Capítulo 113. Metanol, etilenglicol y tóxicos industriales

CAPÍTULO 113 Sección XV Neuropatías ópticas tóxicas, carenciales y traumáticas

Sinopsis

El metanol es la única neuropatía óptica tóxica que se comporta como una urgencia médica, y la única de toda la obra en la que el tratamiento se mide en horas y lo administra alguien que no es oftalmólogo. Su cuadro rompe todas las reglas del capítulo 111 —es agudo, no subagudo; puede dejar ceguera en un día; y su tratamiento no consiste en retirar el tóxico sino en bloquear su metabolismo—. Este capítulo desarrolla la fisiopatología y la clínica de la intoxicación por metanol, su tratamiento urgente con inhibidores de la alcohol deshidrogenasa, bicarbonato y diálisis, las secuelas visuales y su pronóstico, los demás tóxicos industriales con afectación del nervio óptico —disolventes, monóxido de carbono—, y la dimensión ocupacional y preventiva, que es donde el problema se resuelve de verdad.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Explicar la fisiopatología de la intoxicación por metanol y su expresión clínica.
• Reconocer los signos oculares que orientan al diagnóstico en urgencias.
• Exponer el tratamiento urgente y el papel del fomepizol, el etanol y la hemodiálisis.
• Estimar el pronóstico visual y los factores que lo determinan.
• Reconocer la afectación óptica por disolventes, monóxido de carbono y otros tóxicos.
• Plantear la prevención de la exposición ocupacional.

Introducción

Este capítulo se aparta del resto de la sección en un punto esencial. En los capítulos 111 y 112 el tóxico actúa durante meses, el cuadro se instala despacio y el tratamiento consiste en retirar el agente. Aquí el tóxico actúa en horas, el cuadro puede dejar una ceguera irreversible en un día y el tratamiento consiste en impedir que el tóxico se transforme en el metabolito que hace el daño.

Esa diferencia tiene una consecuencia sobre el papel del oftalmólogo que conviene enunciar pronto: en la intoxicación aguda por metanol, lo urgente no es oftalmológico. La acidosis metabólica mata antes que la ceguera, y el tratamiento lo dirige el intensivista o el toxicólogo. Lo que aporta el oftalmólogo es reconocimiento —los signos oculares pueden ser lo que oriente el diagnóstico en un paciente que llega confuso y sin historia fiable— y, después, la evaluación de las secuelas y su seguimiento.[1,2,3]

Y hay una segunda razón para el capítulo, de salud pública. Las intoxicaciones por metanol ocurren sobre todo en brotes: bebidas adulteradas, alcohol de destilación clandestina, exposición industrial en talleres sin protección. Reconocer un caso índice permite identificar a los demás, y en los brotes documentados esa detección temprana ha cambiado el desenlace de decenas de personas.[4,5,6]

113.1 Intoxicación por metanol: fisiopatología y clínica

La cadena metabólica

El metanol no es tóxico por sí mismo. El daño lo producen sus metabolitos, y ese hecho es la base de todo el tratamiento:

Metanol → (alcohol deshidrogenasa) → Formaldehído → (aldehído deshidrogenasa) → FORMIATO

• El formiato es el agente lesivo: inhibe la citocromo c oxidasa —el complejo IV de la cadena respiratoria—, produciendo un bloqueo de la fosforilación oxidativa que es, de nuevo, el mecanismo común de toda la sección, pero aquí agudo y masivo.
• La acidosis metabólica con hiato aniónico elevado procede de la acumulación de formiato y del lactato consiguiente, y agrava la toxicidad porque la forma no ionizada del ácido fórmico atraviesa mejor las membranas. Acidosis y toxicidad se retroalimentan.
• La cinética explica el intervalo libre: la conversión es lenta, de modo que entre la ingesta y los síntomas transcurren característicamente entre 12 y 24 horas, más aún si se ha ingerido etanol de forma simultánea, que compite por la misma enzima. Los estudios de cinética del formiato cuantifican ese proceso.[1,7]

Por qué el nervio óptico

Vuelve el argumento del capítulo 111 y aquí en su forma más extrema: el territorio con menos reserva energética es el primero en fallar cuando se bloquea el complejo IV. Se añaden dos factores específicos: la afectación preferente de la porción retrolaminar del nervio, y la lesión de los ganglios basales —necrosis putaminal bilateral—, que es la firma radiológica de la intoxicación. Los modelos experimentales han documentado además participación retiniana, y los potenciales evocados demuestran disfunción de la vía visual incluso en pacientes con recuperación aparente.[8,9]

La clínica

La secuencia típica, en tres fases:

1. Fase inicial (0-12 h): embriaguez leve, con frecuencia menor de la esperable por la cantidad ingerida, o incluso ausente. Este es el motivo por el que el paciente no consulta.
2. Intervalo libre (12-24 h): relativamente asintomático.
3. Fase tóxica: náuseas, vómitos, dolor abdominal, disnea por acidosis, cefalea, alteración del nivel de conciencia y síntomas visuales.

