Capítulo 93. Otras manifestaciones oculares de la arteritis y arteritis de Takayasu

CAPÍTULO 093 Sección XII Neuropatías ópticas isquémicas y vasculares

Sinopsis

La neuropatía óptica isquémica anterior es la manifestación ocular más frecuente de la arteritis de células gigantes, pero no la única, y el resto se diagnostica peor precisamente por ser menos esperado. Este capítulo recorre la forma posterior —con fondo normal y pérdida grave, que se confunde con neuritis retrobulbar—, las oclusiones arteriales retinianas, entre ellas la de la arteria ciliorretiniana, cuyo territorio ciliar la hace casi específica de esta enfermedad; la isquemia del segmento anterior, cuadro llamativo y poco conocido; y la diplopía por isquemia de músculos y nervios, que puede preceder a la pérdida visual y ofrecer una ventana terapéutica. El capítulo cierra con la arteritis de Takayasu y las demás vasculitis de grandes vasos, cuya afectación ocular es de mecanismo distinto —hipoperfusión crónica en lugar de oclusión aguda— y cuyo paciente típico es el opuesto: una mujer joven.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Reconocer la neuropatía óptica isquémica posterior arterítica y su dificultad diagnóstica.
• Identificar las oclusiones arteriales retinianas de origen arterítico.
• Reconocer la isquemia del segmento anterior y su significado.
• Valorar la diplopía como manifestación de arteritis y como ventana terapéutica.
• Situar la arteritis de Takayasu y su afectación ocular característica.

Introducción

Los dos capítulos anteriores han desarrollado el escenario habitual: un paciente mayor con pérdida visual y edema papilar pálido. Este capítulo se ocupa de los pacientes que no se presentan así, y su justificación es sencilla: el diagnóstico depende de la sospecha, y la sospecha depende de conocer el espectro completo.

Las revisiones dedicadas específicamente a las manifestaciones oftalmológicas de la enfermedad describen ese espectro y subrayan que las formas menos frecuentes se diagnostican con retraso.[1,2,3] Las series oftalmológicas confirman la distribución.[4,5]

El capítulo incluye además la arteritis de Takayasu, que comparte con la anterior la naturaleza —vasculitis de grandes vasos— y difiere en casi todo lo demás: edad, sexo, distribución geográfica, territorio vascular y mecanismo del daño ocular. Su inclusión aquí obedece a esa relación de parentesco y a que su manifestación ocular, la retinopatía por hipoperfusión, se confunde con otras retinopatías isquémicas.

93.1 Neuropatía óptica isquémica posterior arterítica

Qué es. El infarto de la porción retrobulbar del nervio óptico, irrigada por ramas piales de la arteria oftálmica y no por las ciliares posteriores cortas. De ahí su rasgo definitorio: el fondo de ojo es normal en la fase aguda.

Por qué es difícil. Porque reúne una pérdida visual grave con una exploración del fondo que no la explica, lo que empuja el diagnóstico hacia la neuritis óptica retrobulbar o hacia lo funcional. En un paciente mayor de 50 años, esa combinación es arteritis hasta que se demuestre lo contrario.

Los datos que la identifican:

• Edad avanzada y pérdida visual grave, con frecuencia bilateral o secuencial.
• Defecto pupilar aferente presente, que descarta un origen funcional.
• Fondo normal, con palidez que aparece a las 4-8 semanas.
• Síntomas craneales en la mayoría, si se preguntan.
• Reactantes elevados, con las salvedades del capítulo 91.[6,7]

Su diagnóstico diferencial incluye la forma posterior no arterítica —mucho menos frecuente y tratada en el capítulo 94—, la neuritis óptica retrobulbar —improbable a esta edad—, la compresión y las causas del capítulo 82.

