41]

La advertencia clínica, con casos publicados que la sostienen: lesiones hipofisarias y de la cintilla se diagnostican como glaucoma durante años, porque el paciente es mayor, tiene excavación y tiene un defecto campimétrico.[42] Los tres datos que rompen el error son el respeto del meridiano vertical en el campo o en el mapa ganglionar, la palidez del anillo y la discordancia entre la excavación y la magnitud del defecto.

51.7 Qué mide y qué no mide la tomografía

Un apartado breve que ordena todo lo anterior y evita los errores más comunes.

Mide: cantidad de tejido nervioso residual, su distribución topográfica y su cambio en el tiempo.

No mide:

• Actividad. Una neuritis en plena fase aguda puede tener capa de fibras engrosada por edema axonal, y el adelgazamiento aparece semanas después. Interpretar ese engrosamiento como normalidad es un error clásico.
• Función. Un ojo con estructura conservada puede ver mal, y uno con adelgazamiento marcado puede conservar agudeza si el haz papilomacular está respetado.
• Causa. El patrón orienta, pero ninguna medida dice si el daño es inflamatorio, isquémico o compresivo.
• Reversibilidad. El tejido perdido no vuelve; lo que puede mejorar es la conducción de los axones que quedan.

El efecto suelo, que se desarrolla en el capítulo 56, cierra la lista: por debajo de cierto grosor —alrededor de 50 µm en la capa de fibras— la medida deja de discriminar, porque lo que queda es tejido glial y vasos. En la atrofia avanzada, la tomografía ya no mide progresión.

Cómo se lee un informe de tomografía en tres minutos

Una secuencia fija, que es la que hace útil la prueba en la consulta:

1. Calidad primero. Intensidad de la señal, centrado del anillo peripapilar, ausencia de bandas de movimiento. Una exploración de mala calidad se repite; no se interpreta (capítulo 56).
2. Comprobar la segmentación. Mirar el corte con las líneas superpuestas: los errores de segmentación son frecuentes y producen adelgazamientos y engrosamientos falsos.
3. Comparar los dos ojos. La simetría es la mejor referencia; una diferencia interocular apreciable en la capa de fibras o en el complejo ganglionar es un dato por sí sola.
4. Mirar el mapa, no solo las cifras. El patrón —temporal, arciforme, con borde vertical— es lo que localiza.
5. Buscar el meridiano vertical. Es la comprobación de mayor rendimiento del capítulo y la que más veces cambia el diagnóstico.
6. Comparar con la exploración previa, con el mismo equipo y el mismo protocolo.

Lo que no debe hacerse: leer el código de colores y detenerse ahí. Es el equivalente estructural de leer el índice global de un campo visual sin mirar el mapa, y produce los mismos errores.

Aplicación clínica

Paciente con adenoma hipofisario y campo dudoso. El mapa ganglionar macular con borde vertical nítido confirma la afectación quiasmática y adelanta la decisión quirúrgica.

Paciente en tratamiento con etambutol. El complejo ganglionar central se altera antes que la agudeza y antes que la capa de fibras: es la medida que hay que seguir, junto con el campo 10-2.

Paciente con hemianopsia homónima y adelgazamiento ganglionar homónimo. La lesión es cerebral y antigua. La tomografía ha datado el cuadro, y el estudio de imagen se pide para caracterizarlo, no para descartar una neuropatía.

Paciente de 68 años etiquetado de glaucoma normotensional con defecto que respeta el meridiano vertical. El respeto de la vertical no es glaucomatoso. Procede resonancia selar antes que intensificar el tratamiento hipotensor.

Paciente con neuritis óptica aguda y capa de fibras «normal» a la semana. Es lo esperable, e incluso puede estar engrosada. La medida útil llegará a las seis o doce semanas.

Paciente miope de −8 dioptrías remitido por «sospecha de glaucoma» con sectores en rojo. Antes de tratar, se compara con el otro ojo, se mira el patrón —¿arciforme o temporal?— y se valora el mapa ganglionar. En la miopía elevada, el color rojo es tan frecuente que deja de informar.

Paciente con neuropatía óptica bilateral y complejo ganglionar central adelgazado y simétrico. El patrón orienta al haz papilomacular: fármacos, alcohol, tabaco, vitamina B12, o herencia. La imagen craneal se pide para descartar, no para confirmar.

Controversias y lagunas de evidencia

Las bases normativas no representan bien a la población atendida. La miopía elevada produce falsos positivos demostrados,[6,7] y la representación étnica es desigual. No existe una solución adoptada más allá de la comparación intrasujeto.

El umbral pronóstico del complejo ganglionar en la compresión no está establecido. Su valor predictivo está demostrado,[13,16,17] pero no hay un punto de corte aceptado que permita decir a un paciente concreto cuánta visión recuperará.

La degeneración transináptica está bien caracterizada y su utilidad clínica no. Se conoce su curso temporal y su patrón,[30,31,37] sin que se haya demostrado que medirla cambie el manejo o el pronóstico funcional.

La distinción estructural entre glaucoma y neuropatía no glaucomatosa tiene solapamiento. Los parámetros objetivos ayudan[40] pero no resuelven todos los casos, y el diagnóstico erróneo persiste años en series publicadas.[42]

Los requisitos metodológicos existen y se cumplen poco. Las recomendaciones de comunicación de estudios cuantitativos[43,44] y los criterios de calidad de imagen[45,46,47,48] están publicados, y su aplicación en la práctica asistencial —no en investigación— es escasa; se desarrollan en los capítulos 53 y 56.

Puntos clave

• La tomografía mide axones perdidos: no mide actividad, ni función, ni causa.
• El complejo ganglionar macular detecta antes que la capa de fibras peripapilar.
• El color del informe no es el diagnóstico: la miopía magna produce falsos positivos.
• La comparación más fiable es con el otro ojo y con uno mismo en el tiempo.
• Un mapa ganglionar que respeta el meridiano vertical es quiasmático o retroquiasmático.
• El grosor ganglionar prequirúrgico predice la recuperación tras la descompresión mejor que el campo.
• En la neuropatía tóxica, el complejo ganglionar central se altera antes que la agudeza.
• Un adelgazamiento ganglionar homónimo sin antecedente indica lesión cerebral antigua.
• En la neuritis aguda la capa de fibras puede estar engrosada: la medida útil llega a las 6-12 semanas.
• Defecto que respeta la vertical con excavación aumentada: no es glaucoma hasta que se descarte el quiasma.

Conclusiones

La tomografía de coherencia óptica ha dado a la neurooftalmología algo de lo que carecía: una medida objetiva, reproducible y rápida del daño axonal, obtenida en la consulta y sin molestia para el paciente. Su rendimiento máximo está en tres aplicaciones concretas —el mapa ganglionar macular con borde vertical que localiza una lesión quiasmática o retroquiasmática, el grosor prequirúrgico que anticipa la recuperación tras una descompresión, y la detección precoz del daño tóxico reversible— y su límite está en lo que no mide: la actividad de la enfermedad, la función que le queda al paciente y la causa del daño. Como toda medida potente, exige conocer sus factores de confusión, y el más importante de todos —la miopía— está presente en una parte considerable de los pacientes que llegan a la consulta.

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