Los signos oculares, que son los que pueden orientar el diagnóstico:

• Visión borrosa, «como una tormenta de nieve», descripción clásica y bastante característica.
• Pérdida visual rápida, hasta ceguera en horas.
• Midriasis con pupilas poco reactivas, que es un signo de gravedad y de mal pronóstico.
• Hiperemia y edema de papila, con papilas de aspecto tumefacto y márgenes borrosos.
• Atrofia óptica a las semanas, en quienes no recuperan.

El dato que puede salvar el diagnóstico en urgencias: un paciente con acidosis metabólica de hiato aniónico elevado, alteración visual y midriasis tiene una intoxicación por metanol mientras no se demuestre lo contrario, aunque no haya historia de ingesta —porque con frecuencia no la hay.[3,5]

El diagnóstico

• Gasometría: acidosis metabólica con hiato aniónico elevado, que es el hallazgo más constante y el que más se correlaciona con el desenlace.
• Hiato osmolar elevado en fases precoces, que cae a medida que el metanol se metaboliza.
• Metanolemia, no siempre disponible con rapidez.
• Formiato sérico, que se ha propuesto y estudiado como marcador diagnóstico y pronóstico con mejor rendimiento que la propia metanolemia en fases tardías.[10]
• Neuroimagen: la necrosis putaminal bilateral es característica y su prevalencia radiológica se ha cuantificado en revisión sistemática; también hay lesión de sustancia blanca subcortical y hemorragias.[11,12,13,14]

Y una advertencia de laboratorio: el hiato osmolar puede ser normal si el paciente llega tarde, cuando ya no queda metanol sin metabolizar. Un hiato osmolar normal no descarta; el hiato aniónico, en cambio, estará alto.

El diagnóstico diferencial en urgencias

La acidosis metabólica con hiato aniónico elevado tiene varias causas y conviene tenerlas presentes, porque el tratamiento difiere por completo:

Causa	Dato que la separa
Metanol	Alteración visual, hiato osmolar alto en fase precoz
Etilenglicol	Cristales de oxalato en orina, fracaso renal, sin afectación visual
Cetoacidosis diabética o alcohólica	Cuerpos cetónicos, glucemia, contexto
Acidosis láctica	Lactato elevado por sepsis, isquemia o fármacos
Salicilatos	Acúfenos, alcalosis respiratoria asociada
Insuficiencia renal	Urea y creatinina, sin hiato osmolar

La alteración visual es lo que orienta al metanol dentro de ese grupo, y por eso el dato oftalmológico —aunque no sea el problema urgente— tiene aquí un valor diagnóstico que no tiene en ninguna otra parte de esta obra.[1,3]

113.2 Tratamiento urgente: fomepizol, etanol y diálisis

La lógica es simple y hay que tenerla clara para entender las prioridades: bloquear la producción de formiato, eliminar el formiato ya producido y corregir la acidosis. Las guías de práctica clínica de la sociedad de toxicología clínica siguen siendo la referencia estructural.[15,16]

1. Bloquear la alcohol deshidrogenasa

	Fomepizol	Etanol
Mecanismo	Inhibidor competitivo de la alcohol deshidrogenasa	Sustrato competidor de la misma enzima
Administración	Dosis intermitentes, sencilla	Perfusión con ajuste continuo
Monitorización	Mínima	Concentraciones seriadas, difícil de mantener estable
Efectos adversos	Escasos	Depresión del sistema nervioso central, hipoglucemia
Coste	Alto	Bajo
Disponibilidad	Limitada en algunos medios	Amplia

El fomepizol es el antídoto de elección por seguridad y facilidad de manejo; el etanol es una alternativa eficaz cuando aquel no está disponible, con la dificultad práctica de mantener concentraciones estables —que se ha documentado como problema real— y con un riesgo de errores de medicación que también se ha descrito.[17,18,19,20]