Su pronóstico es peor que el de la forma anterior: la pérdida suele ser más grave y la recuperación, prácticamente nula.[3,8]

La conducta es idéntica: corticoide inmediato ante la sospecha, sin esperar confirmación. Las revisiones recientes sobre el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad insisten en que el reconocimiento de estas formas es el margen de mejora disponible.[9,10,11]

93.2 Oclusión de arteria ciliorretiniana y central

El principio anatómico, ya expuesto en el capítulo 89 y decisivo aquí: la arteria ciliorretiniana procede del territorio ciliar —el mismo que irriga la cabeza del nervio óptico— y no de la arteria central de la retina. Por tanto:

La oclusión de la arteria ciliorretiniana en un paciente mayor de 50 años es una manifestación prácticamente específica de arteritis de células gigantes hasta que se demuestre lo contrario. Es uno de los signos con mayor valor predictivo de todo este capítulo, y su reconocimiento exige identificar la arteria ciliorretiniana en el fondo, lo que no siempre se hace.[12,13,14]

Las demás oclusiones arteriales:

• Oclusión de la arteria central de la retina, que puede ser la manifestación inaugural. Las revisiones sistemáticas del espectro de oclusión arterial retiniana secundaria a arteritis lo documentan.[15,16]
• Oclusión de rama arterial retiniana.
• Combinaciones: oclusión central con conservación ciliorretiniana, o al revés, y asociación de oclusión arterial con neuropatía isquémica en el mismo ojo, que es una combinación muy sugestiva.

La consecuencia práctica es directa y se enlaza con el capítulo 95: toda oclusión arterial retiniana en un mayor de 50 años obliga a solicitar reactantes de fase aguda el mismo día. La mayoría serán embólicas —y su manejo es el del capítulo 95—, pero la minoría arterítica exige corticoide inmediato y su omisión cuesta el segundo ojo.[15,17]

Un signo adicional: los exudados algodonosos múltiples y la palidez coroidea parcheada en la angiografía apoyan el origen arterítico frente al embólico.

93.3 Isquemia del segmento anterior

Qué es. La hipoperfusión del segmento anterior por afectación de las arterias ciliares posteriores largas y de las ciliares anteriores, que irrigan el iris y el cuerpo ciliar.

Cómo se presenta, y su reconocimiento es la única dificultad:

• Dolor ocular y ojo rojo.
• Edema corneal con pliegues de Descemet.
• Celularidad en cámara anterior, que hace pensar en uveítis.
• Hipotonía, por reducción de la producción de humor acuoso: es el signo más característico y el que orienta.
• Midriasis media arreactiva, por isquemia del esfínter.
• Rubeosis del iris en casos avanzados.
• Catarata de instauración rápida.

Por qué se diagnostica mal. Porque el cuadro se parece a una uveítis anterior con hipotonía y se trata como tal, con corticoide tópico, mientras la enfermedad sistémica progresa. Los casos publicados y las revisiones específicas describen bien esta confusión.[1,18]

La clave diagnóstica: un ojo rojo, doloroso e hipotónico en un mayor de 70 años obliga a descartar arteritis, sobre todo si hay síntomas craneales o si el otro ojo ha tenido pérdida visual.

El síndrome isquémico ocular por arteritis merece mención propia: la enfermedad puede producir el cuadro completo del capítulo 96 —hipoperfusión ocular global con retinopatía, rubeosis y dolor—, y esa presentación está descrita tanto en series antiguas como en casos recientes.[19,20,21] La diferencia con el síndrome isquémico ocular carotídeo es la causa y, por tanto, el tratamiento.

Manifestaciones neurooftalmológicas centrales

Menos frecuentes que las anteriores y con peor pronóstico, porque implican afectación del territorio vertebrobasilar:

• Ictus occipital con hemianopsia o ceguera cortical, por afectación de las arterias vertebrales en su porción extracraneal. Es una de las complicaciones más graves de la enfermedad y su asociación con la pérdida visual permanente se estableció en las series clásicas de predictores de complicaciones isquémicas.[22]
• Alucinaciones visuales de tipo Charles Bonnet tras la pérdida visual grave, que asustan al paciente y a su familia y que conviene explicar.
• Síndromes de tronco con oftalmoparesia supranuclear o internuclear.[23]
• Nistagmo de origen central.

Su reconocimiento importa por dos razones. La primera, porque una hemianopsia de nueva aparición en un paciente mayor con síntomas craneales tiene el mismo significado de urgencia que una pérdida visual monocular. La segunda, porque estas complicaciones no responden igual al corticoide una vez establecidas, y su prevención vuelve a depender del tratamiento precoz.