Y un dato de brote con implicación logística: la administración de etanol fuera del hospital, en el lugar del brote y antes del traslado, mejoró el desenlace en una epidemia masiva. Es una medida de salud pública, no de unidad de cuidados intensivos.[21,22]

2. Eliminar el tóxico y el metabolito

La hemodiálisis elimina tanto el metanol como el formiato y corrige la acidosis. Sus indicaciones —acidosis grave, alteración visual, concentraciones elevadas, insuficiencia renal— están establecidas en las guías, y su utilidad se ha confirmado en los brotes con tratamiento masivo. Los trabajos del grupo EXTRIP sobre tratamiento extracorpóreo, aunque desarrollados para el etilenglicol, comparten el marco metodológico.[6,15,23]

3. Corregir la acidosis y aportar cofactores

• Bicarbonato sódico, que además de corregir el pH reduce la fracción no ionizada del ácido fórmico y con ello su penetración tisular. No es solo tratamiento de soporte: es tratamiento específico.
• Ácido folínico o ácido fólico, que aceleran la conversión del formiato en dióxido de carbono y agua. Su respaldo es más experimental que clínico, pero su seguridad y su coste hacen razonable administrarlos.

El etilenglicol, brevemente

Comparte la vía metabólica y el antídoto, y por eso se trata aquí; pero su toxicidad es renal y neurológica, no óptica. Los oxalatos precipitan en el túbulo y producen fracaso renal agudo; la afectación visual es excepcional. El tratamiento sigue el mismo esquema —fomepizol o etanol, diálisis, corrección de la acidosis— y existen revisiones sistemáticas sobre el papel del tratamiento extracorpóreo y sobre el manejo sin él.[23,24,25,26,27]

La distinción práctica: ante una acidosis con hiato aniónico elevado tras la ingesta de un alcohol no comercial, el metanol amenaza la visión y el etilenglicol el riñón, y el tratamiento inicial es el mismo para ambos.

113.3 Secuelas visuales y pronóstico

Los factores pronósticos

Los estudios de cohortes y las series de brotes coinciden en unos pocos determinantes:

Factor	Efecto
Retraso hasta el tratamiento	El más importante y el único modificable
Gravedad de la acidosis al ingreso	Peor pH, peor desenlace
Concentración de formiato	Se correlaciona con el daño
Coma o convulsiones al ingreso	Mal pronóstico vital y visual
Midriasis arreactiva	Mal pronóstico visual
Etanol presente al ingreso	Protector: compite por la enzima y retrasa la producción de formiato

Ese último punto es contraintuitivo y está documentado: la presencia de etanol en sangre al ingreso predice mejor desenlace, porque ha actuado como antídoto involuntario.[22,28,29]

Las secuelas

• Ceguera permanente en una proporción sustancial de los que desarrollan afectación visual.
• Recuperación parcial en otros, con déficit residual de campo y de visión cromática.
• Recuperación aparentemente completa con alteraciones subclínicas persistentes: los potenciales evocados y la tomografía muestran daño en pacientes que refieren ver bien, y el seguimiento longitudinal a largo plazo ha documentado adelgazamiento progresivo de la capa de fibras y del complejo ganglionar durante los meses siguientes.[9,30,31,32]
• Secuelas neurológicas por la necrosis putaminal: parkinsonismo, distonía, deterioro cognitivo.

La consecuencia para el seguimiento: estos pacientes deben ser revisados durante meses, con tomografía, campo y visión cromática, aunque el alta hospitalaria haya sido con «visión recuperada». El deterioro estructural continúa después del episodio agudo.

Qué se le dice al paciente y cuándo

La conversación sobre el pronóstico visual debe posponerse a la fase de estabilización, y entonces apoyarse en tres hechos:

• Lo que se recupera, se recupera pronto —en los primeros días o semanas—, a diferencia de las neuropatías tóxicas crónicas del capítulo 111, donde la mejoría llega en meses. Un paciente que a las tres semanas sigue sin percepción de luz difícilmente recuperará.
• Lo que queda puede empeorar estructuralmente durante los meses siguientes sin que empeore la función, y eso hay que anticiparlo para que las tomografías sucesivas no se lean como un deterioro clínico.
• La rehabilitación visual debe iniciarse pronto, sin esperar al año, según el criterio general de la obra.

Y un aspecto que no conviene eludir: buena parte de estos pacientes llega tras el consumo de alcohol adulterado o de destilación clandestina, y su situación social suele ser precaria. El seguimiento se pierde con facilidad, y asegurarlo —con cita concreta y con implicación de trabajo social cuando proceda— forma parte del tratamiento.[5,30]

113.4 Disolventes, monóxido de carbono y otros tóxicos

Disolventes orgánicos

• Tricloroetileno, con casos publicados de afectación óptica en exposición ocupacional; su toxicidad clásica es sobre el trigémino, y la afectación del nervio óptico está descrita.[33]
• Percloroetileno, con un caso característico de neuropatía óptica con visión tubular residual.[34]
• Tolueno, con neurotoxicidad demostrada y hallazgos de imagen y anatomopatológicos caracterizados; el consumo inhalatorio deliberado es una vía de exposición relevante.[35]
• Metanol por vía inhalatoria y transcutánea, que produce el mismo cuadro que la ingesta pero de forma crónica y con inicio agudo sobre un fondo de exposición mantenida. Los casos descritos en talleres y en procesos de mecanizado con subcontratación precaria ilustran el perfil.[36,37]

Monóxido de carbono

Produce hipoxia tisular por desplazamiento del oxígeno y por unión a la citocromo oxidasa —de nuevo el complejo IV—. Su expresión ocular incluye hemorragias retinianas, edema de papila y neuropatía óptica, y sus secuelas neurológicas tardías pueden incluir alteración cortical de la visión. El papel de la oxigenoterapia hiperbárica en la afectación ocular se ha revisado y sigue sin estandarizarse.[38]

Otros

Cianuro —con la conexión histórica de las neuropatías tropicales por mandioca del capítulo 114—, plomo, arsénico, disulfuro de carbono y organofosforados completan una lista que, como la de los fármacos, no está cerrada.[39]

113.5 Exposición ocupacional y prevención

El apartado tiene poco de oftalmológico y mucho de responsabilidad profesional.

Los escenarios de riesgo, tal como aparecen en la literatura de casos:

• Talleres pequeños y subcontratas sin ventilación ni extracción localizada, con procesos que emplean metanol o disolventes clorados.
• Trabajadores en situación irregular o con contratos precarios, que no acceden a vigilancia de la salud y que no declaran la exposición por miedo. Los casos descritos en cadenas de subcontratación lo documentan con crudeza.[36,37]
• Destilación clandestina y bebidas adulteradas, con brotes que afectan a decenas o cientos de personas.[4,5,6]
• Uso doméstico de disolventes, decapantes y generadores en espacios cerrados.

Lo que corresponde hacer al oftalmólogo:

1. Preguntar por la tarea, según el método del capítulo 111.
2. Declarar el caso como enfermedad profesional cuando proceda. Es una obligación legal, abre el acceso del paciente a prestaciones y, sobre todo, activa la inspección del centro de trabajo, que es lo que protege a los compañeros.
3. Comunicar a salud pública ante la sospecha de brote, porque en el metanol la detección del caso índice permite localizar y tratar a los demás antes de que desarrollen síntomas.
4. Informar al paciente de la naturaleza laboral del cuadro, que con frecuencia desconoce.

El punto que da sentido al apartado: en las intoxicaciones agudas por metanol, la intervención con más impacto sobre la ceguera colectiva no es un tratamiento, es una notificación. Los análisis de coste-efectividad del tratamiento hospitalario en brotes masivos apuntan en la misma dirección: lo determinante es la rapidez con que se identifica el problema y se organiza la respuesta.[21,40]

Aplicación clínica

Varón de 45 años que llega a urgencias con dolor abdominal, disnea y visión «como con niebla», sin historia de ingesta. La gasometría muestra acidosis metabólica con hiato aniónico elevado y las pupilas están midriáticas y poco reactivas. Se trata como intoxicación por metanol antes de disponer de la metanolemia, con fomepizol, bicarbonato y hemodiálisis. Esperar a la confirmación analítica habría costado la visión.[3,15]

Brote de 22 casos tras el consumo de una bebida adulterada. El reconocimiento del caso índice permitió localizar a los demás; varios recibieron tratamiento antes de desarrollar síntomas visuales. La anamnesis fue epidemiológica, no individual.[4,6]

Paciente que ingresa con metanolemia elevada y etanol en sangre, con acidosis leve. El etanol había actuado como antídoto involuntario, retrasando la producción de formiato. Un dato de laboratorio contraintuitivo con valor pronóstico favorable.[22,28]