Un apunte sobre la sordera y otras manifestaciones: la enfermedad puede producir hipoacusia súbita, necrosis lingual o del cuero cabelludo, y complicaciones cardiovasculares, y su presencia refuerza el diagnóstico en un cuadro dudoso.[1,24]

93.4 Diplopía por isquemia de músculos y nervios

Su frecuencia. Es una manifestación reconocida y con frecuencia precoz, presente en una minoría apreciable de pacientes, a veces antes de cualquier pérdida visual. Esa anterioridad es lo que la hace valiosa: una diplopía nueva en un mayor de 50 años puede ser la oportunidad de tratar antes del infarto.[1,3,25]

Los mecanismos posibles:

1. Isquemia de los músculos extraoculares, por afectación de las arterias musculares.
2. Isquemia de los nervios oculomotores —tercero, cuarto o sexto par— por afectación de sus arterias nutricias.
3. Isquemia del tronco encefálico, con oftalmoplejía internuclear o síndromes de tronco, descrita en casos aislados.[23]

Su comportamiento. Con frecuencia es transitoria y fluctuante, lo que refuerza la impresión de banalidad y retrasa el diagnóstico.

El diagnóstico diferencial más importante es la parálisis oculomotora microvascular del paciente diabético o hipertenso, que es mucho más frecuente. El estudio prospectivo que comparó las parálisis aisladas de tercero, cuarto y sexto par por causa microvascular presunta frente a otras causas ofrece el marco para esa distinción.[26] Lo que separa una de otra en la práctica son los síntomas craneales, la edad y los reactantes de fase aguda: ante una parálisis oculomotora aislada en un mayor de 50 años, pedir reactantes cuesta poco y puede evitar una ceguera.

Un cuadro que reúne varias de estas manifestaciones: la afectación coroidea

Merece describirse porque es el sustrato común de buena parte de lo anterior y porque su detección apoya el diagnóstico.

Qué ocurre. La oclusión de las arterias ciliares posteriores no solo infarta la cabeza del nervio óptico: infarta también la coroides, cuyo territorio depende por completo de ellas. De ahí que en la arteritis aparezcan hallazgos coroideos que en la forma no arterítica del capítulo 90 no se observan.

Cómo se manifiesta:

• Retraso y parcheado del relleno coroideo en la angiografía fluoresceínica, ya mencionado en el capítulo 91, que es el hallazgo con más valor diferencial.
• Lesiones de infarto coroideo —manchas de Elschnig, líneas de Siegrist— en fases posteriores, correspondientes a la necrosis del epitelio pigmentario sobre el territorio infartado.
• Desprendimiento seroso en casos con isquemia coroidea extensa.
• Adelgazamiento coroideo medible en la tomografía de imagen profunda, que se ha explorado como marcador no invasivo.[10,27]

Su valor práctico es doble: apoya el origen arterítico en un cuadro dudoso, y explica por qué la pérdida visual de esta enfermedad puede ser más grave de lo que la afectación papilar sugiere.[1,8]

Y una consecuencia para la exploración: en un paciente con sospecha, conviene explorar el fondo buscando específicamente signos coroideos, y no limitarse a describir la papila.

93.5 Arteritis de Takayasu y otras vasculitis de grandes vasos

Qué es. Una vasculitis granulomatosa de grandes vasos que afecta a la aorta y a sus ramas principales, con estenosis, oclusiones y dilataciones aneurismáticas.

Su perfil, opuesto al de la arteritis de células gigantes:

	Células gigantes	Takayasu
Edad	> 50 años	< 40 años
Sexo	2-3:1 mujeres	Marcado predominio femenino
Distribución	Norte de Europa	Asia, América Latina, más ubicua
Territorio	Ramas de carótida externa, ciliares	Aorta, subclavias, carótidas comunes
Mecanismo ocular	Oclusión aguda	Hipoperfusión crónica
Manifestación ocular típica	Neuropatía isquémica, oclusión arterial	Retinopatía de Takayasu
Curso	Agudo, urgencia visual	Crónico, progresivo

La afectación ocular, descrita en series transversales y en revisiones específicas:[28,29,30,31]

• Retinopatía de Takayasu: dilatación venosa, microaneurismas, anastomosis arteriovenosas peripapilares y, en fases avanzadas, neovascularización y hemorragia vítrea. Es el resultado de la hipoperfusión crónica y se gradúa en estadios.
• Retinopatía hipertensiva, por la hipertensión secundaria a la estenosis de arterias renales.
• Síndrome isquémico ocular, con el cuadro del capítulo 96.
• Amaurosis fugaz y pérdida visual transitoria con los cambios posturales, muy característica.
• Catarata y rubeosis en fases avanzadas.