Paciente dado de alta tras intoxicación por metanol con «visión recuperada». A los seis meses, la tomografía muestra adelgazamiento marcado de la capa de fibras y el campo, defectos residuales. La recuperación aparente no equivale a la ausencia de daño, y el seguimiento debe ser prolongado.[30,31]

Operario de un taller de mecanizado con pérdida visual bilateral y exposición a metanol por vía inhalatoria y cutánea, sin ventilación adecuada. Se declara como enfermedad profesional. La declaración protegió a los compañeros más que a él.[36,37]

Controversias y lagunas de evidencia

No hay ensayos aleatorizados que comparen fomepizol y etanol, y la comparación disponible procede de un brote masivo con asignación no aleatoria. La superioridad del fomepizol se apoya en su seguridad y su manejabilidad, no en una diferencia demostrada de desenlace.[17,18]

El umbral para indicar hemodiálisis varía entre guías y entre centros, y en los brotes masivos la disponibilidad limita la decisión tanto como el criterio clínico.[15,40]

El papel del ácido folínico se apoya en modelos experimentales y en plausibilidad, no en evidencia clínica sólida.

No hay tratamiento específico para la lesión óptica ya establecida. Se han ensayado corticoides, eritropoyetina y oxigenoterapia hiperbárica con resultados no concluyentes.[1,2,38]

La toxicidad óptica por exposición crónica a disolventes está mal cuantificada, y los límites de exposición laboral no se han fijado atendiendo a la sensibilidad del nervio óptico.[33,34]

La infradeclaración de la exposición ocupacional es probablemente la mayor laguna del capítulo, y no es una laguna de conocimiento sino de sistema.[37]

Puntos clave

• El metanol no es tóxico; lo es el formiato, que inhibe la citocromo c oxidasa.[1]
• El intervalo libre de 12-24 horas explica que el paciente consulte tarde.
• Acidosis metabólica con hiato aniónico elevado + alteración visual + midriasis = metanol hasta que se demuestre lo contrario.[3]
• Un hiato osmolar normal no descarta si el paciente llega tarde.
• La necrosis putaminal bilateral es la firma radiológica.[12,13]
• El fomepizol es el antídoto de elección; el etanol es alternativa eficaz.[15,17]
• La hemodiálisis elimina metanol y formiato y corrige la acidosis.
• El bicarbonato es tratamiento específico, no solo de soporte.
• El etanol presente al ingreso es factor protector.[22]
• El retraso hasta el tratamiento es el factor pronóstico modificable.
• La recuperación aparente no descarta daño: el seguimiento debe ser prolongado.[30,31]
• El etilenglicol comparte antídoto pero daña el riñón, no la visión.[23]
• Los disolventes clorados y el tolueno producen neuropatía óptica ocupacional.[35]
• Declarar la enfermedad profesional protege a los compañeros, no solo al paciente.
• En un brote, la notificación tiene más impacto que el tratamiento individual.[21]

Conclusiones

Este capítulo describe la única situación de la obra en la que el oftalmólogo puede evitar una ceguera sin tocar el ojo. Un paciente que llega a urgencias con acidosis inexplicada y visión borrosa tiene por delante una ventana de horas en la que el fomepizol y la diálisis cambian el desenlace, y esa ventana se cierra mientras se busca una historia de ingesta que con frecuencia no aparece. El tratamiento se inicia sobre la sospecha, no sobre la confirmación, y ese es el mensaje operativo del capítulo.

El segundo mensaje es que aquí el diagnóstico no termina en el paciente. El metanol llega en brotes, y detrás de un caso hay casi siempre otros que aún no han consultado: compañeros de trabajo que comparten un taller sin extracción, personas que compraron la misma bebida. Notificar —a salud pública, como enfermedad profesional— es una actuación clínica más, y en términos de ceguera evitada probablemente la más rentable de toda la sección.

Y el tercero se refiere al después. Los supervivientes de una intoxicación por metanol se dan de alta con una impresión de recuperación que las pruebas desmienten meses más tarde: el adelgazamiento de la capa de fibras progresa, el campo revela defectos que el paciente no percibía y la visión cromática sigue alterada. Dar de alta a estos pacientes por «visión recuperada» es cerrar el seguimiento antes de que aparezca el daño, y con ello se pierde tanto la posibilidad de rehabilitarlos como el registro de lo que realmente les ocurrió.

El capítulo siguiente vuelve al terreno crónico y revisa críticamente la etiqueta que más se ha usado y peor se ha ganado en toda esta sección: la ambliopía tabaco-alcohol y el papel real de la nutrición.

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