La clave clínica extraocular: asimetría de pulsos y de tensión arterial entre ambos brazos, soplos vasculares, claudicación de extremidades superiores y síntomas constitucionales. Un paciente joven con estos signos y alteraciones retinianas por hipoperfusión tiene el diagnóstico en la exploración física.

El tratamiento es inmunosupresor —corticoide con ahorradores, y biológicos en casos refractarios— y, en las estenosis establecidas, revascularizador. Su manejo se ha revisado sistemáticamente en el marco de las recomendaciones europeas para vasculitis de grandes vasos.[32,33,34,35,36,37] El tratamiento específico de la isquemia ocular en esta enfermedad se ha revisado a partir de casos publicados.[38]

Otras vasculitis de grandes vasos: la aortitis de otras causas —infecciosa, asociada a enfermedad relacionada con IgG4, idiopática— comparte mecanismos y se ha revisado como grupo.[39] La forma de grandes vasos de la arteritis de células gigantes, tratada en el capítulo 91, ocupa un lugar intermedio entre ambas entidades.[40,41]

Un resumen operativo: cuándo pedir reactantes

El capítulo entero puede reducirse a una lista de situaciones en las que la analítica se pide el mismo día, aunque el diagnóstico más probable sea otro. En un paciente mayor de 50 años:

Situación	Diagnóstico más probable	Por qué se piden reactantes igual
Pérdida visual con edema papilar	Isquémica no arterítica	La forma arterítica es la única tratable
Pérdida visual con fondo normal	Neuritis retrobulbar, funcional	La forma posterior arterítica cursa así
Oclusión arterial retiniana	Embolia carotídea o cardiaca	La minoría arterítica exige corticoide hoy
Oclusión de arteria ciliorretiniana	—	Es casi específica de arteritis
Parálisis oculomotora aislada	Microvascular	La diplopía puede preceder al infarto
Ojo rojo doloroso e hipotónico	Uveítis anterior	Puede ser isquemia del segmento anterior
Amaurosis fugaz	Embolia	Es la ventana terapéutica de la arteritis
Hemianopsia de nueva aparición	Ictus	La arteritis afecta al territorio vertebral

Ocho situaciones, una sola prueba y un interrogatorio de tres minutos. El coste es despreciable y el beneficio, en la minoría que resulta ser arteritis, es la visión del segundo ojo.[6,15,24]

Aplicación clínica

Mujer de 78 años con pérdida visual bilateral grave en 24 horas y fondo de ojo normal en ambos ojos. La ausencia de hallazgos en el fondo hace pensar en neuritis retrobulbar o en un problema funcional. Hay defecto pupilar bilateral y la paciente refiere cefalea y claudicación mandibular: es una neuropatía óptica isquémica posterior arterítica. Se inicia corticoide de inmediato; la palidez papilar aparece a las seis semanas y confirma retrospectivamente el diagnóstico.[8,9]

Varón de 74 años con pérdida de un sector del campo visual y una zona pálida triangular peripapilar en el fondo. Es una oclusión de la arteria ciliorretiniana, cuyo territorio es ciliar. Se solicitan reactantes el mismo día —muy elevados— y se inicia tratamiento. El reconocimiento de qué arteria estaba ocluida fue el diagnóstico.[12,15]

Mujer de 81 años con ojo rojo doloroso, edema corneal, celularidad en cámara anterior y presión intraocular de 4 mmHg. Había sido tratada como uveítis anterior durante dos semanas. La hipotonía en ese contexto es el signo clave: es una isquemia del segmento anterior por arteritis, y el diagnóstico llegó cuando perdió visión en el otro ojo.[18,19]

Varón de 76 años con diplopía binocular de tres días y parálisis parcial del tercer par sin afectación pupilar. El diagnóstico más probable es microvascular, pero la edad obliga a pedir reactantes: están elevados y hay claudicación mandibular. La diplopía fue la ventana terapéutica y el paciente no llegó a perder visión.[25,26]

Mujer de 29 años con episodios de visión borrosa al incorporarse, dilatación venosa retiniana y anastomosis peripapilares. La exploración muestra pulso radial izquierdo ausente y diferencia tensional de 40 mmHg entre ambos brazos. Es una arteritis de Takayasu con retinopatía por hipoperfusión.[28,30,31]

Varón de 79 años con pérdida visual del ojo derecho de dos días, diagnosticado de neuropatía isquémica no arterítica en otro centro y remitido «para seguimiento». La revisión muestra agudeza de movimiento de manos, edema papilar muy pálido, papila contralateral de tamaño normal con excavación fisiológica —es decir, sin disco de riesgo— y exudados algodonosos peripapilares. Los tres datos son incompatibles con la forma no arterítica. Los reactantes, no solicitados hasta entonces, están muy elevados, y el paciente refiere claudicación mandibular al preguntarle.[6,22,42] El campo visual documenta una pérdida casi completa.[43] El error no fue diagnóstico sino de omisión: no se exploró el ojo contralateral ni se preguntaron los síntomas craneales.

Controversias y lagunas de evidencia

La frecuencia real de las manifestaciones menos habituales no está bien establecida, porque las series proceden de centros de referencia con sesgo de selección.[1,4]

La proporción de oclusiones arteriales retinianas de origen arterítico varía entre estudios, y no existe una regla validada para decidir a quién estudiar más allá de la edad.[15,42]

La isquemia del segmento anterior carece de series amplias y su conocimiento procede de casos aislados, lo que probablemente refleja infradiagnóstico más que rareza real.[18,20]

No hay estudios que cuantifiquen el rendimiento de pedir reactantes ante una parálisis oculomotora aislada en el anciano, pese a ser una recomendación razonable y de coste bajo.[26]

La gradación de la retinopatía de Takayasu y su correlación con la gravedad sistémica no están estandarizadas, y las series disponibles emplean clasificaciones distintas.[28,29,31]

Puntos clave

• La forma posterior cursa con fondo normal y pérdida grave: en un mayor de 50 años es arteritis hasta que se demuestre lo contrario.[8]
• Su pronóstico es peor que el de la forma anterior y la conducta es idéntica: corticoide inmediato.
• La oclusión de la arteria ciliorretiniana en un mayor de 50 años es casi específica de arteritis.[12]
• Toda oclusión arterial retiniana en un mayor de 50 años obliga a pedir reactantes el mismo día.[15]
• Un ojo rojo doloroso e hipotónico en el anciano puede ser isquemia del segmento anterior.[18]
• La diplopía puede preceder a la pérdida visual y ofrecer una ventana terapéutica.[25]
• Ante una parálisis oculomotora aislada en un mayor de 50 años, pedir reactantes cuesta poco y puede evitar una ceguera.[26]
• La arteritis de Takayasu afecta a mujeres jóvenes y su daño ocular es por hipoperfusión crónica, no por oclusión aguda.[28]
• Su clave extraocular es la asimetría de pulsos y de tensión arterial entre brazos.
• La retinopatía de Takayasu incluye dilatación venosa, microaneurismas y anastomosis peripapilares.[29,31]

Conclusiones

Este capítulo completa el retrato de una enfermedad cuya manifestación más conocida es solo una parte de lo que produce. Su utilidad es exclusivamente de sospecha: ninguna de las presentaciones descritas requiere una prueba especial ni un conocimiento sofisticado, pero todas exigen que alguien piense en la arteritis ante un cuadro que, a primera vista, apunta a otra cosa.

Tres reglas resumen ese esfuerzo y merecen memorizarse, porque las tres se refieren a situaciones en las que el diagnóstico correcto no es el primero que viene a la mente. Pérdida visual grave con fondo normal en un mayor de 50 años: arteritis, no neuritis. Oclusión de arteria ciliorretiniana en un mayor de 50 años: arteritis, no embolia. Ojo rojo, doloroso e hipotónico en el anciano: arteritis, no uveítis. En las tres, la comprobación cuesta una analítica y un interrogatorio de tres minutos.

De la arteritis de Takayasu conviene retener el contraste: la misma familia de enfermedades, un paciente en el extremo opuesto de la vida y un mecanismo ocular distinto. La hipoperfusión crónica no produce urgencias visuales sino un deterioro lento con signos retinianos característicos, y su diagnóstico se hace tomando el pulso y la tensión en ambos brazos —una exploración que ya casi no se hace y que en este cuadro lo resuelve—.

El capítulo siguiente aborda la otra gran forma isquémica del nervio óptico: la posterior no arterítica y la perioperatoria, donde el problema no es la sospecha sino la prevención y donde las implicaciones médico-legales alcanzan su punto máximo en toda la obra.

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